Glndulas suprarrenales

12. vrtebra torcica Vena suprarrenal derecha que drena dirctamente en la vena cava inferior Glndula suprarrenal derecha
o

Arteria diafragmtica inferior Mdula suprarrenal Corteza suprarrenal Glndula suprarrenal izquierda cortada transversalmente Arterias suprarrenales procedentes de las arterias diafragmtica inferior y renal Rin izquierdo La vena suprarrenal izquierda drena en la vena renal izquierda

Rin derecho vena cava inferior Aorta

Arteria renal mas corta en el lado izquierdo Vena renal

Mdula suprarrenal

Cpsula Glomerular Fascicular Reticular

Corteza suprarrenal

Mdula suprarrenal

Clulas cromafines Arteria medular

Zona reticular

Zona fascicular

Zona glomerular Arteria suprarrenal

Cpsula

Cpsula suprarrenal Zona glomerulosa

Mineralocorticoides.- Acta sobre los electrolitos del L.E.C; poseen una ligera accin glucocorticoide. aldosterona secretada por la zona glomerular, desoxicorticosterona Glucocorticoides.- Acan sobre metabolismo de carbohidratos lpidos y protenas. Son producidos por la zona fascicular. cortisol, corticosterona. Poseen una pequea actividad mineralocorticoide andrgenos suprarrenales.- en el hombre adulto carecen de importancia pero que en las mujeres y nios pueden producir efectos masculinizantes o pubertad precoz respectivamente. Mdula suprarrenal: Clulas cromafines o feocromocitos. Adrenalina y noradrenalina, considerada un ganglio que pertenece al SNS.

Zona fasciculada

Zona Reticular

Mdula suprarrenal

Mdula suprarrenal

Cpsula Glomerular Fascicular Reticular

Corteza suprarrenal

GLUCOCORTICOIDES SINTTICOS

cortisona de igual potencia que el cortisol. prednisona y metilprednisona unas 5 veces ms potentes. dexametasona 30 veces ms potente que el cortisol.

REGULACIN DE LA SECRECIN DE CORTISOL

HIPOTLAMO

CRH

La ACTH estimula la proliferacin de las clulas de toda la corteza suprarrenal. Si existe exceso, la glndula se hipertrofia

ACTH
ACTH

Corteza suprarrenal

Cortisol plasmtico libre

Si existe deficiencia, la glndula se atrofia, con lo que disminuye la produccin de todas las hormonas.

CRH = Hormona liberadora de corticotropina ACTH = Hormona adenocorticotropa = Efecto estimulante = Efecto inhibidor retroalimentacin negativa

Cortisol unido a su protena plasmtica transportadora

FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES (CORTISOL)

Realizan funciones importantes para la vida, ya que sin ellos, no se pueden resistir diversas lesiones fsicas y psquicas y enfermedades menores pueden producir la muerte.

Afectan el metabolismo de carbohidratos lpidos y protenas Poseen efectos antiinflamatorios

EFECTO DE LOS GLUCOCORTICOIDES SOBRE LOS CARBOHIDRATOS. Aumentan la sntesis de enzimas de la gluconeognesis en el hgado, por lo que inducen a la conversin de los aminocidos en glucosa. El aumento de la gluconeognesis aumenta el contenido de glucgeno heptico. Disminuyen el transporte de glucosa al interior de las clulas, disminuyendo su utilizacin para obtener energa en todos los tejidos extrahepticos sanos. Debido al aumento en la gluconeognesis y la disminucin de la utilizacin de glucosa para energa, producen un aumento de la glicemia. Cuando existen en exceso, la hiperglicemia prolongada resultante puede producir sobreestimulacin de las clulas beta de los islotes de Langerhans que se agotan producindose diabetes mellitus permanente.

EFECTO DE LOS GLUCOCORTICOIDES SOBRE LOS LPDOS. Para la resntesis y conservacin de los triglicridos en el tejido adiposo, se necesita una fuente de glicerol-3-fostato. La disminucin del transporte de glucosa al interior de los adipocitos, provoca que los triglicridos no sean resintetizados y los cidos grasos libres salen del adipocito y aumentan su concentracin en la sangre, son transportados a todos los tejidos en donde son utilizados para obtener energa. Por lo tanto, los glucocorticoides: Aumentan la liberacin de cidos grasos desde el tejido adiposo. Aumentan la utilizacin de cidos graso para obtener energa. Cuando existe exceso de glucocorticoides, pueden producir cetosis y redistribucin de la grasa en el organismo que da origen a cara de luna llena y cuello de bfalo.

EFECTO DE LOS GLUCOCORTICOIDES SOBRE LAS PROTENAS. Aumentan la movilizacin de aminocidos desde todos los tejidos extrahepticos que aumentan su concentracin en el L.E.C Disminuyen el transporte de aminocidos al interior de todas las clulas excepto en las hepticas en donde aumenta. Disminuyen la sntesis y aumentan el catabolismo de las protenas en todos lo tejidos excepto en el hgado. Aumentan el transporte de aminocidos al interior de las clulas hepticas que producen aumento de la sntesis de protenas en el hgado. Muchas de estas protenas son secretadas al plasma en donde aumentan su concentracin. Por lo tanto, si se producen en exceso, el msculo y el tejido linfoide disminuyen su contenido de protenas dando lugar a debilidad muscular, deficiencias inmunitarias y en los huesos, osteoporosis.

EFECTO ANTIINFLAMATORIOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES Inflamacin: "La respuesta de un tejido a una lesin". Una lesin, estimula la liberacin de mediadores qumicos de la inflamacin: histamina, serotonina, calicreina y prostaglandinas que ocasionan principalmente un aumento en la irrigacin, vasodilatacin y aumento de la permeabilidad de los capilares y vnulas. Esto produce salida de plasma rico en protenas hacia el espacio intersticial que coagula y produce edema inflamatorio. Adems se liberan sustancias quimiotcticas derivadas de clulas lesionadas linfocitos y fracciones del complemento, que atraen leucocitos que inician la fagocitosis de las clulas lesionadas y cualquier material extrao que pudiera haber penetrado a los tejidos. Los lisosomas de las clulas lesionadas y de los leucocitos liberan enzimas que contribuyen a aumentar la destruccin celular. Todos estos fenmenos producen los signos cardinales de la inflamacin

SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACIN

CALOR RUBOR DOLOR TUMOR PRDIDA DE LA FUNCIN

MECANISMOS DE ACCIN ANTIINFLAMATORIA DE LOS GLUCOCORTICOIDES Estabilizan las membranas de los lisosomas producindose menor liberacin de sustancia txicas. Disminuyen la permeabilidad de los capilares del rea lesionada disminuyendo el edema inflamatorio. Disminuyen la fagocitosis por leucocitos. Deprimen el sistema inmune por lo que se producen menos anticuerpos y linfocitos sensibilizados con lo que se causan menos reacciones celulares inmunitarias. Reducen la fiebre lo que disminuye la vasodilatacin. Aceleran la cicatrizacin, poniendo a disposicin de los tejidos lesionados gran cantidad de aminocidos, protenas y glucosa. Por motivos desconocidos, aumentan la produccin de eritrocitos. Cuando existe hipersecrecin se produce policitemia. Cuando existe deficiencia, se produce anemia.

ESTMULOS PARA LA LIBERACIN DE GLUCOCORTICOIDES Traumatismos de cualquier tipo Infecciones Fro o calor intensos. Administracin de noradrenalina. Inyeccin de sustancias necrosantes. La inmovilizacin. Cualquier enfermedad que cause debilidad intensa. Cualquier situacin de alarma. Tensin mental.

RITMO CIRCADIANO DE LOS GLUCOCORTICOIDES

Cortisol plasmtico (mol/l) 400 300 200 100 0 desayuno 10 p.m. alamuerzo cena

2 a.m. 6 a.m. 10 a.m. 2 p.m. 6 p.m. Hora del da Concentracin media de cortisol de 24 horas en sujetos sometidos, a estrs Concentracin media de cortisol de 24 horas en sujetos en reposo

Niveles de cortisol plasmtico de los sujetos en reposo Niveles de cortisol plasmtico de los sujetos sometidos a estrs crnico

Efectos del exceso de cortisol (p. ej. Sndome de Cushing) y del dficit de cortisol (p. ej. Enfermedad de Addison) Proceso/sistema afectado Metabolismo de carbohidratos Efectos del exceso de cortisol Efectos del dficit de cortisol Tendencia a la hipoglicemia (potencia la sensibilidad a la insulina) Reduccin de la movilizacin de protenas

Tendencia a la hiperglucemia

Metabolismo de protenas

Piel fina y disminucin del msculo esqueltico ( brazos y piernas) producidos por el aumento de la protelisis "Cara de luna llena", "joroba de bfalo" abdomen protuberante y estrias (marcas de estiramiento). producidas por el aumento de depsitos grasa en cara y tronco. Aumento de la susceptibilidad a la infeccin Disminucin de la cicatrizacin de las heridas y equimosis fciles. Atrofia testicular o alteraciones mestruales producidas por la supresin de FSH y la LH Depresin, confusin, insomnio, en oacsiones psicosis franca Hipertensin, tumefaccin de tobillos, asociada a la insuficiencia cardiaca crnica, hipopotasemia asociada por retencin de agua (aunque tambin puede producirse el vaciamiento hdrico a causa de la hiperglicemia Tendencia a la hipocalcemia y a la osteoporosis (tendencia al colapso de la columna lumbar, es decir, a la cifosis)

Metabolismo de grasas Sistema inmunitario Respuestas inflamatorias

Reduccin de la liplisis y en cencecuencia de la gluconeognesis

Sistema endocrino

Aumento de la pigmentacin de la piel y mucosas, producida por el aumento de liberacin de ACTH Letargia

Sistema nervioso

Metabolismo hdrico

Tendencia a la disminucin de sal y agua, hiponatremia e hiperpotasemia asociados

Metabolismo seo

Tendencia a la hipercalcemia