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Shock Anafilactico

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SHOCK ANAFILACTICO: FISIOPATOLOGIA, RECONOCIMIENTO Y TRATAMIENTO

ISABEL CRISTINA CASAS QUIROGA, Ft 1. INTRODUCCION El shock anafiláctico se define como una hipersensibilidad sistémica tipo I que ocurre en individuos con características inmunológicas especiales y que resulta en manifestaciones mucocutaneas, cardiovasculares y respiratorias que pueden poner en riesgo la vida.1 Las reacciones anafilácticas fueron descritas por primera vez en el año 1902 por Portier y Richet cuando trabajaron con perros para la producir anticuerpos contra el veneno de anémonas marinas, este grupo de investigadores ganó el premio Nobel de medicina y fisiología en 1.913 por ser los pioneros en este tipo de investigaciones. Las reacciones anafilácticas ocurren en personas de todas las edades y tiene diversas causas, de entre las más comunes se encuentran el consumo de alimentos y medicamentos, la utilización de productos como el látex y las reacciones a terapias inmunológicas; sin embargo, en cerca de un tercio de los pacientes que se presentan en shock anafiláctico no es posible establecer la causa o el elemento desencadenante del cuadro.2,3 El termino ANAFILAXIS se refiere a aquellas reacciones mediadas por subtipos de los anticuerpos para IgE e IgG. Debe ocurrir una sensibilización previa al alergeno, lo que produce inmoglobulinas específicas para el antígeno; la exposición posterior al alergeno genera la reacción anafiláctica. Muchos de los cuadros de anafilaxis suceden, sin embargo, sin antecedentes de exposición previa a algún alergeno. 4 Las reaccionas ANAFILACTOIDEAS o PSEUDOANAFILACTICAS generan un cuadro clínico similar pero ellas no están mediadas por el sistema inmunológico; a pesar de ello en el contexto clínico de la urgencia medica el manejo es similar. 4 Los signos y síntomas del shock anafiláctico pueden dividirse en cuatro categorías: reacciones mucocutaneas, respiratorias, cardiovasculares y gastrointestinales. Los pacientes que presentan reacciones que van mas allá de las manifestaciones mucocutaneas se consideran en compromiso severo; desafortunadamente en algunos pacientes pueden presentarse reacciones cardiovasculares y/o respiratorias antes de que se presenten las manifestaciones cutáneas.4 El tratamiento de primera línea en el shock anafiláctico es la administración de adrenalina; existen otros tratamientos pero hasta el momento no se ha demostrado que tengan mayores efectos que la adrenalina en el manejo de los signos y síntomas.

TABLA 1. CLASIFICACION DE LAS REACCIONES ANAFILACTICAS SISTEMA COMPROMETIDO Mocucotaneo SIGNOS Y SINTOMAS Urticaria Angioedema Prurito Enrojecimiento Conjuntivitis Disnea Laringoespasmo Estridor Sibilancias Rinorrea Tos Hipotensión Vasodilatación con hipovolemia secundaria Aumento de la permeabilidad capilar que lleva a perdida de volumen intravascular Taquicardia Bradicardia Dolor torácico Síncope Nausea Vómito Disfagia Diarrea Cólicos abdominales

Respiratorio

Cardiovascular

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Gastrointestinales

2. EPIDEMIOLOGIA El shock anafiláctico no se considera un evento que deba ser reportado a las autoridades de salud, por lo tanto no existen estadísticas nacionales que permitan establecer la incidencia y prevalencia de este cuadro clínico en nuestro país. Esto sumado a la ausencia de claridad del personal de salud para realizar un diagnóstico preciso dificulta la recolección de datos que permitan establecer la frecuencia y severidad de las reacciones anafilácticas; además de ello muchas de los pacientes presentan reacciones menores y nunca consultan a los servicios de salud por lo tanto existe un subregistro importante respecto a la incidencia del shock anafiláctico. A pesar de ello, es conocido el hecho de que el tipo de dieta juega un papel importante en el desarrollo del shock anafiláctico, ya que se han introducido nuevas sustancias alergénicas dentro de los hábitos alimenticios de la población, entre ellos el maní y sus derivados. 6 3. FISIOPATOLOGIA Las reacciones anafilácticas y el shock anafiláctico resultan como consecuencia de la liberación de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, citoquinas), así como de moléculas derivadas del metabolismo del acido araquidonico (prostaglandinas y leucotrienos).4

Las reacciones anafilácticas ocurren después de una nueva exposición a un antígeno para el que un individuo ha producido un anticuerpo especifico IgE. Se cree que la histamina es el primer mediador de la cascada inflamatoria en el shock anafiláctico; La mayoría de los signos y síntomas en las reacciones anafilácticas se atribuyen a la unión de la histamina con sus receptores. De otro lado, la estimulación de los receptores H1 se asocia con la producción de prurito, rinorrea, taquicardia y broncoespasmo y la estimulación de los receptores H2 participa en la aparición de cefalea, edema e hipotensión. Como se menciono previamente, existen otros mediadores involucrados de manera importante en la fisiopatología del shock anafiláctico, entre ellos se encuentran los metabolitos del acido araquidonico incluyendo las protaglandinas, principalmente la prostaglandina D2 y los leucotrienos (C4). La prostaglandina D2 interviene en el desarrollo del broncoespasmo y la vaso dilatación. 4. DIAGNOSTICO DEL SHOCK ANAFILACTICO El diagnóstico del shock anafiláctico en el evento agudo es, sin duda, completamente clínico y se debe iniciar con una historia clínica breve y dirigida ya que el tratamiento debe ser administrado de manera inmediata. La historia clínica debe incluir un interrogatorio orientado a identificar episodios previos de atopia o anafilaxis e ingesta de alimentos especiales, nuevos medicamentos y/o picaduras y mordeduras de insectos. El diagnostico preciso de shock anafiláctico resulta en ocasiones confuso debido a la variedad de presentaciones clínicas del mismo, además de la existencia de otras condiciones clínicas que se asemejan al cuadro anafiláctico como son los eventos vasovagales, mastocitosis, arritmias cardiacas, envenenamiento por mordedura de serpiente, ataques de pánico y convulsiones. 7,8,9 La evaluación debe enfocarse hacia la identificación de manifestaciones que pongan en riesgo la vida del paciente, esto incluye la evaluación del estado respiratorio y cardiovascular prestando especial atención a los signos y síntomas que sugieran compromiso de la vía aérea para prevenir el colapso cardiovascular y el paro cardiorespiratorio. 7 El tiempo transcurrido una vez el paciente se expone al alergeno también es importante ya que las reacciones anafilácticas usualmente ocurren minutos después de la exposición al agente disparador. En el shock anafiláctico inducido por alimentos puede presentarse un lapso de tiempo de 4 – 6 horas entre la ingesta y la aparición de los síntomas, el cual se atribuye al proceso de digestión del elemento alergénico.10 Las personas con antecedentes de enfermedad asmática pueden estar mas expuestas a desarrollar reacciones anafilácticas, sin embargo, el asma no es reconocida como un factor predisponerte del shock anafiláctico, aunque si puede ser un elemento predictor de la severidad del cuadro clínico.

Existen dos pruebas de laboratorio: la triptasa sérica y la N-metilhistamina urinaria que son útiles en la confirmación de la reacción anafiláctica; estos test deben ser obtenidos a los pocos minutos de haberse iniciado la reacción alérgica para que sean de utilidad clínica11, sin embargo, es importante recordar que en vista de la severidad del cuadro clínico y de los riesgos potenciales para la vida del paciente, el diagnóstico debe ser clínico y en los primeros minutos de manejo del paciente debe prevalecer la estabilización respiratoria y cardiovascular frente a la toma de exámenes de laboratorio.
TABLA 2. ALGUNAS CAUSAS DE REACCIONES ANAFILACTICAS 12 CAUSAS Medicamentos ELEMENTOS DESENCADENANTES AINES Aspirina Antibióticos (penicilina y otros B-lactámicos) Insulina Protamina Estreptokinasa Progesterona Medios de contraste Inmunoterapia Maní Pescado Mariscos Leche Huevos Veneno de abejas Veneno de avispas Veneno de hormigas Látex Ejercicio Periodo menstrual Líquido seminal

Alimentos

Inoculación de veneno

Varios

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4.1 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ESPECÍFICO Solamente después de que se ha descartado el diagnóstico de shock anafiláctico se deben considerar otras condiciones que pueden asemejarse a la presentación clínica de la anafilaxis, ya que la falla en el reconocimiento y tratamiento apropiado de ésta puede resultar fatal para el paciente. Angioedema: existe una presentación clínica que se ha denominado “angioedema familiar”, el cual es hereditario pero difícil de diferenciar de una reacción alérgica temprana de shock anafiláctico, sin embargo, en este tipo de pacientes no se presenta urticaria. El tratamiento consiste en la administración de plasma fresco congelado. 4 Los inhibidores de la ECA se han asociado con la aparición de angioedema predominantemente en la vía aérea superior. Esta reacción puede manifestarse después de días o años del inicio de la terapia con IECA. El mejor tratamiento para

este tipo de pacientes aún se desconoce, pero el abordaje agresivo y temprano de la vía aérea es fundamental.13 Episodios de asma casi fatal (estado asmático) pueden simular una reacción anafiláctica debido a su presentación clínica con estridor y sibilancias, sin embargo, las crisis de asma no cursan con urticaria o angioedema. Los ataques de pánico pueden presentarse con estridor como resultado de una adducción forzada de las cuerdas vocales, pero en un ataque de pánico el paciente no muestra angioedema, urticaria, hipoxia o hipotensión 5. TRATAMIENTO Una vez se sospecha que el paciente está presentando una reacción anafiláctica es necesario administrar de manera inmediata adrenalina. No existen contraindicaciones absolutas para utilizar adrenalina en el contexto del shock anafiláctico, y la demora en la administración de ella genera complicaciones en el manejo del paciente. 8 En adultos la dosis indicada de adrenalina vía intramuscular es de 0.3 a 0.5 mL de una solución de 1:1.000, es decir, 0.3 a 0.5 mg de la misma dilución. Algunos autores mencionan la utilización de dosis de 0.1 mL vía endovenosa de una solución de 1:1.000 de adrenalina para el manejo de pacientes con hipotensión o para aquellos que hayan sido refractarios al medicamento intramuscular, sin embargo, la administración de medicamento endovenoso se ha relacionado con mayores efectos secundarios y, solo debe considerarse en un paciente con un compromiso sistémico severo. 14,15 Ya que el shock anafiláctico puede generar en un colapso cardiovascular, es importante que el equipo de salud esté atento y preparado ante cualquier signo de deterioro que requiera apoyo vital, por lo tanto una evaluación inicial y reevaluación constantes del paciente haciendo énfasis en el ABC (vía aérea, ventilación, circulación) son fundamentales. 5.1 PRINCIPALES ACCIONES EN EL TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILACTICO • • Administre oxígeno de alto flujo Administre adrenalina vía intramuscular en dosis de 0.3 a 0.5 mg de una solución de 1:1.000, si es necesario se puede repetir cada 15 a 20 minutos en todo paciente que presente reacciones sistémicas como hipotensión, edema de la vía aérea o dificultad respiratoria En caso de que las manifestaciones sean tan severas que el paciente se presente en colapso cardiovascular administre adrenalina 0.1 mg EV (1:10.000) en 5 minutos 17 El inicio de un goteo de adrenalina de 1 a 4 mcg/min puede evitar la necesidad de administrar dosis adicionales de adrenalina. 16

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Inicie monitoría completa (SaO2, EKG, T/A) ya que las dosis altas de adrenalina pueden precipitar arritmias cardiacas Los pacientes que toman β-bloqueadores tienen mayor incidencia de reacciones anafilácticas, y pueden presentar una respuesta paradójica a la adrenalina. Considere la utilización de glucagón así como bromuro de ipratropio en este tipo de pacientes. Reanimación hídrica agresiva: administre LEV isotónicos si el paciente cursa con hipotensión y no mejora rápidamente con la administración de adrenalina.

TABLA 3. MEDICAMENTOS PARA EL TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILACTICO12 TERAPIA INDICACIONES REACCIONES CUTANEAS Y DE LA VIA AEREA Adrenalina Broncoespasmo, edema laringeo, hipotensión, urticaria, angioedema Oxigeno Hipoxemia Salbutamol Broncoespasmo Metilprednisolona Broncoespasmo DOSIS OBJETIVOS

0.3 – 0.5 mL 1:1.000 IM cada 10 minutos

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Mantenimiento de la vía aérea Disminución de la extravasación de líquidos

Para mantener SaO2 > 93% 0.5 – 2.5 mg según necesidad 125 mg EV cada 6 horas •

Disminución de las las reacciones tardías

REACCIONES CARDIOVASCULARES Adrenalina LEV Ranitidina COADYUVANTES Norepinefrina Glucagon

Hipotensión Hipotensión Hipotensión Hipotensión Hipotensión refractaria

2 –10 mcg/min en goteo 1 Lt de SSN cada 30 minutos a necesidad 50 mg en 20 mL D5%H2O 4 mg en 1 Lt D5%H2O goteo de 2-12 mcg/min 1 mg en 1 Lt D5H2O goteo a 5-15 mcg/min

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Mantenimiento de la PAS Mantenimiento de la PAS> 90mmHg

5.2 MEDICAMENTOS COADYUVANTES • • Antihistamínicos: se administran vía endovenosa o intramuscular Bloqueadores H2 Buscando un bloqueo dual de los receptores de histamina.

B2 agonistas: la administración de B2 agonistas es benéfica para los pacientes que cursan con obstrucción severa de la vía aérea inferior; en los pacientes medicados con β-bloqueadores se recomienda la utilizacion del bromuro de ipratropio. Esteroides: Buscando un efecto inmunosupresor pero su efectos inicial no aparece sino entre las 4 y 6 horas posterior a su administración. Vasopresina: para el manejo de la hipotensión severa, hasta el momento la evidencia que la soporta se base solamente en reporte de casos anecdóticos 23,24 Atropina: para el manejo de pacientes con bradicardia sintomática (escasa evidencia de su utilizacion hasta el momento)25 Glucagón: en los pacientes que no han respondido al manejo con adrenalina, especialmente aquellos que reciben β-bloqueadores.

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Recientemente se ha empezado a debatir acerca del mejor método de administración de la adrenalina. En un estudio realizado en niños se reporto mejor evolución clínica luego de la administración de adrenalina vía intramuscular que subcutanea20; debido a que la absorción del medicamento vía subcutánea resulta mucho mas lenta. Los mismos autores extendieron su estudio hacia los adultos21 y encontraron también que era preferible administrar la dosis intramuscular en el músculo vasto lateral (miembro inferior) que en el deltoides gracias a que el flujo sanguíneo en el vasto lateral es mucho mejor que en el deltoides lo que permite alcanzar niveles sericos de adrenalina en menor tiempo. Se ha descrito un estadio clínico llamado “reacción bifásica” o estado de manifestaciones tardías, situación en la que los pacientes tienen un empeoramiento de los síntomas varias horas después de haberse iniciado el tratamiento; este tipo de reacciones se ha descrito en cerca de un 20%18,19 de los pacientes en shock anafiláctico. Se recomienda que los pacientes sean dejados en observación por un periodo mínimo de 4 horas, ya que el 90% de las reacciones bifásicas se presentan dentro de este periodo de tiempo. 18 Las reacciones bifásicas no se han podido explicar claramente hasta el momento, sin embargo, los datos existentes sugieren que generalmente se presenta en pacientes que ingresaron al servicio de urgencias en cuadros muy severos y en quienes la administración de la adrenalina no fue inmediata.11 Otros autores3,19, por el contrario, mencionan que no es posible predecir la ocurrencia de las reacciones bifásicas basándose en el cuadro clínico inicial. La evidencia si sustenta claramente el hecho de que las reacciones tardías pueden ser de mas difícil manejo que las manifestaciones iniciales, inclusive requiriendo abordaje invasivo de la vía aérea. 6. PACIENTES EN PARO CARDIORESPIRATORIO Si el paciente se deteriora hasta el evento de paro cardiorespiratorio es necesario iniciar acciones críticas:

Administración de expansores de volumen: el shock anafiláctico casi fatal genera vaso dilatación por lo cual es necesario reponer volumen de manera agresiva. Se deben canalizar por lo menos 2 venas gruesas y administrar LEV isotonicos (entre 4 y 8 litros) Dosis altas de adrenalina: se debe progresar rápidamente a esquemas de dosis altas, la secuencia más comunmente usada es 1 a 3 mg EV (cada 3 minutos), continuar con 3 a 5 mg EV (cada 3 minutos) y finalmente iniciar un goteo de 4-10 mcg/min Antinhistaminicos: existe poca evidencia que soporte su utilización en pacientes en paro cardiaco por shock anafiláctico22 Esteroides: la administración de esteroides durante el paro cardiorespiratorio tiene un efecto mínimo pero tiene un valor importante cuando inicia su acción (aproximadamente 4 horas) en el periodo postresucitación Los ritmos de paro más frecuentes en el paciente en shock anafiláctico son la actividad eléctrica sin pulso y la asistolia; es importante seguir los pasos indicados en la reanimación cardiopulmonar de este tipo de pacientes

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Finalmente, uno de los aspectos más importantes en el manejo del shock anafiláctico es la prevención de eventos futuros; esto incluye evitar la exposición a los alergenos conocidos por medio de educación a los pacientes y a sus familias.

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