01.101 Litiasis Biliar

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ACTUALIZACIN
Litiasis biliar
J. A. Sols Herruzo
Servicio de Medicina del Aparato Digestivo. Hospital 12 de Octubre. Madrid.
PUNTOS CLAVE Epidemiologa. Son factores de riesgo para el desarrollo de litiasis biliar el colesterol, el ser mujer con hijos y de edad madura, la hipertrigliceridemia, la prdida rpida de peso, la reseccin o la enfermedad de leon terminal y los tratamientos con clofibrato, gemfibrocilo u octetride. Diagnstico. La litiasis biliar es una enfermedad fundamentalmente asintomtica. Pocas veces origina dolor biliar. Si dura ms de 6 horas, se debe sospechar una colecistitis aguda La llamada dispepsia biliar no es manifestacin de la litiasis biliar Las colecistitis aguda se debe a la obstruccin del cstico. La colecistitis alitisicas se asocian a situaciones clnicas graves (quemaduras, politraumatismos, sepsis, fracaso multiorgnico). Evaluacin. La ultrasonografa es la exploracin de eleccin para el diagnstico de litiasis biliar La tomografa computarizada es muy til en el diagnstico de algunas complicaciones de la litiasis La gammagrafa biliar es la exploracin de eleccin para el diagnstico de colecistitis aguda. Tratamiento. La colelitiasis asintomtica no requiere tratamiento, excepto si las paredes de la vescula estn calcificadas o el paciente es obeso La litotricia por ondas de choque y la disolucin de los clculos con cido ursodesoxiclico estn justificadas slo en casos especiales La colecistitis aguda requiere hospitalizacin y tratamiento antibitico. En ausencia de respuesta, est indicada la colecistectoma abierta o laparoscpica de urgencia (< 72 horas) o diferida (> 6-8 semanas) La coledocolitiasis requiere su extraccin quirrgica o endoscpica transduodenal.
Epidemiologa
La prevalencia de clculos biliares y su composicin qumica vara mucho de unos pases a otros (tabla 1). Los clculos de colesterol son frecuentes en Europa, Estados Unidos, Canad y Australia, mientras que son raros en frica y entre los esquimales. En los indoamericanos, en especial en los indios Pima, la frecuencia de los clculos de colesterol es particularmente elevada, sugiriendo que en su formacin interviene alguna alteracin metablica de naturaleza gentica. En la sociedad oriental preindustrial, el tipo de clculo predominante fue el pigmentario, sin embargo, durante las ltimas dcadas se ha comprobado el aumento progresivo de la frecuencia de los clculos de colesterol y un descenso de la de los pigmentarios. La literatura mdica anglosajona clsica resumi los factores de riesgo para el desarrollo de clculos de colesterol en la lista fair, female, fat, fertile and forty. Todos los estudios demuestran que la frecuencia de la litiasis de colesterol aumenta con la edad y que es dos a tres veces ms frecuente en la mujer que en el hombre. Este predominio femenino comienza a notarse a partir de la pubertad y se hace especialmente acentuado en las mujeres jvenes con hijos. El mismo aumento en el riesgo de desarrollar clculos se puede observar entre las mujeres en tratamiento con contraceptivos orales. Tambin est firmemente sustentado en estudios epidemiolgicos, el que la obesidad es un factor de riesgo indudable. En estos sujetos se ha observado que la excrecin biliar de colesterol est muy aumentada.
TABLA 1
Prevalencia de la colelitiasis
Pas EE.UU. Blancos EE.UU. Indios Pima Suecia Inglaterra Alemania Grecia Australia Espaa Hombres 12,1 25,9 17,5 4,9 9,5 3,1 9,7 9,0 Mujeres 27,7 62,2 35,4 10,8 24,1 4,3 12,5 15,0 Mujeres/hombres 2,1 2,4 2,0 2,2 2,5 1,4 1,3 1,7
Adems de los factores de riesgo comentados, existen otros menos frecuentes. Entre ellos figura la hipertrigliceridemia, la prdida rpida de peso, la reseccin del leon terminal o su lesin inflamatoria, la fibrosis qustica, la diabetes mellitus y la vagotoma. Entre los frmacos que favorecen la litognesis, adems de los contraceptivos orales ya mencionados, figura el clofibrato, el gemfibrocilo y el octretido. El alcohol, por el contrario, parece ser protector. Si se comparan poblaciones de clases sociales muy diferentes, es fcil haMedicine 2004; 9(10): 615-632
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (X)
llar que aquellas con ingestas calricas ms altas y dietas ms ricas en grasas animales padecen litiasis biliar de colesterol con una frecuencia muy superior a las que estn sometidas las dietas pobres. La informacin de que disponemos en relacin con los clculos pigmentarios es ms reducida. El clculo pigmentario negro es el subtipo pigmentario ms frecuente en la poblacin occidental y es el tipo de clculo predominante en el lejano oriente. Los factores de riesgo estn peor definidos que en el caso de los de colesterol. Sin duda la edad es uno de ellos, pero el predominio femenino no es tan evidente. Otros factores de riesgo indudable son las anemias hemolticas, la cirrosis heptica y las infecciones biliares por grmenes productores de -glucuronidasa (E. coli, Bacteroides spp.). Los clculos marrones, pardos o terrosos son tambin ms frecuentes en las personas de ms edad y ligeramente ms comunes en las mujeres que en los hombres. En este caso, no se ha reconocido que las anemias hemolticas sean factores predisponentes. Los factores mejor reconocidos son las infecciones y parasitaciones crnicas biliares y las malformaciones del rbol biliar (enfermedad de Caroli).
Clculos puros de colesterol

Son raros, no suponen ms del 10% de la totalidad. En general son nicos, grandes, eventualmente mltiples y de color amarillento. Estn formados casi exclusivamente por cristales de monohidrato de colesterol dispuestos de forma radial y unidos entre s por una matriz de mucina. En su centro puede haber un ncleo ms oscuro formado por bilirrubinato clcico.
Clculos mixtos
Son ms frecuentes (65%) que los anteriores y estn formados por una combinacin de colesterol, sales de calcio, bilirrubinato clcico, glucoprotenas, carbonatos y fosfatos. A pesar de esto, por definicin, el colesterol representa ms del 50% del contenido total. Estos clculos suelen ser mltiples, amarillentos, de superficie lisa y afacetada. Al corte muestran una estructura laminar o en capas concntricas, como los anillos del tronco de un rbol. Habitualmente son radiolucentes, pero eventualmente (10%-15%) pueden calcificarse.
Composicin y clasificacin de los clculos biliares

El anlisis qumico de los clculos permite reconocer dos tipos diferentes: los de colesterol y los pigmentarios. Estos, a su vez, se pueden separar en otros dos subgrupos. En el grupo de clculos de colesterol se deben distinguir los que son puros de colesterol, de los mixtos de colesterol (fig. 1).
Clculos pigmentarios
Pueden dividirse tambin en dos subgrupos: Clculos pigmentarios comunes o negros y clculos marrones. Clculos pigmentarios negros Representan el 20%-25% de todos los clculos, se encuentran habitualmente en la vescula, son pequeos, mltiples, muy oscuros, espiculados y, en ms del 50%, radioopacos debido a su contenido en carbonato y fosfato clcico. Estn formados principalmente por bilirrubinato clcico (hasta el 80% de su peso), pero tambin se hallan cantidades variables de carbonatos, fosfatos, jabones clcicos, glucoprotenas, colesterol (10%-30%) y un material amorfo no identificado. Clculos marrones Representan un 5% de todos los clculos. Se hallan preferentemente en los conductos biliares. En su composicin participa predominantemente el bilirrubinato clcico, pero pueden llegar a contener hasta un 20%-40% de cidos grasos (palmitato, estearato). stos probablemente proceden de la degradacin bacteriana de la lecitina biliar. Prcticamente siempre, estos clculos son radiotransparentes como corresponde a su componente principal, el bilirrubinato clcico.
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Tipo de clculos
Colesterol
Pigmentarios
Colesterol puro
Clculos mixtos de colesterol Colesterol >50% Calcio Bilirrubina Protenas Carbonatos Fosfatos
Negros Bilirrubina Carbonato Fosfato Calcio Protenas Vescula
Marrones Bilirrubinato clcico Ac. palmtico Ac. esterico
Vas biliares
Fig. 1. Clasificacin de la litiasis biliar.
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formar agregados con otras molculas no solubles en el agua. El colesterol se acopla a la regin hidroCOOH COOH COOH COOH fbica de las sales biliares para formar pequeas micelas simples que le permiten mantenerse en solucin en el agua (fig. 2). Sin embargo, las sales biliares presentes en la bilis no justifican la solubilizacin de todo el colesterol existente en ella, ya que su capacidad COOH COOH COOH COOH solubilizante es limitada y relativamente pequea. Su capacidad para Micela de cidos biliares Micela simple de cidos biliares y colesterol captar colesterol aumenta de forma considerable en presencia de lecitina, ya que sta permite la formacin de micelas mixtas y microvesLecitina culas biliares. La lecitina, presente en las membranas celulares, forma Lecitina con el colesterol membranas o discos planos bicapas a las que se incorporan las sales biliares. Esta estructura, denominada micela COOH COOH mixta, permite la solubilizacin de una mayor cantidad de colesterol. Pero cuando la concentracin de colesterol aumenta, tampoco estas micelas son suficientes para mantenerle en solucin. Para esto es necesaria la formacin de microvesCOOH COOH culas biliares. stas consisten en esferas formadas por una membraMicrovescula biliar Micela mixta de cidos biliares, cubierta de lecitina con centro de colesterol lecitina y colesterol na bicapa de lecitina, colesterol y una mnima cantidad de sales biliaFig. 2. Composicin de la bilis. res dispuesta rodeando a un espacio acuoso. En unos casos, las paredes de las vesculas estn formadas por una nica membrana de fosfoMecanismo de formacin de los clculos lpidos y colesterol (vesculas unilamelares), pero en otros, estn constituidas por una sucesin de membranas similares biliares y concntricas (vesculas multilamelares). La composicin exacta de las micelas y de las vesculas depende de las caracClculos de colesterol tersticas de la bilis en la que se encuentran. Las vesculas se forman espontneamente en la bilis cuando la capacidad de El colesterol, componente dominante de los clculos de colas micelas para solubilizar el colesterol se encuentra superalesterol, se encuentra en las clulas formando parte integral da. Estas vesculas contienen gran cantidad de colesterol, de sus membranas. Sus vas de eliminacin del organismo inaproximadamente una molcula de ste por cada dos de lecicluyen, adems de su consumo en la sntesis de hormonas estina. En 1968, Admirald y Small idearon un sistema trianguteroideas, su transformacin en sales biliares o su excrecin lar de coordenadas que permite representar la composicin con la bilis. Sin embargo, el colesterol es prcticamente inlipdica de la bilis en un solo punto (fig. 3). En ese sistema de soluble en el agua, por lo que su solubilizacin en la bilis recoordenadas pudieron definir un rea en el que las concenquiere un proceso complejo que si falla determina su cristatraciones de sales biliares y de fosfolpidos son suficientes lizacin y la formacin de clculos. La clave para su para mantener disuelto el colesterol en forma de micelas solubilizacin radica en la lecitina y en las sales biliares de la simples y mixtas. Es lo que se conoce con el nombre de rea bilis. stas, tras hidrolizarse, carboxilarse y conjugarse con la micelar. Por fuera del rea micelar existe una amplia zona en taurina o la glicina, son mucho ms hidrosolubles que su prela que el contenido en colesterol es excesivo para los fosfolcursor, el colesterol. En realidad, las sales biliares son mol-, OH-, pidos y sales biliares existentes en la bilis. En la mayora de culas anfipticas, con una parte hidroflica (COO los sujetos con litiasis biliar de colesterol el estudio de la taurina, glicina) y otra hidrofbica. Esta estructura confiere composicin lipdica de la bilis revela que el punto que la rea las sales biliares propiedades detergentes, ya que pueden
Colesterol
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membrana rica en lecitina. La interaccin de las sales biliares secretaCristales de colesterol Microvesculas multilamelares (Colesterol/lecitina > 1) das a la bilis con la membrana celular da lugar a resultados diferentes segn la composicin de esa membrana. En las zonas enriquecidas en lecitina determinan que se produzca una protrusin de la membrana que seguir creciendo hasta desprenderse en forma de una pequea microvescula biliar, unilamelar, en la que la proporcin de colesterol:lecitina es de 1:3. Por el rea inestable contrario, su interaccin con las zonas ms ricas en colesterol determina que ste pierda afinidad por la lecitina, se desprenda y pase a incorporarse a las microvesculas birea metaestable liares unilamelares recin formadas rea micelar (fig. 4). Estas vesculas sufren di0 Sales biliares (% molar) 100% versos cambios a lo largo de su recorrido por el rbol biliar y duranFormacin de microvesculas te su permanencia en la vescula unilamelares biliar. En estos lugares, la bilis (Colesterol:lecitina = 1:3) pierde agua, se concentra y, con ello, lo hacen tambin las sales biliares. stas, que tienen una afinidad por la lecitina mayor que por el colesterol, extraen lecitina de las vesculas unilamelares dando lugar a la formacin de vesculas ricas en Formacin de micelas mixtas Lecitina > colesterol colesterol. Cuando el cociente colesterol/ lecitina se acerca a la unidad, las vesculas unilamelares se fusionan y dan lugar a la formacin Fig. 3. Formacin de clculos de colesterol. de vesculas multilamelares y cristales lquidos, a partir de los cuales es fcil que el colesterol precipite formando cristales de monohidrato de colesterol. presenta se sita por fuera del rea micelar. Sin embargo, hay Los clculos de colesterol se forman en la vescula biliar muchos sujetos (30%-40%) sin litiasis que tambin poseen debido a que es en ella donde las condiciones son particularbilis anormales o sobresaturadas de colesterol. Ello se debe a mente favorables para la formacin de los clculos. Una de que el exceso de colesterol se encuentra solubilizado en vesestas condiciones se relaciona con la alta concentracin que culas uni- o multilamelares, de 40-100 nm, que permanecen alcanza la bilis en la vescula. El segundo factor vesicular faen suspensin metaestable, pero que fcilmente pueden prevorecedor de la formacin de clculos se relaciona con la hicipitar y, eventualmente, dar lugar a la formacin de clculos pomotilidad de la vescula. Diversos estudios han mostrado (fig. 3). No obstante, es habitual que estas vesculas lipdicas que en los pacientes con litiasis biliar, el vaciamiento de la sean eliminadas al duodeno con la contraccin vesicular y no vescula est enlentecido. Este defecto parece relacionarse lleguen a originar clculos. con la acumulacin excesiva de colesterol en la membrana Los componentes fosfolipdicos y de colesterol de las miplasmtica de las fibras musculares lisas de la pared vesicular. crovesculas biliares proceden de la membrana canalicular de En otras circunstancias en las que el vaciamiento vesicular los hepatocitos. En sta se sitan unos transportadores deest enlentecido, la frecuencia de la litiasis de colesterol es pendientes del ATP, el ABCB11 y el ABCB4, que pertenealta (nutricin parenteral total prolongada, somatostatina, cen a la familia de protenas asociadas a la resistencia a mloctretido, somatostatinoma, vagotoma troncal, contraceptiples frmacos (fig. 4). El transportador ABCB11 extrae tivos orales, embarazo). La detencin de la bilis en la vescusales biliares de los hepatocitos y las enva a la bilis de los cala favorecera la litognesis de varias formas: a) aumentando pilares biliares. Al mismo tiempo, el transportador ABCB4 la concentracin de la bilis, b) facilitando la retencin de satrasloca la lecitina desde la capa interna de la membrana celes biliares en la vescula, apartndolas del sistema enterohelular a la externa. De esta manera, alrededor de los puntos ptico, c) aumentando el tiempo para que tenga lugar la crisdonde se sita este transportador se genera una zona de la
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clculos. Aunque la nucleacin puede producirse de forma esponTransportador tnea, habitualmente existe algn ABCB4 otro factor que lo facilita. Se han propuesto varios que pudieran actuar como agentes pronucleantes. ABCB11 Entre ellos destaca el moco biliar, cuya secrecin aumenta de forma muy marcada cuando la bilis se enTranslocacin de lecitina cuentra muy sobresaturada. Este desde membrana interna moco favorece que en su espesor se a externa Secrecin de cidos biliares produzca la agregacin y fusin de las vesculas y la formacin de cristales de colesterol. Adems, su dificultad para su salida de la vescula permite la agregacin de nuevos Protrusin en la membrana cristales y el crecimiento de los clcanalicular culos. Otras protenas que han sido implicadas en la promocin de la nucleacin han sido la -glucoproSalida de colesterol tena cida, aminopeptidasa N, la transferrina, la fosfolipasa C, la IgG y la IgM, la haptoglobina y la fibronectina. Por el contrario, las COOH apolipoprotenas A-I y A-II y la IgA parecen actuar como agentes estabilizadores y antinucleantes. La manipulacin farmacolgica de estos factores pudiera permitir prevenir la formacin de los clculos de colesterol. En este sentido, los antiinflamatorios no esteroideos, Microvescula inhibidores de la sntesis de las unilamelar prostaglandinas y, por ello, de la secrecin de moco biliar parecen prevenir la formacin de clculos biliares. En los ltimos aos se viene concediendo una atencin especial a la hipomotilidad intestinal en la Fig. 4. Formacin de las microvesculas biliares a partir de la membrana canalicular de los hepatocitos. patogenia de la litiasis biliar. Este trastorno motor ha mostrado que es un factor de riesgo independientalizacin del colesterol y para el crecimiento de los microte de litiasis de colesterol. De hecho, la litiasis biliar complicristales. ca habitualmente a los somatostatinomas y a otras situacioLa importancia de este ltimo factor se sospecha al comnes que cursan con hipomotilidad intestinal, incluidas las probar que la bilis de los litisicos dejada en reposo en un dietas ricas en colesterol. Este componente de la dieta se intubo de ensayo forma cristales de colesterol en slo uno o corpora a la membrana de las fibras musculares lisas de la pados das, mientras que la bilis vesicular de los controles sanos red intestinal y reduce su contractibilidad. El enlentecimientarda ms de 10 das en cristalizar. El que de dos bilis igualto del trnsito intestinal altera el metabolismo de las sales mente sobresaturadas con colesterol en suspensin metaestabiliares. ble, una origine clculos y la otra no, depende de que exista Las sales biliares son sintetizadas en el hgado a partir o no nucleacin. Es decir, la formacin de cristales de colesdel colesterol y vertidas a la bilis. Con sta llegan a la vesterol a partir de la bilis sobresaturada. Esta nucleacin se oricula biliar donde son almacenadas y concentradas. Durante gina por el proceso ya descrito de la coalescencia de vesculas comidas, con la mediacin de la colecistocinina, se prolas con cocientes colesterol/lecitina elevado y la formaran duce la contraccin vesicular y el vaciamiento de su contevesculas y cristales lquidos multilaminares muy ricas en conido en el duodeno. Aunque a lo largo del intestino delgalesterol. De stas surgiran los cristales de colesterol. La do se puede producir cierto grado de absorcin pasiva, la agregacin sucesiva de cristales llevara a la formacin de los mayor parte de las sales biliares (98%) se absorben de forma
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to intestinal es lento, aumenta la cantidad de cido desoxiclico que se forma en el intestino por 7Colesterol deshidroxilacin del cido clico, de forma que su concentracin reSales biliares lativa en la bilis aumenta. Las conSecrecin secuencias de este aumento de cido desoxiclico son variadas, por una parte inhibe la sntesis de cidos biliares primarios, por otro lado aumenta la secrecin de colesterol al facilitar la solubilizacin del colesterol presente en la membrana canalicular de los heAbsorcin patocitos. Es decir, contribuye a pasiva crear una bilis rica en colesterol. Prdida de sales biliares Vena porta Por otro lado, aumenta la propor(<5%) cin de cido araquidnico procedente de los fosfolpidos de las membranas celulares. Este cido, precursor de las prostaglandinas, contribuye a aumentar la secrecin vesicular de moco biliar y, en Deconjugacin bacteriana y 7-deshidroxilacin consecuencia, a facilitar la cristalide los cidos clico y quenodesoxiclico zacin del colesterol. y formacin de los cidos desoxiclico y litoclico El factor litognico ms importante es el aumento de la secrecin biliar de colesterol. Los mecanismos por los que el colesterol Absorcin activa de sales biliares biliar puede llegar a superar la ca(98% en leon terminal) pacidad solubilizante de la bilis son variados. Algunos ya han sido Fig. 5. Ciclo enteroheptico de las sales biliares. apuntados. El aumento del contenido de colesterol y grasas en la dieta, enlentece el trnsito intestinal con todas las consecuencias ya referidas. Esto es lo que activa en el leon terminal. Tras su absorcin, las sales biocurre en los obesos y representa el mecanismo principal liares son transportadas hasta el hgado, donde son conjupor el que estas personas desarrollan clculos biliares. An gadas otra vez con la taurina y la glicina y se inicia un nuems aumenta la secrecin biliar de colesterol cuando los vo ciclo enteroheptico (fig. 5). Se estima que a lo largo del obesos pierden peso rpidamente, ya que en esos momentos da este ciclo se repite entre 4 y 12 veces. Las sales biliares se moviliza una gran cantidad de colesterol de los tejidos sintetizadas por el hgado, llamadas primarias, corresponque termina en la bilis. En estos casos, se puede observar den al cido clico y al cido quenodeoxiclico (ACDC). tambin que la secrecin de prostaglandina E2, de moco y Durante su paso por el intestino y como consecuencia de la de calcio estn aumentadas. Tambin existe una hipersecreaccin bacteriana, estos cidos pueden ser desconjugados cin biliar de colesterol en las hipertrigliceridemias, en los de la glicina o de la taurina y 7-deshidroxilados a cidos descensos de HDL, el embarazo o la toma de clofibrato o de biliares secundarios, concretamente a cido desoxiclico y contraceptivos orales. El segundo trastorno que puede delitoclico. Menos del 5% de los cidos biliares circulantes terminar la sobresaturacin biliar es la reduccin de la canen el ciclo enteroheptico se pierde y se elimina por las hetidad total de sales biliares circulando por el sistema enteroces, lo que repercute sobre la cantidad total de sales biliares heptico. Este defecto se puede producir cuando disminuye existente en este sistema enteroheptico. El hgado es senla absorcin de las sales biliares en el intestino (enfermedad sible a ese descenso y responde con un aumento de la snde Crohn, reseccin del ileon terminal) y la respuesta heptesis de sales biliares hasta que la prdida queda compensatica compensatoria no es adecuada. Por ltimo, en ocasiones da. Este acoplamiento de la sntesis a las prdidas de sales se combinan ambos trastornos. Esto es lo que ocurre en los biliares se establece gracias al efecto frenador de la sntesis indios Pima, que por su tendencia a la obesidad tienen una que tienen las sales biliares. Sin embargo, no todas las sales secrecin biliar de colesterol muy elevada y a ello unen el biliares inhiben de forma similar su sntesis heptica. As, que el contenido de sales biliares en el sistema enteroheppor ejemplo, el desoxicolato es un inhibidor mucho ms tico es menor que el que corresponde a los caucasianos delpotente que el colato mientras que el quenodesoxicolato gados. prcticamente carece de efecto frenador. Cuando el trnsi620
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Clculos pigmentarios negros

La patogenia de estos clculos sigue sin conocerse, aunque se puede suponer que en ella intervienen factores que favorecen la precipitacin de sus componentes. El estudio qumico de estos clculos indica que hasta el 80% de su peso lo forma el bilirrubinato clcico. El carbonato clcico puede suponer hasta el 30% y el fosfato clcico hasta el 40%. Adems, la mucina puede llegar a representar el 30% del material de estos clculos actuando como un molde en el que precipitan las restantes sales. El bilirrubinato clcico presente en los clculos es consecuencia de la formacin de sales entre la bilirrubina no conjugada y el calcio. Ello se debe a que en el pH de la bilis, superior a 6, toda la bilirrubina no conjugada se encuentra ionizada y, por tanto, puede formar sales con el calcio. Sin embargo, el hgado prcticamente no secreta bilirrubina no conjugada. El estudio de la bilis normal demuestra que slo el 1% al 3% de toda la bilirrubina biliar se encuentra en forma no conjugada. A pesar de ello y de existir importantes cantidades de calcio (7-12 nM), normalmente no se produce precipitacin de bilirrubinato clcico. Ello se debe a que existen mecanismos que aumentan la solubilidad de la bilirrubina no conjugada. Uno de esos factores son tambin las sales biliares, las cuales estn capacitadas para solubilizar 1 mol de bilirrubina no conjugada por cada 1000 de sales biliares. Tambin las vesculas de colesterol-lecitina pueden incorporar alguna cantidad de bilirrubina. El estudio de la bilis de los pacientes con clculos pigmentarios negros muestra que en algunos de ellos, la concentracin de bilirrubina no conjugada en la bilis est aumentada y que en ellos esta bilirrubina se genera ms rpidamente que en los normales. Se ha sugerido que en estos pacientes la presencia de bacterias con actividad -glucuronidasa pudiera desconjugar la bilirrubina diconjugada producida por los hepatocitos. Sin embargo, pocas veces se ha podido comprobar que la bilis de esos pacientes contenga microorganismos. La precipitacin de fosfato clcico es fcil de entender ya que estas sales son prcticamente insolubles en el agua. La formacin de carbonato clcico depende del pH de la bilis. Si es alto, favorece la formacin de carbonato clcico, mientras que si es bajo, se forma bicarbonato clcico. En tanto que el primero es insoluble en el agua, el ltimo es soluble. La vescula normal, mediante la absorcin de bicarbonato tiende a acidificar la bilis y se ha sugerido que en estos pacientes la funcin acidificante de la vescula estara alterada, sin embargo, esto no ha podido ser confirmado. Tampoco se ha podido demostrar que exista una alteracin en el equilibrio calcio libre/calcio ligado a las protenas o a otros complejos. Aunque la mucina glucoproteica representa un alto porcentaje del peso de los clculos pigmentarios negros, y su depsito parece preceder al de las sales clcicas mencionadas, hasta ahora no se ha podido demostrar que en los pacientes con este tipo de litiasis tengan alguna alteracin en su secrecin.
fato clcicos. Lo ms llamativo de estos clculos es la presencia de grandes cantidades (20%-40%) de cidos grasos libres, en especial de cido palmtico y esterico. Estos hallazgos permiten ligar la formacin de clculos marrones con la infeccin biliar, ya que algunas bacterias (E. Coli), as como el Bacteroides spp., pueden producir -glucuronidasa que deconjugara la bilirrubina diconjugada producida por los hepatocitos. Estas bacterias tambin producen fosfolipasa A, que libera cidos grasos de los fosfolpidos, e hidrolasa de los cidos biliares, que desconjuga los cidos biliares. A favor del origen infeccioso de estos clculos figura la frecuente presencia de grmenes o de sus metabolitos en la bilis de los pacientes con clculos marrones y la demostracin de bacterias en el centro de muchos de estos clculos.
Manifestaciones clnicas
Litiasis biliar asintomtica
En la actualidad est bien establecido que la litiasis biliar es una enfermedad fundamentalmente asintomtica y que slo en ocasiones se manifiesta clnicamente. Diversos estudios realizados durante las dcadas de los 70 y 80 mostraron que slo el 10% al 18% de los pacientes asintomticos con clculos presenta algn episodio de dolor biliar y que nicamente el 3% al 7% requiere tratamiento quirrgico. Por ello se estima que el riesgo de que un paciente asintomtico desarrolle sntomas es slo del 1% al 2% por cada ao de seguimiento. En general, la presentacin clnica de la enfermedad es en forma de dolor biliar. Mucho ms raro es que se manifieste por alguna complicacin grave (colecistitis, pancreatitis). Este conocimiento ms real de la historia natural de la colelitiasis, a lo cual ha contribuido eficazmente la ultrasonografa, ha modificado la actitud mdica ante los pacientes asintomticos. Si en otro tiempo se recomendaba el tratamiento quirrgico en todo paciente en quien se diagnosticaba una litiasis biliar, en la actualidad ello slo debe ser aconsejado a aquellos pacientes que presenten dolor biliar u otras complicaciones.
Dolor biliar o clico biliar

El llamado clico biliar o, mejor, dolor biliar, es el sntoma ms frecuente y caracterstico que presentan los pacientes con litiasis biliar sintomtica. Est originado por la localizacin transitoria de un clculo en la bolsa de Hartman o en el conducto cstico, lo que determina que aumente la presin intravesicular y que se produzca la distensin de sus paredes. La expulsin del clculo a travs del cstico o, ms frecuentemente, su regreso a la luz vesicular suele seguirse del alivio del dolor. En la mayora de los pacientes, el dolor biliar se localiza inicialmente en el epigastrio (70%-80%) o en el hipocondrio derecho (20%), pero pronto se lateraliza al tiempo que se intensifica- hacia el costado derecho, la punta de la escpula derecha o a la regin interescapular. No es raro que se refieMedicine 2004; 9(10): 615-632
Clculos pigmentarios marrones

Al igual que los clculos negros, stos contienen gran cantidad de bilirrubinato clcico, aunque poca de carbonato y fos45
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ra en la zona subesternal o periumbilical. Habitualmente el dolor se presenta de forma brusca, sin ningn tipo de molestia previa. Muchos pacientes refieren su aparicin tras la ingesta de comidas copiosas y abundantes en grasas, pero tambin es frecuente su presentacin durante las ltimas horas del da y primeras de la madrugada y sin ningn factor desencadenante. El dolor es leve en el momento inicial pero rpidamente, en unos 15 minutos, se incrementa hasta alcanzar un grado mximo en el que se mantiene durante minutos a horas. En esos momentos es atroz, tiene carcter opresivo y provoca la impresin de que el hgado va a estallar. En contra de lo que sugiere su nombre, clico biliar, se trata de un dolor ms o menos intenso pero con escasas oscilaciones. En los casos en los que el dolor es intenso suele acompaarse de nuseas, vmitos, sudoracin y taquicardia pero no debe existir fiebre, leucocitosis ni hipotensin. Los vmitos, a veces intensos, no suelen aliviar definitivamente la angustiosa situacin del enfermo. Algunos pacientes con litiasis presentan episodios dolorosos de muy breve duracin, de slo algunos minutos, por lo que resulta difcil saber si se deben o no al enclavamiento transitorio de los clculos. La persistencia del dolor durante ms de 6 horas debe hacer sospechar que la obstruccin biliar se ha complicado con una colecistitis aguda. La resolucin del dolor suele ocurrir de forma progresiva, a lo largo de varias horas, por lo que es muy probable que estos pacientes se encuentren totalmente asintomticos al da siguiente. Otra de las caractersticas del dolor biliar es su tendencia a la repeticin ms o menos reiterada, si bien la frecuencia de sta es muy variable. Se estima que las probabilidades de recidiva en los dos prximos aos son casi del 70%. En unos casos los intervalos libres de dolor son muy cortos, de pocos das, mientras que en otros son de meses o de aos. No es posible predecir cundo va a producirse un nuevo episodio, pero la probabilidad de padecerlos aumenta con la proximidad de las crisis entre s. La exploracin fsica de los pacientes durante el episodio doloroso muestra escasos cambios. En algunos casos se observa que la palpacin sobre el hipocondrio derecho o epigastrio es dolorosa y que existe una ligera contractura defensiva localizada en el tercio superior del msculo recto abdominal derecho. No obstante, lo ms frecuente es que la exploracin abdominal sea normal. Habitualmente no se palpa la vescula ni el hgado y los ruidos intestinales son normales. Frecuentemente el paciente se encuentra en cama sin hallar la postura que le aporte algn alivio.
epidemiolgicos demuestra que la relacin de este sndrome con la litiasis es puramente casual. Su presencia en sujetos sin litiasis es tan frecuente como entre quienes la tienen y la colecistectoma no elimina tales sntomas.
Diagnstico de la litiasis biliar

Ultrasonografa abdominal
En la actualidad es la exploracin de eleccin para el reconocimiento de la presencia de clculos en la vescula biliar. Se trata de una exploracin fcil de realizar, sin riesgos y con una alta sensibilidad (95%) incluso para los clculos de pequeo tamao. Los clculos se manifiestan ultrasonogrficamente con tres patrones diferentes. En unos casos se reconocen reas hiperecognicas en el interior de la vescula, desplazables, que dejan tras ellas una sombra acstica. En otros casos, no se llega a identificar la vescula, pero en el lugar donde se supone que debe estar localizada se identifican zonas muy ecognicas tras las que se forman sombras acsticas. Esto es lo que ocurre cuando los clculos estn alojados en vesculas pequeas, retradas y atrficas. En algunos de estos casos, la calcificacin de la pared vesicular (vescula de porcelana) contribuye a generar esos ecos y esas sombras acsticas. Cuando los clculos son de pequeo tamao y estn aislados, se pueden reconocer como zonas puntiformes, hiperecognicas, adosadas a la pared de la vescula y desplazables. En estos casos puede que no se reconozca la sombra acstica y que se confundan con plipos vesiculares, adenomiomatosis mucosa o colesterolosis. Esta tcnica no es fiable para determinar el nmero de clculos ni para conocer la composicin de los mismos.
Radiografa simple de abdomen

Permite el reconocimiento de los clculos radiopacos, lo cual ocurre en menos del 20% de los casos. En casos muy raros puede reconocerse la presencia de gas retenido entre las lminas cristalinas del clculo, originando un signo que se ha denominado de Mercedes-Benz. La imagen originada por los clculos calcificados no debe confundirse con la que pueden producir los cartlagos costales, ganglios linfticos y vasos calcificados. Eventualmente puede detectar la calcificacin de la pared vesicular (vescula de porcelana) o la existencia de una bilis radioopaca por su alto contenido en sales de calcio.
Dispepsia biliar
Existe un conjunto de sntomas digestivos muy frecuentes en la poblacin general que tienen difcil justificacin en una causa orgnica. Se trata de sntomas tan inespecficos como las nuseas, los eructos, la intolerancia a los alimentos grasos, la distensin abdominal postprandial, las regurgitaciones de sabor amargo, la pirosis, la flatulencia o los borborigmos. Cuando estos sntomas se encuentran en pacientes con colelitiasis, sta suele ser culpada de los sntomas. Para estos casos se acu el trmino de dispepsia biliar. Sin embargo, el anlisis riguroso de los datos extrados de diversos estudios
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Colecistografa oral
Ha dejado de realizarse desplazada por la ultrasonografa. Se trata de un mtodo radiolgico simple y eficaz para demostrar la presencia de clculos en la vescula. La tasa de falsos negativos se sita en el 6%-8%. La colecistografa negativa, sin relleno vesicular, suele indicar la presencia de una obstruccin del cstico. Los clculos vesiculares se reconocen en
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la colecistografa como reas lcidas, nicas o mltiples, desplazables e intravesiculares. En ocasiones flotan, es decir, en las placas radiogrficas tomadas en bipedestacin, se disponen formando una capa horizontal dentro de la vescula. Ello indica que son muy ricos en colesterol.
Tomografa computarizada
Su sensibilidad para detectar la presencia de clculos en la vescula es mayor que la de la radiografa simple del abdomen, a pesar de ello, su principal inters radica en su capacidad para detectar complicaciones de la litiasis biliar (lquido peribiliar, perforacin, abscesos, gas en la pared vesicular, etc.).
Complicaciones de la litiasis biliar

El seguimiento de la evolucin clnica de los pacientes con litiasis sintomtica demuestra que en estos casos la enfermedad no es tan benigna como la de los pacientes con litiasis asintomtica. Una vez que un paciente ha presentado un episodio de dolor biliar, es muy probable (70%) que vuelva a repetirse en los prximos dos aos, y existe un alto riesgo de que pueda provocar complicaciones y que sea necesaria la colecistectoma de urgencia (4%). El conocimiento de esta evolucin de los pacientes sintomticos justifica que se deba recomendar el tratamiento electivo de estos enfermos, una vez que han presentado el primer episodio de dolor biliar.
Colecistitis aguda
La colecistitis aguda consiste en la inflamacin aguda de la pared vesicular, consecuencia, en la mayora de los casos (90%95%), de la obstruccin del conducto cstico por un clculo. Es, sin duda, la complicacin ms frecuente de la litiasis biliar y la causa ms comn de colecistectoma de urgencia. Patogenia La mayora de las colecistitis agudas comienzan de forma similar al dolor biliar comn, con el enclavamiento de uno o varios clculos en el cstico, de forma que obstruyen la salida vesicular y provocan un aumento de la presin en su interior. En estas condiciones, la bilis sobresaturada de colesterol sufre diversos cambios qumicos entre los que figura la hidrlisis de la lecitina por la fosfolipasa A de la mucosa y la formacin de lisolecitina, que es citotxica para la mucosa vesicular. La capa de moco que recubre y protege el interior de la vescula se adelgaza, lo que permite que las sales biliares contacten con la superficie epitelial y contribuyan a la inflamacin. Las prostaglandinas, formadas a partir del cido araquidnico, parecen desempear tambin un papel importante en la mediacin de la inflamacin, como lo sugiere el que el dolor provocado por la colecistitis disminuya tras la administracin de indometacina. Adems, las prostaglandinas aumentan la secrecin de agua y favorecen la distensin vesicular. El aumento de presin intravesicular dificulta el
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flujo de sangre a travs de sus paredes, lo que provoca su necrosis (gangrena) y perforacin. En estos primeros momentos, las bacterias no desempean ningn papel patognico. De hecho, la bilis vesicular de estos pacientes permanece estril durante las primeras horas. Sin embargo, a medida que pasa el tiempo, el porcentaje de enfermos en quienes se encuentra crecimiento bacteriano va aumentando de forma progresiva. Los grmenes que ms frecuentemente colonizan estas vesculas inflamadas son los de origen entrico (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus, Estreptococus faecalis, Enterococcus, Enterobacter, anaerobios como Bacteroides fragilis, Clostridium perfrigens, Pseudomona aeruginosa y rara vez, Pneumococcus, Campylobacter, Salmonella typhi, Actinomyces, etc). Aunque la infeccin bacteriana no desempea ningn papel en el comienzo de la colecistitis aguda, s es responsable de otras complicaciones ms graves, tales como la sepsis, el empiema, la gangrena o la perforacin vesicular. En el 5% al 10% de los casos, la colecistitis aguda se produce en ausencia de clculos (colecistitis acalculosa). Se trata de una complicacin que, en general, surge en pacientes hospitalizados, en situacin clnica grave, como consecuencia de politraumatismos, quemaduras, postoperatorios, sepsis o fracaso orgnico multisistmico. Frecuentemente, estos pacientes se encuentran sometidos a nutricin parenteral total. En los ltimos aos se ha comprobado que tambin puede aparecer en sujetos sin ninguna de esas situaciones crticas predisponentes. En general, se trata de sujetos ancianos, hipertensos o con enfermedad isqumica perifrica. La patogenia de esta forma de colecistitis aguda no est clara, pero se supone que la isquemia desempea un papel importante. Tambin es posible que el moco vesicular, el barro biliar y una bilis muy espesa contribuyan a obstruir el cstico. A esto colabora tambin la inflamacin y el edema. Anatoma patolgica Histolgicamente en la colecistitis aguda la mucosa aparece edematosa, inflamada, con ulceraciones y hemorragias submucosas. La infiltracin inflamatoria inicialmente no es muy marcada y suele concentrarse en las zonas de mucosa ulcerada o necrosada, sin embargo, pasados unos das esta inflamacin puede aumentar. En la mayora de los casos (85%) la inflamacin remite espontneamente. La mucosa ulcerada regenera y vuelve a la normalidad o se forman grados variables de fibrosis de la pared. Slo en unos pocos casos la inflamacin progresa y evoluciona a la gangrena, empiema o perforacin. Cuando esto ocurre, los lugares predilectos para la perforacin son el fondo y el cuello vesicular. El primero por estar peor irrigado y el ltimo por ser el lugar donde se aloja el clculo. Manifestaciones clnicas La sintomatologa de la colecistitis aguda se inicia con un cuadro similar al del dolor biliar. Es decir, dolor epigstrico o en el hipocondrio derecho, que rpidamente aumenta de intensidad hasta hacerse insoportable, de carcter sordo, opresivo, continuo, e irradiado hacia la zona subescapular derecha, interescapular o hacia el hombro derecho. En contra de lo que ocurre en el dolor biliar comn, el dolor se hace persistente, no cede pasadas las primeras 6 a 8 horas y se
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mantiene ms de 24 horas. En la mayora de los pacientes el dolor va acompaado de anorexia, taquicardia, sudoracin, nuseas y, eventualmente, vmitos. Es frecuente (80%) que exista febrcula pero no fiebre superior a 38,5 C. Si supera este margen se debe pensar que existe una colangitis o una colecistitis gangrenosa o supurativa. La exploracin fsica muestra que la respiracin es superficial y que existe dolor y detencin de la respiracin a la palpacin sobre el hipocondrio derecho, ms intenso durante la inspiracin profunda (signo de Murphy). La palpacin detecta defensa muscular y, en ocasiones (20%), la presencia de una vescula distendida y dolorosa. En un pequeo porcentaje de pacientes (menos del 10%) existe una ligera ictericia con tasas de bilirrubina en sangre menores de 3 a 4 mg/dl. Tasas superiores a stas deben hacer pensar que existe una coledocolitiasis asociada. En la analtica se halla moderada leucocitosis (10.000-15.000 leucocitos/mm3) con neutrofilia y aumento de la velocidad de sedimentacin. Las transaminasas y la fosfatasa alcalina pueden estar ligeramente elevadas, al igual que las tasas sricas de amilasa. Aumentos de la fosfatasa mayores de 3 a 4 veces el nivel mximo normal deben sugerir que existe coledocolitiasis. Igualmente, los ascensos de amilasa srica superiores a los indicados deben sugerir que existe una pancreatitis aguda. En la mayora de los pacientes se produce la resolucin espontnea de la colecistitis aguda en el curso de 7 a 10 das, si bien la mejora puede comenzar antes, a las 24-48 horas del inicio. El 20%-25% de los pacientes no mejora espontneamente, o si lo hace, es slo de forma transitoria. Aunque este curso puede ocurrir en pacientes con simple inflamacin vesicular, su presencia debe hacer temer que se est produciendo alguna complicacin ms grave. El cuadro clnico descrito permite el diagnstico de la enfermedad en ms del 80% de los casos. En los restantes, el cuadro debe diferenciarse del producido por la lcera pptica perforada, la apendicitis aguda, el aneurisma artico, pancreatitis aguda, pielonefritis, clico renal, abscesos o tumores hepticos, hepatitis aguda vrica o alcohlica, perihepatitis gonoccica (sndrome de Fitz-Hugh-Curtis), obstruccin intestinal o neumona basal. El cuadro clnico es especialmente confuso y difcil de interpretar en los casos de colecistitis agudas acalculosas surgidas en pacientes en situacin clnica crtica. El dolor abdominal y los restantes sntomas pueden quedar ocultos tras los que provoca su enfermedad fundamental y la exploracin fsica no llega a descubrir ningn sntoma que claramente oriente hacia una patologa vesicular. En ocasiones, la inflamacin vesicular se expresa por un empeoramiento general del enfermo o por fiebre o bacteriemia de causa no conocida. Quiz por esta dificultad diagnstica, la frecuencia de gangrena, empiema y perforacin vesicular es ms frecuente en estos casos que en los de colecistitis aguda calculosa. En todo paciente con dolor abdominal y, por ello tambin, en los que se sospeche una colecistitis aguda, se debe realizar una radiografa simple de abdomen. Aunque las colecistitis agudas no suelen originar cambios radiolgicos, esta exploracin es de utilidad para excluir otras causas de dolor abdominal (perforacin, obstruccin intestinal). Tan solo el 15% de todos los clculos biliares se encuentran calcificados
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pero su hallazgo no significa que la causa del dolor abdominal sea una colecistitis aguda. Asimismo, imgenes calcificadas en el hipocondrio derecho se pueden encontrar en otras muchas situaciones, adems de en la colelitiasis (tumores, quistes, clculos o tuberculosis renal, cartlagos costales, vasos abdominales, adenopatas, quistes hepticos, etc.). Otros cambios, ms especficos, estn relacionados con alguna complicacin. Este es el caso del aire en la pared vesicular, de la aerobilia o de la dilatacin de las asas intestinales. Lo primero es especfico de la colecistitis enfisematosa, lo segundo de la fstula bilioentrica y lo ltimo indica que se trata de una colecistitis aguda grave o de un leo biliar. Es caracterstico de esta ltima complicacin la trada asa intestinal dilatada, gas en la va biliar y clculo visible alejado del lecho vesicular, aunque esta asociacin se encuentra en pocas ocasiones. Pruebas complementarias La ultrasonografa es la exploracin de eleccin para la deteccin de clculos y debe ser realizada en todo paciente con sospecha de colecistitis aguda. En estos casos, la ultrasonografa descubre la presencia de clculos junto con uno o varios de los siguientes signos: 1) engrosamiento difuso (> 4 mm) de la pared vesicular con lmites mal definidos y doble contorno; 2) dilatacin vesicular; 3) aumento de la ecogenicidad de la bilis; 4) dolor selectivo a la presin con el transductor sobre el rea vesicular (signo de Murphy ecogrfico) y 5) presencia de pseudomembranas en la luz de la vescula. Por razones obvias, en las colecistitis agudas acalculosas, la ecografa no descubre la presencia de clculos. Sin embargo, su presencia puede no reconocerse en el 5% de los casos. Esto puede ocurrir cuando el tamao de los clculos es muy pequeo, si estn impactados en el cstico o si la vescula est colapsada. El engrosamiento de la pared vesicular no es especfico de la colecistitis, ya que puede encontrarse en otras situaciones que favorecen el edema (cirrosis, hipoalbuminemia, hipertensin portal, etc). La dilatacin de la vescula puede presentarse tambin, en ausencia de colecistitis, en cirrticos y diabticos sometidos a ayuno prolongado. La exploracin ms sensible y especfica para el diagnstico de la colecistitis aguda es la gammagrafa biliar con derivados del cido iminoactico marcados con 99mTc (ac. diisopropil iminoactico, cido diisopropil iminodiactico [DISIDA], cido p-isopropil iminodiactico [PIPIDA], cido o-dimetil iminodiactico [HIDA]). En condiciones normales, la vescula es reconocible a los 30 minutos de la inyeccin del radionucledo, sin embargo, esto no ocurre en las colecistitis agudas. En estos casos se reconoce la imagen del hgado, de las vas biliares y del intestino pero no la de la vescula. Esta ausencia de la imagen vesicular se mantiene, no slo durante la primera hora que sigue a la inyeccin sino tambin tras 4 horas de observacin o cuando la imagen heptica ha desaparecido. La visualizacin de la vescula una hora tras la inyeccin del radionucleido excluye el diagnstico de colecistitis aguda. La sensibilidad de esta prueba es superior al 95% y su especificidad se aproxima al 100%. Incluso en las colecistitis agudas acalculosas, la vescula no es visible en ms del 90% de los casos. Existen algunas circunstancias en las que el relleno vesicular no se produce. Entre
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ellas figuran las situaciones de ayuno prolongado (ms de 36 horas), con alimentacin intravenosa o los pacientes con frecuentes episodios de dolor abdominal biliar. La administracin de morfina o de colecistoquinina reduce el nmero de falsos positivos y acorta la duracin de la exploracin. La perforacin vesicular puede reconocerse por la presencia del radionuclido fuera de las vas biliares o del intestino. Complicaciones de la colecistitis aguda Colecistitis enfisematosa. Es una variante de la colecistitis aguda, calculosa o acalculosa, en la que se produce la infeccin secundaria por grmenes formadores de gas, preferentemente por Clostridium welchii, Escherichia coli, Streptococcus faecalis, Bacillus lactis aerogenes, Pseudomona aeruginosa, Klebsiella pneumoniae. Los varones de edad avanzada, preferentemente diabticos, parecen estar ms predispuestos a esta complicacin, por lo que se ha pensado que la arterioesclerosis y la isquemia de la vescula pudieran desempear un papel patognico. El gas comienza a formarse a los 2 3 das del comienzo del cuadro clnico. Inicialmente, el gas se localiza en la pared vesicular, pero ms tarde se puede reconocer en la luz de la vescula o en los tejidos vecinos. El cuadro clnico que presentan estos pacientes es, en su inicio, similar al de las restantes colecistitis agudas. Sin embargo, pronto llama la atencin su mayor gravedad. Existe gran adinamia, postracin e hipotensin. La fiebre supera los 39C y se acompaa de escalofros, dolor abdominal intenso y leucocitosis superior a los 15.000 leucocitos/mm3. La radiografa simple de abdomen es de gran valor diagnstico, ya que muestra la presencia de gas en forma de pequeas burbujas dispuestas linealmente siguiendo la silueta vesicular. Pasadas 24 a 48 horas, el gas puede detectarse tambin en la luz de la vescula, en los tejidos vecinos, en las vas biliares o, incluso, libre en la cavidad peritoneal. La ultrasonografa puede descubrir la presencia de sombras mal definidas que proceden de la pared vesicular. Colecistitis supurativa. Es una variedad de la complicacin anterior pero originadas por grmenes no formadores de gas, lo que justifica que la radiografa simple de abdomen no demuestre los signos que aparecen en la colecistitis enfisematosa. Perforacin vesicular. Se produce como consecuencia de la necrosis de la pared de la vescula. Lo ms comn es que la perforacin quede localizada por la formacin de adherencias con las vsceras vecinas. Al igual que en los casos anteriores, es ms frecuente en los hombres de edad avanzada o en diabticos. Este accidente se suele producir en la primera semana de evolucin y se acompaa de fiebre alta, dolor intenso en el hipocondrio derecho, con signo de rebote, masa palpable y leucocitosis intensa. La perforacin en la cavidad abdominal libre es mucho ms rara. Se estima que se presenta slo en el 1% de todas las colecistitis agudas. En estos casos, la sintomatologa de la colecistitis aguda se agrava bruscamente. El dolor abdominal se generaliza, aparecen signos de irritacin peritoneal (dolor de rebote, contractura muscular de la pared abdominal), distensin abdominal, as como
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taquicardia, taquipnea, acidosis metablica, fiebre elevada (40C) e hipotensin arterial y shock.
Fstula bilioentrica
Ocasionalmente, la vescula inflamada y necrosada se adhiere a otras vsceras huecas de la vecindad y, por la presin del clculo, se erosiona la pared de ambos rganos y se forma una fstula. Los rganos huecos donde ms comnmente se abren estas fstulas son en el duodeno (77%) y en el colon (15%), pero pueden producirse tambin en el estmago, yeyuno o piel. Con la formacin de la fstula, la vescula se vaca y colapsa y todos los sntomas de colecistitis aguda desaparecen. Los pacientes con fstulas bilioentricas frecuentemente permanecen asintomticos. La existencia de la fstula se descubre por casualidad, cuando en una radiografa simple de abdomen se descubre la presencia de aire en las vas biliares o, tras un estudio radiolgico baritado, se demuestra el paso de contraste al rbol biliar. En algunos casos, especialmente cuando la fstula es biliocolnica, los pacientes pueden presentar episodios de colangitis como consecuencia del paso de grmenes colnicos a la va biliar. Ms raro es que originen un sndrome de malabsorcin intestinal por sobrecrecimiento bacteriano o diarrea por sales biliares.
leo biliar
Tras la perforacin de la vescula en el duodeno y la salida de sus clculos, puede ocurrir que alguno de estos, si es de tamao suficiente (mayor de 2,5 cm), quede enclavado en alguna zona del intestino de calibre reducido. El lugar donde ms frecuentemente se produce este enclavamiento es el leon terminal (60%), antes de llegar a la vlvula ileocecal, pero tambin puede ocurrir en cualquier zona del intestino delgado o colon donde la luz, por alguna patologa preexistente, est estrechada. El cuadro clnico y radiolgico es el de una obstruccin intestinal. Frecuentemente se trata de ancianos y no es raro que falten los sntomas de patologa biliar previa. Aunque el leo biliar representa solo el 2%-3% de todas las obstrucciones intestinales, es la causa del 20% de las obstrucciones que se producen en los mayores de 60 aos. El diagnstico prequirrgico puede sospecharse cuando en la radiografa simple de abdomen se descubre la presencia de aire en la va biliar. Ms difcil es que el estudio radiolgico pueda identificar la presencia de un clculo alejado del rea vesicular.
Colecistitis crnica
Algunos pacientes con colelitiasis sufren a lo largo de su vida repetidas crisis de dolor biliar y de colecistitis aguda que remiten espontneamente o con tratamiento. En estos casos, la vescula suele tener paredes engrosadas, blanquecinas, con adherencias, a veces calcificadas y ser de tamao reducido por retraccin. Prcticamente siempre se encuentran en su
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interior uno o varios clculos. El estudio histolgico demuestra la presencia de infiltrados inflamatorios subepiteliales, fibrosis y, eventualmente, calcificaciones. La mucosa vesicular suele estar ulcerada y tener invaginaciones entre las capas musculares hipertrofiadas (senos de Rokitansky-Aschoff). Las manifestaciones clnicas de las colecistitis crnicas son variables. En algunos pacientes existen antecedentes de dolores biliares o de colecistitis aguda ya sealados, pero en ms del 50% de ellos falta esa sintomatolga y en su lugar se encuentran cuadros repetidos de pancreatitis o de colangitis. En algunos, sin embargo, todo ello falta. Si estos enfermos aquejan los sntomas de dispepsia (nuseas, eructos, regurgitaciones, flatulencia, sabor amargo, pirosis, etc), tan comunes en la poblacin general, suelen atribuirse a la enfermedad vesicular con el calificativo de dispepsia biliar. Sin embargo, la colecistectoma no siempre mejora estos sntomas. El diagnstico se puede realizar rpidamente mediante ultrasonografa. Esta exploracin demuestra la existencia de una vescula pequea, retrada que puede ser difcil de localizar. Sus paredes estn engrosadas y pueden originar una imagen de lneas paralelas (rail de tren) como resultado de la reflexin del haz ultrasnico en la cara interna y externa de la pared vesicular. Eventualmente sta se encuentra calcificada e impide el paso del ultrasonido por lo que deja una sombra muda posterior. Prcticamente siempre, la ecografa demuestra la presencia de clculos en el interior de la vescula. El hallazgo radiolgico de una vescula de paredes calcificadas (vescula de porcelana) obliga a considerar el alto riesgo de desarrollo de un adenocarcinoma vesicular (20%-60%) y justifica la prctica de una colecistectoma profilctica. La gammagrafa con derivados del cido iminodiactico unidos al 99mTc puede demostrar una falta de relleno vesicular durante la primera hora (20 al 30% de los pacientes), aunque frecuentemente se produce el relleno, parcial o completo, pasado ese tiempo.
Sndrome de Mirizzi
Se conoce con este nombre al sndrome ictrico provocado por la inflamacin, edema y, ms tarde, fibrosis, que se produce alrededor de algunos clculos enclavados en el conducto cstico. Los pacientes pueden aquejar dolor en el hipocondrio derecho, nuseas y vmitos, colangitis recidivantes e ictericia. En ocasiones se forman fstulas entre el conducto heptico comn y el cuello de la vescula biliar. La ecografa demuestra la dilatacin de los conductos biliares por encima de la compresin y su normalidad por debajo de ella. En ocasiones tambin demuestra la presencia del clculo en el cstico o en el cuello de la vescula. La colangiografa percutnea o retrgrada demuestra los mismos cambios en los conductos biliares, adems de una compresin extrnseca de 2-3 cm de longitud en la cara lateral del conducto heptico comn.
Coledocolitiasis
En el 10% de los pacientes sometidos a colecistectoma por litiasis vesicular, la exploracin del coldoco demuestra la presencia de clculos en los conductos biliares, habitualmente en el coldoco. En ocasiones, los clculos se alojan en el conducto heptico comn o en los conductos intrahepticos. En los pases occidentales, estos clculos proceden en casi todos los casos de la vescula, de la que emigraron cuando su tamao se lo permita. Pasado el tiempo, el clculo podra haber ido aumentando de tamao. En estos casos, la composicin qumica de los clculos del coldoco es la misma que la de los de la vescula. En nuestros pases slo el 5% de los clculos presentes en las vas biliares son primarios. En los pases del extremo oriente, la frecuencia de estos clculos es mucho ms alta. Pueden ser de colesterol o pigmentarios, en este ltimo caso, siempre del tipo marrn. La formacin de estos clculos estara favorecida por la estasis biliar provocada por estenosis, colangitis esclerosante, pancreatitis crnica o enfermedad de Caroli, entre otras causas. Los cuadros clnicos a los que puede dar lugar la coledocolitiasis son variados: los ms importantes son: a) curso asintomtico, b) dolor biliar, c) colestasis, d) pancreatitis aguda, e) colangitis, f) absceso heptico y g) hepatopata crnica o cirrosis biliar secundaria. Coledocolitiasis asintomtica En el estudio clsico de Millbourn, en el que sigui la evolucin de 38 pacientes con coledocolitiasis durante 6 meses a 13 aos, el 45% continu asintomtico y el 55% desarroll diferentes tipos de complicaciones. De hecho, se trata de un hallazgo que se hace en el 2% al 10% de los pacientes sometidos a colecistectoma por colelitiasis. En la mayora de estos casos se trata de un hallazgo inesperado. Dolor biliar Los clculos en el coldoco pueden originar cuadros dolorosos que son indiferenciables de los que producen los clculos de la vescula. Es decir, producen dolor constante en epigas50
Mucocele e hidrops vesicular

La obstruccin del cstico puede bloquear el vaciamiento de la vescula pero sin que ello se siga de colecistitis aguda. En estos casos, la bilis es reabsorbida y sustituida por moco (mucocele) o por lquido claro (hidrops), que distiende sus paredes y aumenta el tamao vesicular. Los pacientes pueden manifestar molestias o dolor en hipocondrio derecho, pero tambin pueden estar totalmente asintomticos. En estos casos no existe fiebre, ni leucocitosis ni ningn otro signo de inflamacin. Lo ms llamativo es el hallazgo de una masa redondeada o alargada, tensa, lisa, algo sensible y desplazable con los movimientos respiratorios en el hipocondrio o vaco derecho. La ultrasonografa es diagnstica al demostrar la gran dilatacin vesicular. En ocasiones puede identificar tambin la presencia de un clculo enclavado en el cuello del cstico. La radiografa simple de abdomen frecuentemente es normal pero en ocasiones se detecta la presencia de una masa de tejido blando en el cuadrante abdominal superior derecho. Aunque el mucocele vesicular puede ser un hallazgo fortuito, existe el riesgo de su infeccin y de transformarse en una complicacin grave que pone en peligro la vida de los pacientes (empiema vesicular).
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TABLA 2
Causas de obstruccin del rbol biliar

Intraluminales Litiasis Estenosis Papilar Ductal secundarias a traumatismos, parsitos, pancreatitis, fibrosis qustica, colangitis Estenosis difusas. Colangitis esclerosante Alteraciones anatmicas: atresia biliar. Quistes biliares Infecciones Parsitos: Ascaris lumbricoides, Clonorchis sinensis, Opisthorchis felineus. O. viverini, Fasciola heptica, F. gigantica, Echinoccocus Hongos: Candida Tumores Primarios: colangiocarcinoma, ampuloma Metastsicos Hemobilia Traumtica: iatrognica (biopsia heptica), accidental No traumtica: tumores, clculos, aneurismas, parsitos Extraluminales Pncreas: carcinoma, pancreatitis aguda y crnica, pseudoquistes pancreticos, abscesos Adenopatas en el hilio heptico Masa heptica: tumores, quistes, abscesos Masas renales Aneurisma de la arteria heptica Lesiones duodenales: divertculos, adenomas, enfermedad de Crohn
Cirrosis biliar secundaria La persistencia de la obstruccin y la repeticin de los episodios de colangitis bacteriana terminan por repercutir sobre el parnquima heptico en el que producen necrosis hepatocelular, infiltracin por leucocitos polimorfonucleares y colestasis. Estas lesiones van originando fibrosis que, con el paso de los aos, conduce a la cirrosis heptica. En estos casos existe una combinacin variable de sntomas, signos y cambios analticos de insuficiencia hepatocelular, con otros de colestasis.
Tratamiento
Colelitiasis asintomtica
Desde que se conoce la historia natural de la colelitiasis asintomtica y el escaso riesgo existente para que en estas ocasiones origine molestias o complicaciones, hay un acuerdo generalizado en que no est justificada la colecistectoma en tanto que la litiasis permanezca asintomtica. A esta conclusin se ha llegado tras analizar el riesgo-beneficio de la colecistectoma profilctica. Existen, sin embargo, varias circunstancias en las que la colecistectoma es obligatoria o aconsejable, a pesar de que la presencia de los clculos no se haya hecho notar clnicamente en ningn momento. stas son: a) vescula de paredes calcificadas (vescula de porcelana); b) obesidad mrbida; c) tratamiento con corticosteroides; d) coledocolitiasis; e) diabetes; f) laparotoma por causas no biliares. La colecistectoma en el caso de la vescula de porcelana se justifica por el alto riesgo de malignizacin (20%-60%) y en la obesidad mrbida, por la mayor frecuencia de evolucin agresiva. Los pacientes tratados con corticosteroides pueden desarrollar complicaciones graves (colecistitis aguda, empiema vesicular, perforacin) sin que originen ningn tipo de sntomas. La coexistencia de coledocolitiasis tambin justifica la colecistectoma, ya que en ella las complicaciones son ms frecuentes y la mortalidad ms alta. La indicacin de la colecistectoma profilctica en los diabticos est controvertida, ya que mientras que algunos no lo dudan, otros no encuentran que el riesgo de complicaciones graves est aumentado en los casos con diabetes estable y controlada. Por ltimo, cualquier laparotoma practicada por otros motivos puede complementarse con una colecistectoma profilctica, si sta no supone un aumento de la morbimortalidad.
trio o en el hipocondrio derecho que se irradia hacia la zona interescapular y se acompaa de nuseas y vmitos. Estos episodios duran entre 30 minutos y varias horas y se pueden repetir de forma imprevisible. En este caso, la ingesta de alimentos no acta como desencadenante. Colestasis La obstruccin del flujo biliar (tabla 2) puede traducirse slo por cambios analticos de colestasis o, si la obstruccin es suficientemente marcada, manifestarse como un cuadro de ictericia, coluria, heces hipoclicas y prurito. Existe una estrecha correlacin entre el grado de obstruccin biliar y el de ictericia o hiperbilirrubinemia. Frecuentemente, los nicos signos de la presencia de coledocolitiasis son las elevaciones de las tasas sricas de fosfatasa alcalina y de gammaglutamil transpeptidasa. Habitualmente, las tasas de transaminasas sricas son normales o estn poco elevadas (menos de tres veces el lmite superior normal), sin embargo, coincidiendo con la obstruccin aguda, pueden producirse elevaciones transitorias (1-2 das) muy marcadas que pueden confundirse con las que se presentan en las hepatitis agudas. Pancreatitis aguda biliar Vase la actualizcin Pancreatitis aguda firmada por F. Carballo lvarez, et al, que se publicar en Medicine n. 12. Colangitis aguda bacteriana Ver la actualizacin Enfermedades inflamatorias e infecciosas de la va biliar en esta Unidad Temtica.
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Colelitiasis sintomtica
Dolor biliar En estos casos, el primer objetivo del tratamiento es el alivio del dolor. ste puede lograrse mediante la administracin de petidina (100-150 mg) o pentazocina (30 mg por va intramuscular [im]). Lo mismo puede lograrse con morfina (1520 mg im), aunque en algunos casos existe empeoramiento de los sntomas. Las nuseas provocadas por la morfina se pueden reducir con ciclicina (50 mg im). Tras lograr el aliMedicine 2004; 9(10): 615-632
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vio del dolor, es posible que se requiera la administracin de nuevas dosis de analgsicos cada 2-4 horas hasta la completa resolucin de la crisis dolorosa. Una vez que el paciente presenta el primer episodio doloroso, es muy probable que stos vuelvan a repetirse y existe un alto riesgo de que desarrolle alguna complicacin ms grave. Por ello, la actitud teraputica ante un paciente con sintomatologa cambia radicalmente en relacin con la aconsejada en los pacientes asintomticos. Todos los pacientes con litiasis biliar sintomtica requieren tratamiento especfico. Las opciones teraputicas son en la actualidad numerosas (colecistectoma abierta o laparoscpica, sales biliares orales, extraccin radiolgica percutnea, litotricia biliar extracorprea con ondas de choque, instilacin percutnea de solventes, etc.), sin embargo, la de eleccin sigue siendo la colecistectoma abierta o la laparoscpica. Colecistectoma. Aunque en los casos de colelitiasis manifestada simplemente por dolor biliar no es necesario realizar la colecistectoma con carcter de urgencia, s es conveniente practicarla lo antes posible, con el fin de evitar nuevos episodios o complicaciones ms graves. La mortalidad de la colecistectoma abierta es menor del 1% y la morbilidad no supera al 5%. Estos riesgos, sin embargo, aumentan con la edad de los pacientes, la presencia de coledocolitiasis, de ictericia o de lesin heptica. La prctica de la colecistectoma se ha facilitado desde que se realiza por va laparoscpica. En la actualidad, se la considera el tratamiento de eleccin de la colelitiasis. Por esta va, la mortalidad es menor (0%-0,07%), en especial en pacientes con riesgo quirrgico elevado, y la estancia hospitalaria se acorta (2-3 das), sin embargo, el riesgo de lesin ductal es tambin algo mayor (0,14%-0,5%). Cualquiera que sea la va que se emplee para realizar la colecistectoma, ello debe acompaarse de un examen cuidadoso del resto de las vsceras abdominales y, en especial, de la va biliar. Para esto ltimo, se recurre preferentemente a la colangiografa intraoperatoria. Esta exploracin permite reconocer la presencia de clculos en el coldoco asintomticos. En los ltimos aos se est introduciendo la ultrasonografa intraoperatoria como alternativa a la colangiografa con el fin de detectar la presencia de clculos en el coldoco o seleccionar aquellos que requieren la exploracin radiolgica. En los pacientes en los que el riesgo quirrgico es muy elevado o que rechazan la colecistectoma, se pueden considerar otras formas de tratamiento, en especial los disolutivos y la litotricia. Litotricia. Mediante la aplicacin de ondas de choque de gran energa, centradas en los lugares donde se sitan los clculos, se puede lograr la desintegracin de los mismos en pequeos fragmentos. Aunque stos pueden ser vertidos al duodeno, la combinacin de la litotricia con la administracin de cido ursodeoxiclico permite su rpida disolucin. Esta modalidad teraputica, en el supuesto de que la colecistectoma no pueda realizarse, estara indicada si: a) la vescula es funcionante (no si es escleroatrfica o el cstico no es permeable); b) los clculos son de colesterol (no si son radioopacos o pigmentarios); c) tienen un dimetro de entre
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0,5 y 2,5 cm; d) son solitarios, o mltiples pero su volumen no supera el 30% del volumen total de la vescula; e) ausencia de coledocolitiasis. Si los pacientes estn bien seleccionados se trata de una tcnica teraputica eficaz. Cuando los clculos son pequeos la eficacia de la tcnica es del 90%. Si son mayores o mltiples, ese porcentaje de xitos desciende al 34%-70%. Tras las sesiones pueden presentarse nuevos episodios de dolor biliar (30%-40%) o pancreatitis aguda (1%-2%). Disolucin mediante sales biliares. Los clculos de colesterol pueden disolverse mediante la administracin oral de cido quenodeoxiclico (AQDC) o cido ursodeoxiclico (AUDC). La capacidad de estos cidos para disolver los clculos est basada en dos propiedades complementarias: a) desaturacin biliar de colesterol y b) accin litoltica directa. El AQDC inhibe la sntesis heptica de colesterol al suprimir la actividad de la 3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima--reductasa, enzima limitante de la sntesis hepatocitaria de colesterol. Consecuencia de ello es que disminuye la secrecin y concentracin biliar de colesterol. El AUDC tambin reduce la secrecin biliar de colesterol, pero por un mecanismo totalmente diferente, ya que reduce su absorcin intestinal. Este cido, en contra del AQDC, no disminuye la sntesis de sales biliares, por lo que la secrecin de stos aumenta. Estos cambios en la secrecin biliar de lpidos supone un descenso en la sobresaturacin de colesterol, lo que favorece la disolucin de los clculos. El AUDC, adems, tiene efectos disolventes directos ya que induce la formacin de cristales lquidos de colesterol en la superficie de los clculos, que, una vez desprendidos, pueden ser vertidos al duodeno. Aunque ambos cidos biliares son igualmente eficaces en la disolucin de los clculos, en la actualidad el ms utilizado es el AUDC. Esto se debe a que sus efectos secundarios (diarrea, hipercolesterolemia y elevacin de LDL) o txicos (hipertransaminasemia) son menores que los del AQDC o inexistentes. Este tratamiento se puede indicar si la vescula es funcionante, los clculos son radiotransparentes, preferentemente si son menores de 10 mm y el volumen ocupado por la totalidad de los clculos es menor del 30% del volumen vesicular. Es posible, que no ms del 15% de todas las litiasis vesiculares sean susceptibles de estos tratamientos. Las dosis aconsejadas son de 15 mg de AQDC /Kg/da o de 10 mg de AUDC/Kg/da en dos tomas, una con cada comida. En los obesos estas dosis deben elevarse en un 30%-50%. Durante este tratamiento debe evitarse el embarazo y est contraindicado su uso en caso de existir.
Colecistitis aguda
Ante la sospecha de una colecistitis aguda se debe indicar el ingreso del paciente en un hospital e indicar dieta absoluta. Se debe colocar una sonda nasogstrica, controlar el dolor con meperidina parenteral (75-100 mg cada 3 horas), administrar sueros salinos guiados por el grado de deshidratacin y el ionograma y es aconsejable el empleo de antibiticos. Adems se debe solicitar: hemograma, gasometra, ionogra52
LITIASIS BILIAR
ma, bilirrubina, amilasa, transaminasas y fosfata alcalina srica, hemocultivos, radiografa de trax y abdomen, ultrasonografa abdominal, gammagrafa biliar, electrocardiograma y sistemtico de orina. Aunque la infeccin bacteriana no parece jugar un papel primario en la patogenia de la colecistitis aguda, se aconseja el empleo de antibiticos desde el primer momento, antes de la confirmacin del diagnstico, ya que est demostrado que disminuye las complicaciones supurativas (empiema vesicular, colangitis ascendente) y las infecciosas posquirrgicas. A pesar de la alta frecuencia de las infecciones de las vas biliares, existen pocos estudios prospectivos controlados que permitan recomendar unas pautas concretas de antibiticos. La eleccin del antibitico se suele basar en la gravedad del cuadro clnico, las caractersticas de los pacientes y la flora bacteriana que ms comnmente se halla en cada situacin. Cuadro clnico no grave Si el paciente se encuentra estable, no es un anciano ni diabtico ni padece alguna otra enfermedad debilitante, se deben administrar antibiticos activos frente al E.coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter y Enterococcus spp. Son varias las opciones posibles: 1. Cefalosporina de tercera generacin. La administracin de cefotaxima o ceftriaxona puede ser suficiente para controlar la enfermedad en estos casos no complicados. La cefotaxima se administra en dosis de 1 a 2 g cada 8 horas por va intravenosa lenta disuelta en 100 ml de suero salino a lo largo de 50 a 60 minutos. La ceftriaxona se administra por va intramuscular o intravenosa en dosis nica diaria de 1 a 2 gramos. Estas cefalosporinas son activas frente a grampositivos y gramnegativos (Klebsiella, E. coli, Enterobacter) pero poco frente a Enterococcus faecalis y anaerobios. 2. Amoxicilina/clavulnico. Uno a dos gramos intravenosos cada 8 horas. 3. Asociacin piperacilina (4 g/8 horas, por va intravenosa [iv]) con tazobactn (0,5 g/8 horas, iv), que es activa frente a la mayora de los grmenes que habitualmente se encuentran en las colecistitis agudas no complicadas. Es la opcin ms empleada en la actualidad. 4. Cuando existe hipersensibilidad a -lactmicos, los antibiticos antes mencionados se pueden sustituir por quinolonas, principalmente por ciprofloxacino (200 mg a 400 mg/ 12 horas, vo, iv) u ofloxacino (200 mg a 400 mg/12 horas, vo, iv). En caso de insuficiencia renal, las dosis deben ser disminuidas y adaptadas al grado de funcin renal. Estudios controlados han demostrado que las quinolonas tienen la misma eficacia curativa que la combinacin de ceftazidima (1 g/ 12 horas) con ampicilina (0,5 g/6 horas) y metronidazol (0,5 g/ 8 horas). Sin embargo, en Espaa, entre el 15% y 25% de los E. coli son resistentes a las quinolonas. Cuadro clnico grave La temperatura es superior a 38,5C, aparece ictericia, signos de peritonitis, leucocitosis >14.000/ml, bilirrubina >3 mg/dl, amilasa >500 UI/l, inestabilidad hemodinmica, liquido peritoneal, gas en vescula o en su pared y dilatacin de las vas biliares. Se trata de un anciano, diabtico, o existe
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alguna otra enfermedad debilitante, lo ms probable es que la flora bacteriana biliar sea mixta y que en ella participen microorganismos anaerobios, incluyendo el Clostridium perfringens, Pseudomonas aeruginosa y el Bacteroides fragilis. En estos casos, las combinaciones de antibiticos antes mencionadas pueden no ser suficientes. En estos casos existen tambin varias opciones: 1. Asociacin de piperacilina (4 g/6 horas) con tazobactn (0,5 g/6 horas) y aminoglucsido (por ejemplo, gentamicina, 3 a 5 mg/Kg/da). 2. Asociacin Imipenem/cilastatina (0,5-1 g/6 horas) que es activa frente a grampositivos, gramnegativos (Enterobacter, E. coli, Klebsiella) hiperproductores de -lactamasas y anaerobios (Bacteroides, Clostridium). 3. En caso de hipersensibilidad a los -lactmicos, se recomienda emplear quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino) asociadas con metronidazol (1 g/12h), y, eventualmente, con gentamicina (3-5 mg/Kg/8 horas). Estos tratamientos antibiticos se deben mantener tras la ciruga durante otros 2 a 7 das, guiados por la evolucin de los parmetros clnicos (fiebre, leucocitosis). Cuando la funcin renal est reducida, las dosis de mantenimiento de cefalosporinas, aminoglucsidos y de quinolonas deben adaptarse al grado de insuficiencia renal. Esto ltimo se puede calcular a partir de la tasa de creatinina srica aplicando la frmula: [140 edad (aos)] peso (kg) Filtracin glomerular (ml/min.) = Creatinina srica (mg/dl) 72 Si el peso del paciente es de unos 70 kg, esta frmula se simplifica a: 140 edad (aos) Filtracin glomerular (ml/min.) = Creatinina srica (mg/dl) Si se trata de una mujer, a la tasa de filtracin glomerular resultante se le debe restar el 15%. Considerando que el aclaramiento de creatinina normal es de unos 100 ml/min, el aclaramiento obtenido expresa el porcentaje de funcin renal existente. La dosis de antibitico que se debe administrar es la que corresponde a ese mismo porcentaje. Cuando se empleen dosis de aminoglucsidos de 5 mg/Kg/da o mayores, stas se deben reducir tan pronto como sea posible. Aproximadamente del 70% al 75% de los pacientes responden a este tratamiento a lo largo de las primeras 24 a 48 horas. Sin embargo, este tratamiento no elimina la causa de la enfermedad ni interrumpe los mecanismos que provocan las complicaciones ni evita que la enfermedad se reactive de forma recurrente. Por esta razn el tratamiento definitivo de este proceso requiere de la ciruga o de otras medidas invasivas. Colecistectoma Establecido el diagnstico de colecistitis aguda, est indicada la colecistectoma, si bien se debe decidir el momento y la forma. Colecistectoma de urgencia. Debe ser realizada tan pronto como lo permita la situacin hemodinmica del paciente. Los criterios que indican esta actitud son:
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1. Clnicos y analticos: evidencias de peritonitis generalizada o de empiema, estado txico, aumento del dolor, fiebre superior a 39C, leucocitosis de 20.000/ml o mayor, aparicin de una masa abdominal, tensin sistlica menor de 90 mmHg, obstruccin intestinal e ictericia. 2. Ultrasonogrficos: lquido perivesicular, gas en pared o luz vesicular y edema de pared vesicular y lquido libre abdominal. Cuando el tratamiento de urgencia est indicado, pero se considera que el riesgo quirrgico de la colecistectoma es muy elevado, se debe valorar la posibilidad de realizar una colecistostoma percutnea (ver ms adelante). Colecistectoma antes de las 72 horas. Si en el paciente no se hallan criterios de urgencia, se debe proseguir con el tratamiento mdico general, concluir los estudios iniciados y realizar la colecistectoma antes de las 72 horas del comienzo del cuadro clnico. La colecistectoma realizada en ese tiempo reduce la estancia hospitalaria y las recidivas y facilita la diseccin de las vas biliares. Colecistectoma a las 6 a 8 semanas. Si cuando se atiende al paciente por primera vez o se llega al diagnstico han transcurrido ms de 72 horas, entonces se debe proseguir el tratamiento mdico iniciado y esperar a la inactivacin del proceso. Pasadas esas primeras 72 horas, la extensin de la inflamacin dificulta la diseccin de las vas biliares y aumentan las complicaciones quirrgicas. Si la evolucin de la enfermedad es favorable, el paciente puede ser dado de alta y la colecistectoma se realiza 6 a 8 semanas ms tarde. Si la evolucin del paciente no es favorable (reaparece el dolor, fiebre, leucocitosis, toxicidad sistmica u otros signos de los enumerados ms arriba) se indicar la colecistectoma de urgencia sin esperar a que pasen las 6 semanas. Tipo de colecistectoma. Colecistectoma abierta. Se realiza siguiendo la misma tcnica que se emplea en las colecistitis crnicas. 1. Puncin vesicular y aspiracin de su contenido, con el fin de reducir su presin y de tomar muestras de bilis para cultivo y antibiograma. 2. Colecistografa sistemtica, excepto cuando la situacin del paciente sea muy grave. Ello facilita la diseccin de las vas biliares y permite la deteccin de clculos residuales (12% al 20%). 3. Tubo de drenaje en el lecho vesicular para reducir el riesgo de abscesos subhepticos. 4. Mantenimiento de los antibiticos entre 2 y 7 das y su adaptacin a los resultados bacteriolgicos y del antibiograma. Este tipo de colecistectoma puede realizarse en el 80% al 90% de los casos y resuelve definitivamente la enfermedad. No obstante, se debe contar con una mortalidad global del 0,5%. Aunque la ciruga realizada en menores de 50 aos es casi nula (0,1%), aumenta al 0,6%-3% en los pacientes entre 50 y 70 aos y al 3%-7% en mayores de 70 aos. En stos, la colecistectoma realizada con carcter de urgencia puede tener una mortalidad de entre el 14% y el 19%. Si se exploran las vas biliares, la mortalidad se multiplica por 7 u 8. En la mayora de los casos por complicaciones cardiorres630
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piratorias. La tasa global de complicaciones tambin depende de la edad y de la exploracin de las vas biliares. Para las edades arriba indicadas, la tasa de complicaciones es del 3%, 6,5% y 14%, respectivamente. Si no se exploran las vas biliares, esa tasa es del 3,6%, pero ascienden al 17% si se exploran. Las complicaciones suelen ser biliares, pulmonares y de la herida quirrgica. Colecistectoma laparoscpica. En este caso la reseccin vesicular se realiza bajo control laparoscpico. La intervencin debe comenzar con la puncin de la vescula para su descompresin y toma de muestras de bilis y se debe realizar una colangiografa laparoscpica. Si en el coldoco se halla algn clculo de pequeo tamao, su extraccin se puede realizar en un tiempo posterior por va endocpica retrgrada, con esfinterotoma. Si el clculo es grande y el cirujano posee experiencia en la tcnica, su extraccin se puede realizar a travs del cstico y con ayuda de un coledoscopio flexible. Si el cirujano carece de experiencia, no logra la extraccin del clculo o son mltiples, se debe convertir en colecistectoma abierta. Es practicable en ms del 95% de los casos, con una tasa de conversin que oscila entre el 5% y el 20%, en la mayora de las ocasiones por adherencias que dificultan la visin. La mortalidad es mnima (0,01%-0,2%) y la morbilidad se sita alrededor del 10%. El tiempo operatorio oscila entre los 90 y 150 minutos. La estancia hospitalaria se reduce a unas horas (0,9 das) y la baja laboral a poco ms de una semana. Por todas estas ventajas, la colecistectoma laparoscpica se ha colocado por delante de la abierta, incluso cuando se trata de colecistitis agudas. Sin embargo, para su realizacin se requiere: la disponibilidad de un cirujano con experiencia demostrada en colecistectoma laparoscpica y capacitado para convertirla en abierta, y ausencia de contraindicaciones (colangitis aguda, peritonitis generalizada, sepsis abdominal, ditesis hemorrgica, embarazo).
Otros tratamientos Colecistostoma. Consiste en la puncin de la vescula, aspiracin de su contenido y la colocacin de un drenaje que permita la libre salida de bilis. Con ello se pretende interrumpir el proceso que conduce a la necrosis isqumica de las paredes vesiculares y a su perforacin. La colecistostoma esta justificada en dos situaciones concretas: a) cuando en el curso de la colecistectoma la diseccin de la vescula es difcil y es alto el riesgo de lesionar las vas biliares y b) en pacientes muy ancianos, hemodinmicamente inestables o con un riesgo quirrgico muy alto. Cuando la indicacin de la colecistostoma la impone la gravedad del paciente, la colecistostoma puede realizarse de forma abierta, en el quirfano, bajo anestesia local o general superficial, o percutnea, bajo control ecogrfico. Tras la colecistostoma se produce una mejora clnica (dolor, fiebre, leucocitosis) en 24 a 48 horas en el 80% al 90% de los casos. Los resultados finales de ambos tipos de colecistostoma son similares, si bien la percutnea es ms sencilla y menos agresiva. A pesar de ello, si la vescula est per54
LITIASIS BILIAR
forada y es necesario realizar la limpieza peritoneal, se deber elegir la va quirrgica. Si no se dan estas circunstancias la eleccin depender de la experiencia de los equipos implicados en el tratamiento de esos pacientes.
Fstulas bilio-entricas asintomticas

No requieren tratamiento especfico, por lo que se puede mantener una actitud espectante e indicar la colecistectoma cuando surjan los primeros sntomas. Tambin se puede indicar el tratamiento quirrgico si en el paciente existen antecedentes de colecistitis aguda o de dolor biliar. Los pacientes con cuadro de leo biliar requieren tratamiento quirrgico y extraccin del clculo responsable. La colecistectoma habitualmente requiere una intervencin ms tarda cuando la situacin del paciente lo permita.
Tratamiento en situaciones especiales Nios. La colecistitis aguda es rara en nios, por lo que con frecuencia no se considera en el diagnstico diferencial del dolor abdominal agudo en ellos. En ms del 30% de los casos son alitisicas y es raro que se compliquen con gangrena. Por ello, si no existen evidencias de litiasis se recomienda la colecistostomia percutnea. Si hay evidencias de litiasis se debe indicar la colecistectoma antes de las 24 horas, colangiografa peroperatoria y, si es necesario, la exploracin de las vas biliares. Ancianos. En ellos, las colecistitis agudas tienen mayor riesgo debido a las enfermedades asociadas (cardiorrespiratorias, diabetes), a la tendencia a las complicaciones (empiema, gangrena, perforacin) y al retraso en el diagnstico. Por ello, est indicado el tratamiento antibitico combinado (piperacilina, tazobactn, aminoglucsido), profilaxis tromboemblica y colecistectoma temprana. Si la situacin del paciente es muy grave, est justificada la colecistostoma o eventualmente otras intervenciones menos agresivas (colecistectoma parcial, minicolecistectoma). Colecistitis alitisicas. La mortalidad asociada a esta forma de colecistitis oscila entre el 30% y el 70%, debido a la edad de los pacientes, las enfermedades asociadas, las complicaciones que origina y al retraso en el diagnstico. La colecistectoma precoz es el tratamiento de eleccin, ya que reduce la mortalidad de los pacientes al 5%-10%. En los ltimos aos se han publicado xitos similares con la colecistostoma percutnea, pero se necesita ms experiencia para conocer su eficacia real. En estos casos puede no ser necesaria la colecistectoma. Empiema. Es una indicacin de colecistectoma de urgencia, pero se han comunicado buenos resultados con la colecistostoma percutnea y con la colocacin de prtesis en el cstico por va endoscpica peroral transpapilar. Tambin, en este ltimo caso, la experiencia es muy limitada. Gangrena. La nica opcin teraputica es la colecistectoma total o parcial de urgencia. Colecistitis enfisematosa. Requiere la resucitacin enrgica mediante sueros hidrosalinos intravenosos y la colecistectoma de urgencia. Perforacin. Est indicada la laparotoma urgente con colecistectoma y limpieza peritoneal, previa resucitacin enrgica. Como se indic ms arriba, en todas estas situaciones graves est indicado el tratamiento antibitico combinado (piperacilina, tazobactn y aminoglucsido) y su mantenimiento durante, al menos, 7 das.
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Coledocolitiasis
La forma de eliminar los clculos del coldoco depende de que el paciente vaya a ser sometido a colecistectoma o no. Clsicamente los clculos en el coldoco han sido extrados en el curso de la colecistectoma abierta mediante una coledocotoma supraduodenal externa. En la actualidad, en que cada vez se realiza con ms frecuencia la colecistectoma laparoscpica, es posible la exploracin laparoscpica de la va biliar y la extraccin de los clculos que puedan estar alojados en l. Si stos son menores de 6 mm y el cstico mide ms de 4, se pueden extraer por va transcstica. Si la va biliar tiene un dimetro mayor de 6 mm, los clculos son grandes o tienen una localizacin intraheptica, la extraccin debe realizarse mediante coledocotoma. Otras opciones son convertir la colecistectoma laparoscpica en abierta o extraer los clculos ms tarde por va endoscpica. A pesar de que la extraccin laparoscpica de los clculos biliares es posible, la colecistectoma laparoscpica debe ir precedida de una colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) con esfinterotoma si se sospecha que puede haber clculos en el coldoco. Esta decisin se debe tomar cuando el paciente presente signos claros de coledocolitiasis (historia de colangitis, ictericia, pancreatitis, elevacin de la fosfatasa alcalina, bilirrubina, dilatacin del coldoco, deteccin de clculos ecogrficamente). Cuando falten estas circunstancias, las probabilidades de que exista una coledocolitiasis no alcanza el 5%, por lo que no es necesario realizar la exploracin previa de las vas biliares. El reconocimiento preoperatorio de la coledocolitiasis se ha facilitado con la introduccin de la ecoendoscopia y la colangiografa por resonancia magntica. Si la sospecha de coledocolitiasis surge tras la colecistectoma, la actitud a seguir depende de que exista un tubo de Kehr o no. Si existe, se debe utilizar para confirmar el diagnstico y para extraer o forzar la salida de los clculos. En el caso contrario, el diagnstico y la extraccin de los clculos se debe hacer por va endoscpica mediante CPRE y esfinterotoma. Esta tcnica ha demostrado ser segura y eficaz. Se puede lograr la limpieza del coldoco en el 90%95% de los casos. En ocasiones (divertculo periampular, ciruga previa, clculos intrahepticos o muy grandes), no es posible extraerlos por va endoscpica. En estos casos se puede recurrir a su fragmentacin mecnica (80%) o a su disolucin qumica (25%). El metil-tert-butil-eter (MTBE)
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es un poderoso solvente de contacto del colesterol que puede disolver los clculos de esta composicin en 1 a 3 horas. Esta disolucin requiere la cateterizacin de las vas biliares, generalmente por va percutnea, la aspiracin de la bilis seguida de la inyeccin del MTBE. Tras 20 a 30 minutos, se aspira el disolvente y se repite la operacin varias veces hasta lograr la disolucin de los clculos.
Bibliografa recomendada
Pancreatitis agudas litisicas

Deben ser tratadas inicialmente con las medidas generales que se recomiendan en las pancreatitis agudas con independencia de su etiologa. Superado el episodio agudo y demostrada la existencia de colelitiasis, el paciente debe ser sometido a colecistectoma con revisin de las vas biliares. Cuando se trata de una pancreatitis grave o de un paciente con alto riesgo quirrgico, se puede recurrir a la CPRE con esfinterotoma.
Importante Muy importante Metaanlisis Ensayo clnico controlado Epidemiologa of gallstones. En: Zakim Cohen DE. Pathogenesistextbook of Liver Disease. D, Boyer TD editors. Hepatology: A Philadelphia:
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (X)

Clculos puros de colesterol

Composicin y clasificacin de los clculos biliares

Negros Bilirrubina Carbonato Fosfato Calcio Protenas Vescula

Marrones Bilirrubinato clcico Ac. palmtico Ac. esterico

Fig. 1. Clasificacin de la litiasis biliar.

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (X)

Medicine 2004; 9(10): 615-632

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (X)

Clculos pigmentarios negros

Dolor biliar o clico biliar

Clculos pigmentarios marrones

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (X)

Diagnstico de la litiasis biliar

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Medicine 2004; 9(10): 615-632

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