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ES LA PRESENCIA DE UN DEFECTO EN EL SEPTO INTERVENTRICULAR QUE PERMITE LA COMUNICACIN ENTRE AMBOS VENTRCULOS.
EDEMA PULMONAR
1. La CIV pequea o enfermedad de Roger (inferior a 1 cm) 2. Si la CIV es de tamao mediano (1-1,5 cm),
PEQUEAS Y RESTRICTIVAS
ASINTOMATIC AS
3. En la CIV de gran tamao (1,5-3 cm) o CIV hipertensa 4. La CIV tipo Eisenmenger
En estos casos el defecto es muscular y se reduce durante la sstole. El soplo no es holosistlico, sino de tipo expulsivo. La intensidad del soplo no equivale al tamao del defecto.
Disnea, aleteo nasal, tiros intercostales o retraccin costal Taquicardia,. galope Diaforesis Hepatomegalia
Frmito en C2-4, soplo intenso 4/6 Soplo holosistlico en barra a nivel del mesocardio Retumbo mesodiastlico en foco mitral S2 intenso y desdoblado Cardiomegalia biventricular
Ocurre en 50%-70% de los defectos si es antes de los 5 meses de vida. El cierre espontneo a cualquier edad es del 11%. Es comn tanto en los musculares como en los membranosos.
Normal (CIV pequea) Crecimiento de cavidades: V.I. + V.D. (CIV Moderada) A.I. + V.I. + V.D. (CIV grande) A.D. + V.D. (Eisenmenger)
Soplo sistlico expulsivo pulmonar Regurgitacin pulmonar (Soplo de Graham-Steell) Ventrculo derecho y arteria pulmonar palpables ECG: Crecimiento de AD +VD Rayos X: Crecimiento de AD + VD + AP, hilios amputados (HAP).
Confirma el salto oximtrico entre aurcula y ventrculo derecho Determina la magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha Evala la competencia valvular artica Excluye PCA o coartacin artica
(5%) (5%)
SWANTON, Cardiology
ESPINO VELA,
Mndez Oteo.
Factores asociados
Hipertrofia Ventricular Derecha: Puesto a que el VD se enfrenta a una doble sobrecarga de presin (sistolica) por largo tiempo y es en la adolescencia donde la hipertrofia es insuficiente para manejar el gasto cardiaco en cifras normales produciendo IC= DILATACIN VENTRICULAR.
Cianosis: 1.- Se debe a cortocircuito venoarterial, por conexin del VD con la Aorta a travs de CIV
2.- Por la cantd. De sangre que pasa al pulmn por estenosis pulmonar.
Cabalgamiento Cardiaco: Es uno de los factores que determinan el grado de instauracin arterial.
Estenosis Pulmonar: Ayuda a determinar el grado de la cianosis as como de la gravedad del enfermo. En caso extremo de que la arteria pulmonar se encuentre atrsica, la vida no es posible si no existe algun cortocircuito arteriovenoso.
Cianosis y/o crisis hipoxia Tolerancia disminuida al esfuerzo Posicin en cuclillas (incrementa retorno venoso) Dedos en palillo de tambor Soplo sistlico pulmonar o III EIC izquierdo Soplo continuo cuando hay PCA
Normal los primeros das de vida Ondas P picudas en DII y V1 AQRS a la derecha CVD
Existe transicin brusca entre el QRS en V1 (bsicamente R monofsica) Positividad onda T en precordiales derechas y sin negatividad de las izquierdas y en V2 (QRS isodifsico)
Anatoma de la CIV
Para una correccin completa, en proyeccin A-P, la medicin de los diametros de las ramas debe ser >= al diametro de Aorta a nivel del diafragma
Aortograma y coronariografa selectiva para demostrar anomalas coronarias (5%) lo cual puede impedir o dificultar la ventriculotoma
El 70% de los pacientes con tetraloga de Fallot sintomticos necesitan una intervencin en el primer ao de vida. Si se dejan a la evolucin natural, slo llega a la edad adulta un 5%
El tratamiento es quirrgico, pero las estenosis valvulares pulmonares y de ramas pueden ser tratadas por angioplasta con baln.
Betabloqueadores
Manejo de la policitemia
Anatoma Ramas de arteria pulmonar de dimetro normal favorable: no hay contraindicacin Ventrculo izquierdo de tamao adecuado para correccin Ausencia de lesiones asociadas severas completa
Anatoma desfavorable
Ramas pulmonares o Ventrculos hipoplsicos Lesiones asociadas severas que aumentan el riesgo de correccin total
Inmediatas
Arritmias Falla ventricular derecha
Tardas
Insuficiencia pulmonar Insuficiencia artica CIV residual Arritmias cardiacas
Es una forma de obstruccin del tracto de salida del VD, generalmente en la vlvula pulmonar.
Valvular Subvalvular Supravalvular
La estrechez del orificio valvular por fusin de las valvas sigmoideas Congnito
Supone el 8-10% de las cardiopatas congnitas. Forma familiar (valvas displasicas) Recurrencia en hermanos es de 2.9% El 25-30% de las cardiopatas cursan con Estenosis Pulmonar.
<distensibilidad ventricular
< resistencia p/vaciamiento de AD (Hipotrofia)
APRETADA Fatigabilidad fcil Mareo Sincope (Relacin al esfuerzo) Imposible < gasto cardiaco de acuerdo a
requerimientos
Epicentro en foco pulmonar Variaciones x la respiracin Espiracin Separa del I ruido Inspiracin Se junta al primer ruido Mas apretada la estenosis mas se junta el chps al I
ruido.
Espiracin: chps se separa del I ruido Inspiracion, fenomeno se apaga y se acerca al I ruido
Intensidad <IIp
Graves
El II ruido se ausculta como nico
Hipertrofia VD
R alta en V1-3
S profunda V5-6 Rotacin aQRS a 150
Depresin de segmento ST
Inversin asimtrica de onda T
Rotacin aQRS +100 > voltaje de onda R V1-2 > voltaje de S V6 Onda T positiva V1 Cambios compatibles con Hipertrofia Ventricular Derecha
Dilatacin
posteroestentica
(punta levantada)
Bidimensional
Engrosamiento de la vlvula pulmonar y
Doppler
Presencia de flujo turbulento sistlico.
postestentica.
Excepto en RN
Estenosis Pulmonar
Hipertrofia masiva VD
La calcificacin valvular es un riesgo que aumenta con la gravedad de la estrechez. 3 dcada de la vida
Leve
Moderada-Grave
Gradiente Transpulmonar (Doppler) Valvuloplastia >40mmHg Pulmonar Percutnea Presin sistlica VD >70 mmHg
Puede estar situada en cualquier parte siendo su localizacin mas frecuente en la regin de la fosa oval, se denomina a este tipo de comunicacin CIA de tipo ostium secundum.
Se distinguen cuatro tipos importantes de CIA: Anomala de tipo ostium secundum Anomalas del cojinete endocrdico con anomala del tipo ostium primum. Anomala del seno venoso. Aurcula comn.
Estas anomalas son las menos comunes de la CIA, y son consecuencia de un defecto de los tabiques endocrdicos y del tabique AV. En ste caso no se fusiona el primer tabique con los cojinetes, causando un ostium primum permeable o anomala del ostium primum.
Este tipo de anomala es uno de los casos ms raros de CIA, se debe a la reabsorcin incompleta del seno venoso en la aurcula derecha o desarrollo anmalo del septum secundum.
Es una anomala poco frecuente en la que est ausente el tabique interauricular,se desarrolla como consecuencia de la falta de desarrollo del primer y segundo tabiques.
El defecto auricular permite un cortocircuito arteriovenoso en el que la aurcula derecha recibe la sangre de las Venas cavas, Seno coronario, y la proveniente de la aurcula izquierda, atravs de la tricspide pasa todo el volumen de la aurcula derecha.
El VD se sobrecarga en Distole, ste volumen es expulsado hacia la circulacin pulmonar, provocando hipervolemia pulmonar.
Falta de aliento o dificultad para respirar Palpitaciones Retraso del crecimiento En cambio, la aurcula derecha podra agrandarse con el tiempo, causando problemas en la edad adulta. Los adultos con CIA pueden padecer arritmia o insuficiencia cardaca.
Hipodesarrollo fsico. Cardiomegalia a expensas del VD. Soplo sistlico de tipo expulsivo en foco pulmonar. Desdoblamiento amplio del segundo ruido, constante y fijo con la respiracin.
Imagen de un bloqueo incompleto de rama derecha del haz de his, se piensa es la traduccin de la sobrecarga diastlica del VD.
Alrededor del 40 % de las CIA se cierran solas antes de los dos aos de edad.
En este procedimiento, se introduce en el cuerpo un tubo largo y delgado denominado catter, generalmente en la ingle. De all se avanza por una arteria hasta llegar al corazn. Una vez que el catter llega al corazn, se emplean pequeos dispositivos denominados dispositivos oclusores para cerrar el orificio. Luego se retira el catter, dejando el dispositivo oclusor en su lugar para taponar el orificio.
El cierre funcional se
alcanza a las 12 a 15 h por contraccin Posteriormente hay isquemia y proliferacin de fibroblastos convirtindose en el ligamento arterioso (cierre anatmico) a los 21 das.
concentraciones de O2 Prostaglandinas locales o circulantes (PGE2) Produccin local de xido ntrico Adenosina circulante inmadurez
Conducto arterioso
Endotelina- 1
Norepinefrina,
acetilcolina y bradiquinina
Falla
nacidos a trmino
Recin
nacidos pretrmino
Fisiopatologa Si el conducto es grande condiciona cambios en arteriolas pulmonares (enf. Vascular pulmonar) Sobrecarga sistlica del ventrculo derecho Hipertrofia y dilatacin de cavidades derechas Dilatacin del tronco de la pulmonar Dilatacin del anillo pulmonar con insuficiencia valvular (soplo Graham Steell) Incremento de la presin incluso mayor a la sistmica
Indicado el cierre antes de los 3 meses cuando hay importante repercusin hemodinmica
Ligadura
Seccin y sutura
Toracoscopa
Cateterismo intervencionista
coil
Nitt oclud
Amplatzer
Nitt oclud
Patologa Conductos bastante dilatados Respuesta inadecuada a los estmulos que favorecen su cierre Inmadurez de las arteriolas pulmonares que favorecen disminucin mas rpida de las resistencias vasculares pulmonares produciendo precozmente el corto circuito de izquierda a derecha Inmadurez miocrdica Reserva cardiaca disminuida
x 3 dosis De 1,000 a 1,500 g: 0.15 a 0.2 mg/kg c 8 h x 3 dosis De 1,500 a 2,000 g: 0.2 a 0.25 mg/kg c 8 h x 3 dosis Mayores de 2,000 g: 0.25 g mg/kg c 8 h x 3 dosis
segn peso 8 a 15 das: 0.2 a 0.25 mg/kg dosis segn peso Mayores de 15 das: 0.25 mg/kg