UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Hepatitis
CURSO : PEDIATRIA

DOCENTE

: DR. VICENTE CASTAEDA SERRANO

ALUMNO

: CESPEDES GIL ARROYO GRACIELA CHAPA SALDAA JULIO CESAR CHAPOAN ESPINOZA JUNIOR CHUMIOQUE DELGADO WILLIAN CHUNG ALCARAZO SANTIAGO

CICLO

: XII

CHICLAYO, AGOSTO 2011

OBJETIVOS Conocer la importancia de la infeccin por hepatitis A en la edad peditrica Conocer la importancia de la infeccin por hepatitis B en la edad peditrica conocer la hepatitis c tando su epidemiologia como cuadro clnico y via de contagio asi como su prevencin y tratamiento. Conocer la importancia de la infeccin por hepatitis D en la edad peditrica conocer las caracteristicas del virus de la hepatitis e y los nuevos virus

HEPATITIS VIRICAS Se identifica como hepatitis viral la inflamacin heptica producida por la infeccin de ciertos virus, con carcter predominante o exclusivamente hepatotropo, que cursa con aumento de transaminasas. Otros virus tambin pueden provocar dicha afectacin, pero presentan una sintomatologa sistmica, a veces multiorgnica, que caracteriza la enfermedad y permite individualizar el diagnstico. Las hepatitis virales son preferentemente asintomticas en la infancia y, cuando se presentan, los sntomas suelen ser inespecficos, variando su expresin clnica, bioqumica y serolgica en dependencia de la interrelacin entre el agente viral y la competencia inmunolgica del paciente. Los agentes identificados hasta ahora como responsables de las hepatitis virales son los virus A, B, C, D, E, G y TT, de los que, nicamente los virus B, C y D son capaces de provocar dao heptico crnico.

HEPATITIS A

DEFINICIN: Est producida por el virus A (VAH), de la familia picornavirus. Tiene un genoma tipo ARN, de 7400 nucletidos, del que hasta ahora se ha identificado un solo serotipo y cuatro genotipos. Se caracteriza por ser la hepatitis ms frecuente en la infancia, casi siempre benigna y autolimitada. EPIDEMIOLOGA: El virus A se transmite fundamentalmente por la ruta fecaloral, a travs de agua o alimentos contaminados e insectos (moscas), como vehculos transmisores. Su diseminacin est favorecida por la mala higiene y se relaciona preferentemente con bajo nivel socio-econmico. Su distribucin es mundial, pero su prevalencia es diferente, en dependencia del nivel de desarrollo tecnolgico, sanitario y cultural . En los de alta prevalencia la infeccin es ms frecuente en la infancia, cuando los nios comienzan su escolaridad. Las caractersticas variables de los factores que favorecen su diseminacin son las responsables de los cambios epidemiolgicos que, en los ltimos 20 aos, estn ocurriendo con relacin a la edad de adquisicin del virus A. Espaa es un ejemplo del cambio de la prevalencia del VAH ya que, en los ltimos 5 aos, ha disminuido a casi la mitad en personas con edad inferior a 20 aos, procedentes de la misma zona geogrfica . Estos cambios han variado an ms segn las regiones, as, en 1988, en Madrid era del 15,6% en nios con edad inferior a 13 aos mientras que, por la misma poca, en el Pas Vasco era del 7,7% , porcentaje que, en este mismo lugar, descendi a 2,4% en 1992. Sin embargo, estos cambios no aparecen en un importante estudio epidemiolgico cataln , en el que no apreciaron diferencias de frecuencia en el reparto de la prevalencia del virus A entre los aos 90 y 95, segn la edad. Medios importantes de contagio son el intrafamiliar y el escolar, sobre todo en guarderas e internados.

FISIOPATOLOGA:

Cuando el cuerpo humano es infectado por virus de la hepatitis ocurren una serie de procesos que culminan con el dao heptico, a continuacin sern descritos. Microscpicamente hay degeneracin en puntos de las clulas parenquimatosas con necrosis de los hepatocitos, reaccin lobular inflamatoria difusa, y rotura de los cordones celulares hepticos. Estos cambios parenquimatosos se acompaan de hiperplasia de las clulas reticuloendoteliales de (Kupffer), infiltracin periportal por clulas monucleares y degeneracin celular. Con frecuencia se observan zonas de necrosis con degeneracin vacuolar o cuerpos acidfilos. En la enfermedad avanzada hay acumulacin de macrfagos que contienen lipofuscina, cerca de los hepatocitos en degeneracin. Despus del ensanchamiento o la necrosis de las clulas hepticas puede ocurrir la rotura de los canalculos biliares o el bloqueo de la excrecin biliar. La conservacin del esqueleto reticular permite la regeneracin de los hepatocitos de modo que en ltimo trmino se puede recuperar la arquitectura del lobulillo heptico. El tejido heptico daado habitualmente se recupera en 8 a 12 semanas. La hepatitis crnica activa presenta una diversidad de cambios histolgicos que van desde inflamacin y necrosis hasta el colapso del esqueleto reticular normal con formacin de puentes entre las tradas portales o las venas hepticas terminales. El pronstico es reservado y con frecuencia la enfermedad progresa hasta la cirrosis macronodular. Ninguno de los virus de la hepatitis es clsicamente citopatgeno y se cree que el dao celular observado en la hepatitis est mediado por procesos inmunitarios. El periodo de incubacin tiene una media de un mes (15-50 das) y en l es cuando existe mayor riesgo de diseminacin de la infeccin. En ese tiempo, el virus est multiplicndose en el hgado de donde pasa a la bilis y, con ella, al intestino delgado y a las heces. La mayor excrecin del VAH en heces ocurre entre una y dos semanas antes del periodo clnico, despus va disminuyendo, desapareciendo antes en adultos que en nios, en los que puede persistir hasta meses. Sin embargo, el ARN VAH se detecta en sangre en todos los periodos de la infeccin, lo cual no ocasiona problema verdadero de contagio,

ya que esta enfermedad es autolimitada y, aunque se han descrito casos de transmisin vertical o sexual, estas vas de contagio son excepcionales. CUADRO CLNICO: El periodo clnico pocas veces es identificable, por ser preferentemente asintomtico y, cuando se detecta, suele ir precedido de prdromos inespecficos. En aproximadamente el 10-30% de los casos cursa con sntomas, tales como fiebre, astenia, anorexia, vmitos, dolores abdominales y, menos frecuentemente, artralgias y dolores musculares. La ictericia aparece en slo la cuarta parte de los casos, frente a la frecuencia del 90% observada en adultos. La forma monofsica es la ms comn en la infancia, presentndose en el 70% de las veces, cursa con incremento de transaminasas, de aproximadamente 30 das de evolucin, aunque pueden detectarse elevadas hasta dos meses desde su inicio, y en niveles entre 10 y 100 veces el lmite superior de la normalidad. Otra forma clnica es la de curso bifsico, en la que se presenta con un nuevo pico de transaminasas despus de un periodo, entre 4 y 8 meses, en el que el paciente est asintomtico. Esta forma clnica aparece en aproximadamente el 15% de los pacientes y cursa asintomtica en el 95% de ellos. Tambin es posible encontrar nuevos brotes evolutivos de incremento de aminotransferasas, con periodos asintomticos intercrticos, cada vez menos expresivos y de menor duracin y cuyo significado se desconoce. La forma predominantemente colesttica, aunque menos frecuente en la infancia, se evidencia por la persistencia de ictericia, con prurito, por un periodo medio de dos meses. En suero, adems del incremento de transaminasas, aparece elevacin de bilirrubina total a expensas de la conjugada, por lo que cursa con coluria. Finalmente, en un nmero pequeo de pacientes, ocurre hepatitis fulminante con fallo heptico agudo, que es responsable de aproximadamente el 10% de los transplantes en la infancia y ocasiona una mortalidad inferior al 1 por mil. Ocasionalmente pueden aparecer sntomas o signos derivados del deposito de inmunocomplejos en rin, vasos sanguneos o articulaciones y, ms raramente, complicarse con patologa autoinmune, con afectacin heptica o hematolgica. En general, la expresividad clnica y la severidad del cuadro es ms acusada en adultos que en nios, motivo por el que se recomienda la inmunoprofilaxis en susceptibles

de contagio. El periodo de convalecencia, de progresiva recuperacin clnica, puede durar semanas, de forma que la infeccin por VAH siempre suele tener una duracin inferior a seis meses . DIAGNSTICO: Adems de los signos clnicos referidos, que permiten la sospecha diagnstica cuando se presentan, la infeccin por VAH tiene marcadores especficos que permiten asegurar el diagnstico. El primer marcador es el IgM antiVAH, que aparece desde una semana antes de los sntomas y persiste hasta el final del periodo agudo de la infeccin. El IgG antiVAH comienza a detectarse desde el primer mes tras el contagio, permaneciendo durante toda la vida, por lo que constituye un marcador imprescindible para conocer la verdadera prevalencia de la infeccin. TRATAMIENTO: En el control de la infeccin por virus A, es importante la inmunoprofilaxis. En la pre-exposicin al VAH, en sujetos susceptibles, es til la administracin intramuscular de gammaglobulina, en dosis de 0,02-0,06 cc/kg. En los casos en los que ya se ha contactado con el virus, la IgG debe inyectarse en las dos semanas tras el contagio, en dosis similares. Sin embargo, la mejor profilaxis es la pasiva, lo cual se consigue con la vacuna, que est indicada para conseguir en un futuro la erradicacin total de la infeccin. PREVENCIN: Aunque las recomendaciones sanitarias actuales van dirigidas a grupos de riesgo, teniendo en cuenta su alta prevalencia y el progresivo desplazamiento de la incidencia de la enfermedad al adulto, quien la padece de forma ms agresiva, parece lgico recomendar la vacunacin universal y hacerlo preferentemente en la infancia. Su alto coste actual se vera probablemente compensado con una rentabilidad econmica en el futuro. La pauta de vacunacin consiste en dos dosis de 0,5cc, o 720 unidades, con un intervalo entre ambas de 6 a 12 meses. Es innocua, bien tolerada y confiere inmunidad duradera en casi el 100% de los casos .

HEPATITIS B Las hepatitis crnicas virales B y C son las hepatopatas ms frecuentes en nios. A lo largo de la infancia y adolescencia es raro que causen una enfermedad clnicamente severa. La relativa levedad de la hepatopata viral en nios obliga a aplicar con cautela los tratamientos disponibles. Por el contrario, la trascendencia de estas infecciones en la sociedad justifica la aplicacin de medidas de prevencin a nios. La prevencin de hepatitis B en la infancia mediante inmunizacin universal es el principal medio para erradicarla. La aplicacin estricta de medidas para impedir la hepatitis C parenteral reduce la prevalencia de portadores a menos de un 0.3%. Epidemiologa El VHB tiene una diseminacin por todo el mundo, y e calcula que 400 millones de personas se infectan crnicamente. Las regiones de mayor prevalencia de VHB son frica subsahariana, China, zonas de Oriente medio, la cuenca del Amazonas y las islas del Pacfico. En EE.UU. La poblacin esquimal de Alaska tena la tasa de prevalencia ms elevada antes de la entrada en vigor de los programas de vacunacin universal. Se ha estimado la existencia de 1.25 millones de personas infectadas en Estados Unidos, con unos portadores crnicos del VHB de = el 300.000 casos nuevos cada ao, y una incidencia mxima entre adultos de 20 39 aos de edad. Uno de cada cuatro portadores crnicos del VHB desarrolla secuelas serias en el resto de su vida. Se cree que el nmero de nuevos anuales en nios es bajo , pero es difcil de determinar porque muchas de las infecciones infantiles son asintomticas. En estados unidos, desde 1982, cuando se introdujo la primera vacuna para el VHB, la incidencia global de la infeccin por el VHB en nios. El VHB se halla presente en elevadas concentraciones en la sangre, suero y exudado serosos y en concentraciones moderadas en saliva, lquido vaginal y semen; se produce una transmisin eficaz por la exposicin a la sangre y el contacto sexual. Los factores de riesgo para la infeccin por el VHB en nios y

adolescentes incluye la adquisicin intravenosa por drogas o productos de la sangre, acupuntura o tatuajes, contacto sexual, cuidados institucionales y contacto ntimo con portadores. En = el 40 % de los casos no se identifican factores de riesgo. No se cree que el VHB se transmita por exposicin indirecta, como compartir los juguetes. El factor de riesgo ms importante para adquirir el VHB en nios sigue siendo la exposicin perinatal cuando la madre es HBsAg positiva. El riesgo mximo de transmisin se da cuando la madre tambin es portadora del antgeno HBeAg; hasta el 90% de los hijos de tales madres padecen infeccin crnica si no se les trata; se produce infeccin intrauterina en el 2.5% de sus nios. En la mayora de los casos, los marcadores serolgicos de la infeccin y la antigenemia aparecen 1-3 meses despus del nacimiento, lo que sugiere que la transmisin ha ocurrido en el momento del parto; la fuente puede ser el virus presente en el lquido amnitico, en las heces o en la sangre de la madre. La inmunoprofilaxis de los lactantes es una medida muy eficaz de prevenir la infeccin y protege a >95% de nios. De los 22.000 nios nacidos cada ao en EE.UU. de madres con HBsAg >98% reciben inmunoprofilaxis y estn por tanto protegidos. Se detecta HBsAg de modo inconstante de la leche de madres infectadas, aunque sin consecuencias aparentes. La lactancia natural por madres infectadas a nios no inmunizados no parece suponer un riesgo de hepatitis mayor que en el caso de los nios alimentados con frmulas. El riesgo de desarrollar una infeccin crnica por VHB, definida como positividad de HBsAg durante > 6 meses, se relaciona inversamente con la edad. En Estados Unidos, aunque < 10% de las infecciones se dan en nios, estas infecciones dan cuenta del 20-30% de todos los casos crnicos. El riesgo de infeccin crnica es del 90% en nios < 1 ao de edad; el riesgo es del 30% en los nios de 1 a 5 aos y del 2% en los adultos. La infeccin crnica se asocia con el desarrollo de hepatopata crnica as como con el carcinoma hepatocelular. El riesgo de carcinoma es independiente de la presencia de cirrosis y fue la muerte relacionada con cncer ms prevalen te en adultos jvenes en Asia, en donde la HVB era endmica. El VHB tiene ocho genotipos (A-H), El genotipo A es pndemico, B y C son prevalentes en Asia. D se observa en el sudeste de Europa, E en frica, F en Estados Unidos, G en Estados unidos y Francia y H en Centroamrica.

Adems, hay variantes genticas que se han hecho resistentes a los agentes antivricos. Despus de la infeccin, el perodo de incubacin vara entre 45 y 160 das, con una media de aproximadamente 120 das.

Etiologa El VHB es miembro de la familia Hepadnaviridae, que incluye un grupo de virus dan hepatotropos no citopatognicos. El VHB tiene un genoma de ADN circular parcialmente bicatenario compuesto por = 3.200 nucletidos. Se han identificado cuatro genes: S (superficie), C (ncleo), X y P (polmero). La superficie del virus tiene partculas denominadas antgeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg), que es una partcula esfrica de 22 nm de dimetro y una partcula tubular de 22 nm de ancho con una longitud variable de hasta 200 nm. La porcin interna del virin contiene antgeno nuclear de hepatitis B (HBcAg), la nucleocpside que encierra el ADN vrico y un antgeno no estructural denominado antgeno de hepatitis B (HBeAg), un antgeno soluble no particulado derivado del HBcAg por autofragmentacin proteoltica. El HBeAg es til como marcador de la replicacin vrica activa y por lo general se

correlaciona con los niveles de ADN del VHB. La replicacin del VHB tiene lugar sobre todo en el hgado, aunque tambin se produce en los linfocitos, el bazo, los riones y el pncreas.

Etiopatogenia La respuesta aguda del hgado al VHB es la misma que frente a todos los virus hepatotropos. La persistencia de cambios histolgicos en pacientes con hepatitis B indica desarrollo de hepatopata crnica. El VHB, a diferencia de otros virus hepatotropos, es un virus predominantemente no citopatognico que daa predominantemente por procesos inmunomediados. La gravedad de la lesin del hepatocito refleja el grado de respuesta inmunitaria; cuando mayor es sta, mayor es la probabilidad de aclaramiento vrico y ms grave el dao en los hepatocitos. El primer paso en la hepatitis aguda es la infeccin de los hepatocitos por el VHB, que da lugar a la expresin de antgenos vricos en la superficie celular. Los antgenos vricos ms importantes pueden ser los de la nucleocpside , el HBcAg y el HBeAg, que junto con las principales protenas del complejo principal de histocompatibilidd clase I (MHC), convierten a la clula en el objetivo de la lisis por clulas T citotxicas. El mecanismo de desarrollo de hepatitis crnica se conoce peor. Para que los hepatocitos sigan estando infectados la protena nuclear o la protena del MHC clase I puede que no se reconozcan, que no se activen los linfocitos citotxicos o que otro

mecanismo an desconocido intervenga y destruya los hepatocitos. Este fenmeno de tolerancia predomina en los casos adquiridos perinatalmente, lo que da lugar a una elevada incidencia del estado de portador crnico en los nios sin inflamacin en el hgado o con muy poca inflamacin. Aunque rara vez se desarrolla la hepatopata de estadio terminal, es muy elevado el riesgo inherente de carcinoma hepatocelular, relacionado, posiblemente en parte, con ciclos de replicacin vrica no controlados. Adems se ha observado IHA en nios de madres portadoras crnicas que tienen anti- HB o se hallan infectadas con una cepa mutante del precore. Este hecho llev a postular que la exposicin al HBeAG en el tero en nios de portadoras crnicas induce probablemente la tolerancia al virus una vez que se produce la infeccin posnatalmente. En ausencia de esta tolerancia, el hgado se ve atacado masivamente por las clulas T y el paciente presenta IHA. Los mecanismos de mediacin inmunitaria se hallan tambin implicados en afecciones extrahepticas que pueden asociarse con la infeccin del VHB. Puede haber complejos inmunes circulantes que contengan HBsAg en pacientes que al mismo tiempo presenten poliarteritis nudosa, glomerulonefritis membranosa o membranoproliferativa, polimialgia reumtica, vasculitis leucocitoclstica y sndrome de Guillain-Barr.

Manifestaciones Clnicas Muchos casos agudos de infeccin por VHB en nios son asintomticos, como se demuestra por la elevada tasa plasmtica de marcadores en personas sin antecedente de hepatitis aguda. El episodio asintomtico agudo habitual es similar al de las infecciones por VHA y VHC, aunque puede ser ms grave y es ms probable que afecte a la piel y las articulaciones. La primera prueba bioqumica de infeccin por el VHB es la elevacin de los niveles de ALT, que empieza a aumentar justo antes de la aparicin de letargo, anorexia y malestar, que tienen lugar alrededor de 6 7 semanas despus de la exposicin. En

algunos nios la enfermedad puede venir precedida de prdromos similares a la enfermedad del suero caracterizados por artralgia o lesiones cutneas, como urticaria o erupcin purprica, macular o maculopapular. Tambin puede producirse acrodermitis papular, el denominado sndrome de Gianotti Crosti. Otras enfermedades extrahepticas asociadas con infecciones de VHB en nios son poliarteritis, glomerulonefritis y anemia aplsica, La ictericia que puede existir en = el 25% de los individuos, suele comenzar = la 8va semana despus de la exposicin y dura = 4 semanas. En la evolucin normal de la resolucin de la infeccin por VHB, los sntomas duran 6-8 semanas. El porcentaje de nios con signos clnicos de hepatitis es ms elevado con VHB que con VHA, y la pasa de IHA tambin es mayor. La mayora de los pacientes se recuperan, pero el estado de portador crnico complica hasta el 10% en los casos adquiridos n la adultez. La tasa de adquisicin de la infeccin crnica depende en gran medida del modo y de la edad de adquisicin, y es de hasta el 90% en los casos perinatales. La cirrosis y el carcinoma hepatocelular se observan con la infeccin crnica. En la exploracin fsica, la infeccin sintomtica produce ictericia en la piel y membranas mucosas. El hgado suele estar aumentado de tamao y doloroso a la palpacin y a la percusin. Con frecuencia hay esplenomegalia y adenopatas. Se deben buscar cuidadosamente los signos clnicos de alteracin del sensorio y de hiperreflexividad, ya que marcan el comienzo de la encefalopata y d la IHA. Diagnstico El perfil serolgico de la infeccin por el VHB es ms complejo que el de la infeccin por el VHA y varan en funcin de si la enfermedad es aguda o crnica. Para confirmar el diagnstico de infeccin aguda por VHB se utilizan varios antgenos y anticuerpos. Para la deteccin selectiva rutinaria son necesarios al menos tres marcadores serolgicos (HBsAg, anti HBc, anti HBs). El primer marcador que parece es el HBsAg, que se encuentra en casi todas las personas infectadas; su elevacin coincide con el comienzo de los sntomas. Dado que los niveles de HBsAg disminuyen antes de que desaparezcan los sntomas, el anticuerpo IgM a HBcAg (anti-HBc IgM) ayuda a identificar la infeccin aguda, ya que se eleva poco despus de la infeccin y permanece positivo durante muchos meses antes de su sustitucin por Ig G

anti HBc, que persiste. El marcador anti HBc es el marcador serolgico aislado de ms valor de infeccin aguda por VHB, ya que est presente casi tan pronto como el HBsAg y permanece ms tiempo durante la evolucin de la enfermedad cuando el HBsAg ya ha desaparecido. El anti HBs marca la recuperacin serolgica y la proteccin. Las personas inmunizadas con vacuna de la hepatitis B slo tienen anticuerpos anti HBsAg y anti HBeAg se halla presente en las infecciones activas agudas o crnicas y es una marcador de infectividad. El desarrollo de anti HBe marca mejora y es un objetivo del tratamiento en los pacientes crnicamente infectados. Puede detectarse ADN del VHB en el suero de pacientes agudamente infectados y en portadores crnicos. Se observan ttulos elevados de ADN en pacientes con HBeAg y tpicamente disminuyen una vez se desarrolla antiHBe. Complicaciones La IHA con coagulopata y edema cerebral es ms frecuente por VHB que por el resto de virus hepatotropos. El riesgo de IHA aumenta ms cuando hay infeccin simultnea o sobreinfeccin por VHD. La mortalidad por esta complicacin es > 30%. El trasplante de hgado es el nico tratamiento eficaz; la nica opcin alternativa son los cuidados paliativos de soporte, y una remisin temprana a un centro de trasplante puede salvar la vida del paciente. La infeccin por el VHB puede dar lugar tambin a hepatitis crnica, que puede llevar a cirrosis, complicaciones de la hepatopata terminal y carcinoma hepatocelular primario. La glomerulonefritis membranosa con depsito de complemento y HBeAg en los capilares glomerulares es una complicacin rara de la infeccin por VHB. Tratamiento No hay en la actualidad ningn tipo de tratamiento mdico fiablemente satisfactorio para la mayora de personas infectadas por VHB. El tratamiento de la infeccin aguda es en gran medida de soporte. En la actualidad, los tratamientos aprobados para la hepatitis B crnica en adultos > 18 aos con hepatopata compensada y replicacin de VHB son el interfern-2b (IFN- 2b) y la lamivudina (anlogo de nuclesido sinttico). El IFN-2b tambin se ha usado en nios, con tasa de erradicacin a largo plazo similares

al 25% registrado en adultos. El tratamiento combinado en nios con empleo de ambos agentes no pareci mejorar las tasas de respuesta. Los interferones recombinantes tienen un efecto antivrico y modulador de la inmunidad, mientras que la lamivudina inhibe la enzima del virus transcriptasa inverso. Los pacientes con ms probabilidades de responder son los que tienen ttulos sricos bajos de ADN del VHB, son HBeAg positivos, tienen inflamacin activa (ALT mayor de dos veces el lmite superior de la normalidad) y adquirieron recientemente la enfermedad. El peginterfern -2 y dos nuevos anlogos de nuceltido/nuclesidos (adefovir dipivoxilo y entecavir) estn aprobados para su empleo en adultos. Hasta el momento no disponemos de datos sobre su empleo en nios. Parece que tienen una mejor eficacia y una menor resistencia vrica que el IFN--2b o lamivudina en la poblacin adulta. Hay una mayo mejora en los adultos que son portadores crnicos de HBeAg cuando son tratados con entecavir que con lamivudina. El tratamiento de la infeccin crnica por el VHB en nios debe ser individualizado y efectuado bajo la atencin de un gastroenterlogo pediatra experimentado en el tratamiento de la hepatopata. El objetivo del tratamiento es el cese de la replicacin activa que se manifiesta por la seroconversin del HBeAg. Se produce la seroconversin HBsAg en una minora de los pacientes no tratados. Prevencin Existe una vacuna frente a la hepatitis B e inmunoglobulinas B (IGHB) para prevenir la infeccin por VHB. En EE.UU, hay dos vacunas de ADN recombinante; ambas son muy inmunognicas en nios. El perfil de inocuidad de la vacuna del VHB es excelente. La mayora de los efectos secundarios descritos son dolor en el sitio de inyeccin (hasta en el 29% de los casos) y fiebre (hasta en el 6% de los casos). Deben quedar identificados y vacunados los contactos familiares, sexuales y compartidores de agujas si son susceptibles a la infeccin por el VHB. Se debe aconsejar a los pacientes sobre el riesgo de contacto perinatal e ntimo de transmisin del VHB. El VHB no se disemina por la alimentacin a pecho, besos, abrazarse o compartir agua o utensilios. Los nios con VHB no deben ser excluidos de la escuela, juegos, guarderas o trabajo, a menos que sean propensos a morder. Un grupo de apoyo podra ayudar a los nios a hacer frente del mejor modo posible a su enfermedad.

Todos los individuos HBsAg positivos deben ser notificados al departamento de salud estatal o local, y se diagnostica cronicidad si siguen siendo positivos despus de 6 meses. Inmunoglobulina frente a la hepatitis B. La IGHB est indicada slo en circunstancias especficas despus de la exposicin y proporciona slo proteccin temporal (3-6 meses). Vacunacin universal. En el 2005, los Centers for Disease Control an d Prevention (CDC) Advisory Committeee on Immunization Practices revisaron sus resomendacioenes en relacin con la vacunacin frente al VHB. Estas recomendaciones han quedado incorporadas al programa de la American Academy of Pediatrics Revised Vaccine. Un centro principal es la vacunacin universal del lactante, con comienzo en el nacimiento, para proporcionar una red de seguridad para la prevencin de infeccin perinatal, prevenir la infeccin infantil temprana, facilitar la puesta en marcha de las recomendaciones de la vacuna universal y prevenir la infeccin en adolescentes y adultos. El objetivo ltimo es eliminar la transmisin del VHB en EE.UU e integrar la vacunacin al VHB en una vacunacin armonizada en la infancia. Dos vacunas antignicas nicas (Recombivax HB y Engerix-B) estn aprobadas para su empleo en nios, y son las nicas preparaciones aprobadas para los lactantes < 6 meses. Pueden utilizarse 3 vacunas de combinacin para una dosificacin de inmunizacin posterior y capacitan la integracin de la vacuna del VHB en el programa de inmunizacin regular. La seropositividad es > 95% en todos los vacunados, lo que se consigue despus de la segunda dosis en la mayora de los pacientes. La tercera dosis sirve como refuerzo y puede tener un efecto en el mantenimiento de la inmunidad a largo plazo. En individuos inmunosuprimidos y en lactantes < 2.000 g de peso al nacimiento se recomienda una cuarta dosis, al igual que una comprobacin para ver si hay seroconversin. A pesar de las disminuciones en el ttulo de anti Hbs en el tiempo, la mayora de los individuos vacunados siguen protegidos frente a la infeccin por el VHB. Las recomendaciones actuales para la vacunacin son las siguientes: 1. En todos los lactantes mdicamente estables con peso > 2.000 g al nacimiento y nacidos de madres HBsAg - negativas, la primera

dosis de la vacuna del VHB debe administrarse antes de la alta hospitalaria; se debe utilizar la vacuna antignica del VHB en dosis nica para la dosis del nacimiento. Las dosis posteriores para completar la serie se administran en los meses 1-4 y 6-18. No se recomienda la prueba de postvacunacin de rutina de los lactantes inmunizados nacidos de mujeres HBsAg negativas o con anti HBs. 2. En circunstancias raras (caso a caso), se puede retrasar la primera dosis (hasta el segundo mes) despus del alta hospitalaria. Sin embargo, cuando se toman la decisin de retrasarla, debe figurar incluida en la historia clnica la orden del mdico de retrasar la primera dosis, junto con una copia del informe original del laboratorio que india que la madre era HBsAg negativa. 3. En los lactantes pretrmino con peso < 2.000 g al nacimiento y nacidos de madres HBsAg - negativas se retrasar la dosis inicial hasta 1 mes de edad o antes del alta hospitalaria. 4. Mejorar la cobertura vacunal de nios y adolescentes no vacunados previamente. Para aumentar la cobertura, muchos estados obligan a realizar la inmunizacin para el ingreso en el colegio de enseanza secundaria. 5. Prevenir la transmisin perinatal por medio de un mejor cribado materno e inmunoprofilaxis de lactantes nacidos de madres HBsAg positivas. Los lactantes nacidos de mujeres HBsAg positivas deben recibir la vacuna al nacimiento, 1-2 meses y 6 meses de edad. La primera dosis debe acompaarse de la administracin de 0.5 ml. De IGHB tan pronto como sea posible despus del nacimiento (en las primeras 12 h) porque la eficacia disminuye rpidamente con el tiempo despus del nacimiento. La prueba postvacunal en busca de HBsAg y anti HBs debe realizare en los meses 9-18. Si el resultado es positivo slo al HBsAg, se debe aconsejar a los padres para que se vuelva a evaluar al nio por un gastroenterlogo pediatra. Si el resultado es negativo tanto para HBsAg como para anti-HBs, se debe administrar una segunda serie completa de vacuna de la hepatitis B, seguida de una prueba para

ver si hay anti- HBs con el fin de determinar si se requieren ms dosis. Es permisible la administracin de cuatro dosis de la vacuna cuando se utilizan vacunas combinadas despus de la dosis al nacimiento; no aumenta la reactogenicidad de la vacuna. Profilaxis postexposicin. Las recomendaciones en relacin con la profilaxis postexposicin para la prevencin de la infeccin por el virus de la hepatitis B dependen de las condiciones bajo las que la persona est expuesta al VHB. Nunca se debe posponer la vacunacin en caso de no disponer de registros escritos de la historia de inmunizacin del individuo expuesto, pero se debe hacer todo lo posible para obtener dichos registros. Pronstico En general, el desenlace despus de una infeccin aguda por el VHB es favorable, a pesar del riesgo de IHA. El riesgo de desarrollo de infeccin crnica hace que los riesgos de la cirrosis heptica y del carcinoma hepatocelular sean muy importantes. La transmisin perinatal que lleva a cronicidad es responsable de la alta incidencia de carcinoma hepatocelular en adultos jvenes en reas endmicas. Es importante sealar que la infeccin por el VHB y sus complicaciones se controlan de modo efectivo por la vacunacin.

HEPATITIS C 1. DEFINICIN La hepatitis C es una enfermedad infectocontagiosa que afecta al hgado, producida por infeccin con el virus de la hepatitis C (VHC). La hepatitis produce inflamacin heptica, ocasionando que deje de funcionar correctamente 2. EPIDEMIOLOGA Se han efectuado mltiples estudios para determinar la ocurrencia de contagio del HCV por va sexual y de la madre infectada al recin nacido. En el primer caso, es claro que la transmisin tiene lugar y, de los resultados de los estudios disponibles, el ms categrico en este sentido es el de la demostracin en la homogeneidad del HCV-RNA en 99% de las parejas mongamas sin antecedentes de uso de drogas intravenosas. Respecto de la segunda situacin, est comprobado que la transmisin guarda relacin con la viremia de la madre, y as, en aquellas cuyos niveles de HCV RNA fueron mayores de 106 copias/mL, la transmisin fue tan alta como del 36%. Asimismo, los estudios son irrefutables en cuanto a que aumenta la transmisin perinatal del HCV a recin nacidos de madres coinfectadas con HIV. Sigue sin conocerse el mecanismo exacto de la transmisin en ambas situaciones. 3. FISIOPATOLOGA La hepatitis C se propaga por medio del contacto de sangre sin infectar con sangre de una persona infectada (transmisin por va parenteral), no es una enfermedad de transmisin sexual ya que no se transmite a travs del semen como en el caso de la hepatitis B o el VIH-SIDA. Se puede contraer hepatitis C al: Recibir prcticas mdicas con mala esterilizacin (podlogo, etc.). Pincharse con una aguja contaminada con sangre infectada (trabajadores de la salud pueden contraer la hepatitis C de esta forma). Realizarse un tatuaje o una perforacin en alguna parte del cuerpo. Piercings y tatuajes permiten una herida abierta por tiempo prolongado por lo cual el virus

permanece en el medio ambiente y penetra en las zonas donde hubo piquete o pinchazo independientemente de si el instrumento estaba estril. Compartir agujas para inyectarse drogas. Inhalar drogas por aspiracin compartiendo el instrumento con que se aspira debido a que pueden producirse hemorragias a nivel nasal. Ser nacido de una madre que tiene la hepatitis C. Raramente el contagio puede ser por va sexual. Se calcula que este tipo de contagio representa menos del 2%1 2 de los casos. Se da especialmente cuando en la relacin sexual existe sangrado.

Transfusiones de sangre Las personas que recibieron una transfusin de sangre o un trasplante de algn rgano antes de 1992, podran tener hepatitis C. Antes de 1992, los mdicos no podan detectar el virus de la hepatitis C en la sangre, por lo que multitud de personas recibieron sangre infectada. Las personas que recibieron una transfusin de sangre o un trasplante antes de 1992, pueden pedir a su mdico que le haga la prueba de la hepatitis C. 4. CUADRO CLNICO La mayora de las personas no presentan ningn sntoma. Sin embargo, algunas pueden sentirse como si tuvieran un estado gripal. Algunos sntomas son:

Cansancio Nuseas Prurito, picor o picazn en todo el cuerpo. Fiebre Prdida del apetito. Sensacin de dolor en la zona heptica. Diarrea Tos seca Oscurecimiento de la orina.

Algunas personas presentan

Excrementos de color claro. Color amarillento de los ojos y la piel (ictericia).

Es aconsejable acudir al mdico en caso de tener algunos de estos sntomas o de sospechar padecer hepatitis C 5. DIAGNSTICO Como quiera que la hepatitis C se desarrolla de forma generalmente asintomtica, la mayora de los casos vienen determinados por anlisis sanguneos realizados en el curso de una donacin de sangre, previamente a una operacin, o en un control rutinario. En caso de duda (por ejemplo, si los marcadores hepticos hacen sospechar una infeccin por VHC) se lleva a cabo una prueba para determinar la presencia de anticuerpos contra el virus. Sin embargo, la presencia de anticuerpos no es determinante de la enfermedad, sino que slo indica que se ha estado en contacto con el virus, por lo que en caso de no haber alteracin de las enzimas hepticas, se lleva a cabo la determinacin de ARN del virus. Sin embargo, frente a esta opinin es defendido el principio de que la presencia de anticuerpos C implica la presencia del virus C, puesto que ste no es eliminable en etapas de cronicidad. Es una constante el hecho de que la presencia de anticuerpos C es concomitante con la presencia de virus C en los portadores de dicho virus C. Si existiera la sospecha clnica de que la hepatitis C pudiese haber llegado a ser causa de cirrosis o cncer de hgado, podra ser necesario efectuar una biopsia heptica diagnstica, aunque existen pruebas iconogrficas (ecografa heptica, tomografa computada, etc.), as como pruebas de laboratorio como es la determinacin de alfa-fetoprotena en plasma que podran orientarnos ante la sospecha de cncer heptico. La biopsia es una prueba relativamente sencilla. Consiste en extraer una muestra muy pequea del hgado por medio de una aguja. El tiempo de recuperacin es corto, apenas unas horas de inmovilidad en el hospital para prevenir posibles hemorragias. Ese fragmento se estudia para determinar el dao del hgado.

6. TRATAMIENTO El tratamiento farmacolgico ms eficaz se basa en la asociacin de interfern administrado por va subcutnea, con otro frmaco antiviral llamado ribavirina por va oral. A lo largo de los aos han existido varias formas de administrar interfern: una vez al da, 3 a 5 veces por semana etc, pero las formas pegiladas actuales permiten que slo sea necesario un pinchazo a la semana. Los efectos secundarios del interfern son numerosos, la mayora incluidos en lo que se llama sndrome gripal. Al cabo de los meses provoca prdida de masa muscular. Todos estos sntomas revierten al finalizar el tratamiento. El ms temible efecto secundario de la ribavirina es que produce modificaciones que afectan a la reproduccin; los hijos de un paciente recientemente tratado con ribavirina pueden nacer disminuidos psquicos o con deformidades fsicas (efecto teratolgico). Por esta razn los mdicos aconsejan no engendrar hasta 6 meses despus de finalizado el tratamiento, y la Asociacin Espaola de Enfermos de Hepatitis C sugiere alargar este periodo a un ao, para ms seguridad.3 El efecto adverso ms frecuente es la anemia que en muchos pacientes obliga a administrar eritropoyetina para normalizar los valores del hematocrito. El porcentaje de xito (eliminacin del virus en sangre mantenida hasta un ao despus de terminado el tratamiento) es algo superior al 50% dependiendo del tipo de virus. El virus 1b es el ms difcil de curar y requiere tratamiento de un ao. La respuesta es aproximadamente 50% para el genotipo 1 y 80% para los genotipos 2 y 3. En estos ltimos se realiza tratamiento durante 6 meses. La hepatitis C puede evolucionar hacia una cirrosis o incluso a un tipo especfico de cncer de hgado. Existe dos nuevos frmacos para el tratamiento de la hepatitis C, que probablemente estarn disponibles a finales del ao 2011. Telaprevir y Boceprevir se aaden a las combinaciones de interfern pegilado y ribavirina y consiguen mejorar la proporcin de pacientes curados que pasa del 50% en los genotipos 1 y 4 a aproximadamente el 80% cuando se aade uno de ellos. Tambien son tiles para tratar pacientes que han fracasado a pautas anteriores. El fracaso del primer tratamiento no implica la evaluacin para un futuro trasplante. Primero hay que revisar si el tratamiento estuvo bien hecho. En el caso en que no se hubiera llegado a los requerimientos mninos de dosis

o de duracin del mismo, se debe intentar otro tratamiento. Slo se deben evaluar para trasplante aquellos paciente que tengan cirrosis con complicaciones como ascitis, coagulopata, encefalopata, ictericia. O que tengan un puntaje MELD mayor de 14 puntos (Indicaciones de trasplante heptico en hepatitis C) La comunidad mdica no reconoce por el momento casos de curacin espontnea (negativizacin del virus en sangre mantenida durante un ao) ms all del periodo inicial de un ao que corresponde a la fase aguda. 7. PREVENCIN Para evitar el contagio de la hepatitis C, han de tomarse como mnimo las siguientes medidas:

No compartir con nadie agujas para inyectarse drogas. Usar guantes si se ha de tocar sangre de otra persona. Usar preservativo en relaciones sexuales de riesgo donde pueda haber sangrado. No compartir el cepillo de dientes o la mquina de afeitar con una persona infectada, ni cualquier otra cosa que pudiera recoger su sangre. Comprobar que toda escoriacin (tatuaje, cicatrices tribales) o perforacin (pendientes, piercings, aretes) sea hecha con instrumentos esterilizados.

HEPATITIS D El virus de la hepatitis D es tal vez el ms singular de todos los virus de hepatitis y tambin el ms virulento. Como virus, es defectuoso. El virus de la hepatitis D (VHD) no puede multiplicarse e infectar a alguien a menos que la persona ya est infectada con el virus de la hepatitis B (VHB). El virus de la hepatitis D necesita el recubrimiento externo del virus de la hepatitis B llamado el antgeno de superficiecon el fin de multiplicarse en un hospedero humano. Actualmente el virus infecta a 15 millones de personas en todo el mundo, casi todos adultos, y es muy comn entre grupos de usuarios de drogas inyectadas y en los pases que bordean el Mediterrneo. La mayora de los nios con infeccin por VHD habitan en Italia y Grecia, y unos pocos en el norte de frica. No hay informes o estimados del nmero de nios infectados con VHD en todo el mundo. A pesar de la hepatitis B generalizada en la poblacin demogrfica asitica, la infeccin por VHD es prcticamente desconocida all y aparece ms que todo en grupos de usuarios de drogas inyectadas. El VHD se transmite por la sangre y lquidos orgnicos, en forma similar a la del virus por hepatitis B. Los sntomas de la hepatitis D son parecidos a los de otras enfermedades hepticas virales e incluyen ictericia, fiebre, malestar, orina oscura y nusea. Aunque los sntomas son parecidos, los pacientes estn ms enfermos con la hepatitis D que con la hepatitis B sola. Informes publicados sobre cmo le va a los nios con una sobreinfeccin son escasos, pero la enfermedad en nios sigue un patrn similar al de los adultos con rpido desarrollo de la enfermedad heptica. La mayora de los nios con infeccin crnica por VHB solamente, son asintomticos y no presentan signos de dao heptico. Cuando adems contraen la infeccin por VHD, sufren dao heptico considerable como resultado de la sobreinfeccin.

Estructura del virus de hepatitis D (Delta) El virus de hepatitis D, tambin llamado virus o agente Delta, es un virus defectuoso que requiere de la presencia del virus de hepatitis B para replicarse. Pueden distinguirse los siguientes componentes en su estructura:

RNA: El genoma del virus de hepatitis D est compuesto de una hebra simple de RNA circular pequeo, de 1676 a 1683 nucletidos. Su secuencia tiene un alto grado de heterogeneidad, las que se han agrupado en 3 genotipos (I, II y III).

Antgeno: El nico antgeno descrito del virus D es un componente estructural del virion, que corresponde a una fosfoprotena codificada por la hebra complementaria del RNA genmico. Existen 2 formas de HDAg, de 24 y 27 kilodalton, que difieren en los ltimos 19 aminocidos. La sntesis de estas protenas se regula por un proceso de edicin del RNA durante la replicacin. Aproximadamente 70 de estas molculas se unen a una molcula de RNA viral para formar el core.

Envoltura lipoproteica: La envoltura est es similar a la del virus de hepatitis B, y comprende las 3 protenas del antgeno de superficie de hepatitis B (pequeo, mediano y grande).

Las diferencias genmicas han permitido agrupar al virus en 3 genotipos. Estos genotipos se asocian a diferentes caractersticas clnicas:

Genotipo I: Presente en los pases europeos y occidentales. Se asocia a un riesgo aumentado de hepatitis fulminante, progresin ms rpida hacia cirrosis y probablemente mayor riesgo de carcinoma hepatocelular.

Genotipo II: Descrito en el Lejano Oriente. A diferencia del genotipo I, no se ha asociado tan fuertemente a una evolucin ms ominosa de la infeccin por virus B.

Genotipo III: Descrito en cepas provenientes de Amrica del Sur (en la cuenca amaznica de Venezuela, Brasil, Colombia y Per), adems de Africa Central y el Norte de la India. Se ha asociado a brotes epidmicos con altas tasas de hepatitis fulminante.

Manifestaciones clnicas del virus de hepatitis D La infeccin por hepatitis D siempre ocurre en presencia de infeccin por virus de hepatitis B. Habitualmente el virus de hepatitis D inhibe la replicacin del virus B, por lo que la enfermedad heptica es causada por virus D en los pacientes con infeccin crnica. Pueden distinguirse 3 formas clnicas de infeccin:

Coinfeccin: Ocurre con la exposicin de un individuo susceptible simultneamente al virus B y D. Su manifestacin clnica es indistinguible de una hepatitis B clsica, aunque frecuentemente es ms grave y puede tener un curso bifsico. Frecuentemente se recupera, ya que depende del virus B para su replicacin. La tasa de cronicidad de la hepatitis B (5% en adultos) no es afectada por la presencia de coinfeccin con virus D.

Superinfeccin: Ocurre cuando un sujeto portador crnico de hepatitis B es expuesto a hepatits D. Se manifiesta frecuentemente como una hepatitis grave y en casi todos los pacientes se hace crnica.

Infeccin latente: Se ha descrito que luego de trasplante heptico el virus D puede quedar latente en ausencia de infeccin demostrable por virus B y slo hacerse evidente si el virus B evade la neutralizacin por inmunoglobulina hiperinmune (HBIg).

La infeccin crnica por hepatitis D produce dao heptico citoptico directo en la etapa aguda y dao inmuno-mediado en la etapa crnica. Este dao se asocia al desarrollo de cirrosis heptica y carcinoma hepatocelular. Si bien su evolucin en general es ms rpida y el riesgo de carcinoma hepatocelular es mayor que en la hepatitis B crnica, se han descrito portadores crnicos de hepatitis D sin gran dao heptico. Est bastante bien descrito que un grupo de pacientes con hepatitis D puede evolucionar rpidamente hacia cirrosis heptica en pocos aos, pero subsecuentemente la replicacin viral disminuye, mantenindose compensados por perodos prolongados. Diagnstico de la infeccin por virus de hepatitis D Debido a su dependencia con el virus de hepatitis B, el diagnstico de hepatitis D requiere la presencia de antgeno de superficie de hepatitis B (HBsAg). Se dispone de los siguientes exmenes para el diagnstico:

Antgeno D (HDAg): Su deteccin en sangre no se realiza habitualmente, ya que el antgeno circula unido en complejo con el anticuerpo. Su deteccin habitualmente es transitoria durante la infeccin aguda.

RNA: La deteccin puede realizarse por hibridacin (lmite de deteccin 104 a 106 copias/mL) o por PCR (lmite de deteccin 10 copias /mL). Anticuerpos: Lo ms usado en el diagnstico de la infeccin por hepatitis D son los anticuerpos totales (IgM + IgG). Aparecen tardamente en la infeccin aguda y estn presentes en ttulos altos durante la infeccin crnica. En la infeccin aguda resuelta, los ttulos tienden a disminuir con el tiempo. La IgM se mantiene en el tiempo y sus ttulos se correlacionan con la replicacin y la actividad inflamatoria heptica.

Biopsia heptica: Tanto el HDAg (por inmunohistoqumica o inmunofluorescencia) como el RNA viral (por hibridacin in situ) pueden detectarse en tejido heptico. El antgeno, si bien se considera el gold standard, puede estar ausente en tejido heptico en infeccin crnica de larga duracin.

El diagnstico de hepatitis D debe sospecharse en las siguientes situaciones:

Hepatitis B aguda: Si es grave, o en poblaciones de mayor riesgo (drogadictos) o en pases endmicos. Hepatitis aguda en paciente portador de HBsAg. Hepatitis crnica por virus B: Se recomienda buscar anticuerpos antiHDV en todo paciente con hepatitis B crnica, particularmente si hay actividad inflamatoria heptica con HBeAg negativo o bajos niveles de DNA de hepatitis B.

TRATAMIENTO EN LOS NIOS A finales de la dcada de 1990, los mdicos del Departamento de Medicina Interna y Pediatra de la Universidad de Ioannina, en Grecia, realizaron el

seguimiento de siete nios con infeccin crnica por VHD. Ellos fueron tratados con interfern alfa tres veces a la semana. El tratamiento caus fiebre leve y malestar, pero los nios permanecieron activos y siguieron asistiendo a la escuela durante este perodo del estudio. De hecho dos de ellos aumentaron de peso durante el estudio. Los mediocres resultados de los tratamientos, refuerzan an ms la necesidad de expandir la vacunacin contra el virus de la hepatitis B.

INFECCIN POR VIRUS HEPATITIS E: Parecido al virus A, es un virus RNA, se transmite va fecal oral (contaminacin fecal de agua potable) Su hbitat es Asia y parte de frica. Perodo de incubacin de 2 a 9 semanas (aprox 45 das) Se da bsicamente en epidemias, brotes, espordicos (viajeros) Ms frecuente en edades adultas (15 40 aos) y en embarazadas en las cuales produce durante el tercer trimestre de embarazo una alta mortalidad (20%) No produce dao heptico crnico No hay portadores A la histologa tenemos: Colestasis Pseudoglndulas

el diagnstico se hace por anticuerpos anti HVE IgG e IgM puede ser 1/3 de hepatitis no A, no B, no C (Hong Kong) se transmite a chimpancs y marmosets Se cree que puede ser parte de una zoonosis, por tanto la carga de anticuerpos es mayor en personas que estn en contacto con animales (se piensa con cerdos)

INFECCIN POR VIRUS HEPATITIS G (VHG): Descubierto en 1995 Es un flavivirus Su transmisin es parenteral En donantes su frecuencia es 0.5 a 10% En hemodializados, drogadictos y politransfundidos su frecuencia es de 40% Puede coexistir con virus C, pero no modifica el curso de infeccin C La infeccin aguda rara vez causa hepatitis aguda Es causa poco probable de hepatitis crnica no A, no E o de hepatitis fulminante Pobre relacin entre niveles de transaminasas y niveles de RNA viral Rol patognico dudoso

INFECCIN POR VIRUS HEPATITIS T: Descubierto en 1997 Es un virus DNA, circular, de una cadena Familia parvo o circovirus Se transmite por transfusiones y otras vas no definidas Donantes: 1% (USA) al 12% (Japn) Drogadictos: 40%, Hemodilisis 46%, Hemofilia 68% Cirrosis criptognica 15 47% Hepatitis fulminante idioptica 27% Puede ser persistente No se asocia con hepatitis no A, no E No afecta el curso de hepatitis C No parece causar dao heptico Se replica en el hepatocito

CONCLUSIONES Las hepatitis virales son preferentemente asintomticas en la infancia y, cuando se presentan, los sntomas suelen ser inespecficos, variando su expresin clnica, bioqumica y serolgica en dependencia de la interrelacin entre el agente viral y la competencia inmunolgica del paciente El virus A se transmite fundamentalmente por la ruta fecaloral, a travs de agua o alimentos contaminados e insectos (moscas), como vehculos transmisores. Las hepatitis crnicas virales B y C son las hepatopatas ms frecuentes en nios La hepatitis C es una enfermedad infectocontagiosa que afecta al hgado, producida por infeccin con el virus de la hepatitis C (VHC). La hepatitis produce inflamacin heptica, ocasionando que deje de funcionar correctamente La mayora de las personas no presentan ningn sntoma. Sin embargo, algunas pueden sentirse como si tuvieran un estado gripal. El tratamiento farmacolgico ms eficaz se basa en la asociacin de interfern administrado por va subcutnea, con otro frmaco antiviral llamado ribavirina por va oral. La infeccin por hepatitis D requiere una infeccin previa o conjunta con el virus de la hepatitis B, y es importante por su alta virulencia, lo insatisfactorio de su tratamiento y las mayores tasas de hepatitis fulminante y muerte que produce. VHE.Parecido al virus A, es un virus RNA, se transmite va fecal oral (contaminacin fecal de agua potable) (VHG )En hemodializados, drogadictos y politransfundidos su frecuencia es de 40% Puede coexistir con virus C, pero no modifica el curso de infeccin C

BIBLIOGRAFA Ruiz Moreno M, Garca Aguado J, Carreo Garca V, Alvarez Sala L, Rincn Victor P, Lpez-Linares del Prado M, Bas Prez C. Prevalencia de hepatitis por virus A, B y D en nios. An Esp Pediatr 1988; 29:357362. Bruguera M, Buti M, Diago M, et al. Indicaciones y prescripcin de la vacuna de la hepatitis A en Espaa. Informe de la Asociacin Espaola para el Estudio del Hgado. Gastroenterol Hepatol 1997;20: 467-473. Koff RS. Hepatitis A. Lancet 1998; 341:1643-1649.

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