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Agentes y Mecanismos
de lesión y muerte celular: necrosis,
alteraciones del metabolismo.
Nutricionales
y metabolicos hipoxia
Fisicos
Quimicos
Biologicos inmunologicos
Causas de hipoxia
Alteracion perfusión
pulmonar
O2
Alteración de la
Alteracion de la O2 perfusión tisular
bomba
Alteracion O2 O2
composicion
sangre (anemia)
Hipoxia
Inadecuado oxigenación de la sangre falla cardiorespiratoria
Déficit perfusión sanguínea en tejido isquemia por ATE,
trombosis, embolia infarto,
Alteración de la composición de la sangre (anemia)
Intoxicación con pérdida de capacidad oxidativa de mitocon
drias.
Factores Físicos
Mecánico-traumático
Presión atmosférica (aumento o disminución)
hipertermia (local y general)
Hipotermia (local o general)
Electricidad
radiaciones ionizantes
Agentes químicos, fármacos y
hormonas
Químicos ambientales:
productos industriales, domésticos, etc.
Contaminantes ambientales
anomalías citogenéticas
malformaciones teratológicas
Exceso de nutrición:
Obesidad, diabetes, ATE
Estados de desnutrición:
Enf. de mala-absorción intestinal
Desnutrición
Anorexia
Agentes biológicos
Agentes Infecciosos:
Hipócrates y Galeno intuían el concepto de
contagio “miasmas” vapores venenosos
productores de enfermedad.
S. XVI aparición de
sífilis en Europa.
Jerónimo Fracastorio
reconoció su carácter
venéreo .
“De Contagioni” de
1546, describe el curso
clínico y morfológico de
la enfermedad y plantea
la existencia de “semillas
o pequeños animalitos no
visibles” como causa de
la enfermedad.
S. XIX, Pasteur y Koch demostraron el papel
causal de las bacterias en la enf.
Agentes infecciosos
1. Provirus
2. Virus
3. Bacterias
4. Hongos
5. Protozoos
6. Helmintos
7. Artrópodos
Manifestación Morfológica de los agentes
infecciosos
1. Ausencia de reacción
2. Lesión alterativa
3. Inflamación
4. Alteración circulatoria local hiperemia, trombosis.
5. Atrofia
6. Proliferación celular benigna
7. Proliferación celular maligna: HPV Ca cérvico-uterino
Retrovirus Leucemia T
Virus Epstein BarrLinfoma
No Hodgkin
Posibilidades de adaptación de la célula
al stress
HIPERTROFIA
HIPERPLASIA
STRES
NORMAL
S DAÑO IRREVERSIBLE
ATROFI
A
METAPLASIA
DISPLASIA
CANCER
DEPOSITO
NECROSI
S
LESION Y MUERTE CELULAR
estructura.
Núcleo: picnosis, cariolísis o cariorexis.
Las muertes celulares que no son manifestación de
enfermedad No son Necrosis.
Se excluyen:
La muerte celular en epitelios y eritrocitos
La muerte celular durante la organogénesis
La muerte celular en un organismo muerto (autolisis)
Celula normal
depleción del
glucogeno necrosis
FORMAS DE DESTRUCCION DEL NUCLEO EN LA
MUERTE CELULAR
Necrofanerosis
Los signos de necrofanerosis microscopía óptica
Aparecen unas 6 de ocurrida la muerte celular días o meses.
Necrolisis
Proceso de desintegración y disolución de la célula necrótica,
PMN y macrófagos.
NECROSIS
NOXA
Pto.No retorno
Alteracion
reversible Necrobiosis Necrofanerosis
(6hrs) (dias semanas) Necrolisis
MECANISMOS DE LESION
CELULAR
PERDIDA DE
INTEGRIDAD
ALTERACION CITOESQUELET
BALANCE IONICO O
ALTERACION NUCLEAR
INTERFERENCIA PRODUCCION DE
ENERGIA
GENESIS DE LA NECROSIS
Los factores que producen necrosis son muy diversos,
2 modelos para explicar la patogenia de la necrosis:
la hipoxia por isquemia
tóxicos ( Ej. Radiación ionizante )
NECROSIS POR HIPOXIA
Primer daño es mitocondrial frena oxidación
fosforilativa disminución ATP Glicolísis
anaerobia pH ácido condensación
cromatina nuclear.
Celula normal
depleción del
glucogeno necrosis
NECROSIS POR RADIACION
Aquí son los radicales libres producidos por
las radiaciones ionizantes.