ANESTESICOS GENERALES Y LOCALES

CONCEPTO
 Se define como la reversible depresión descendente y controlada
del SNC, caracterizado por perdida

 De la conciencia (hipnosis),

 De la sensibilidad(analgesia),

 De la actividad refleja (protección)

 Estado anestésico: Se define como el resultado de la
acción combinada y dinámica de diversos efectos
farmacológicos que pueden aparecer por la activación de
diversos grupos de receptores, dando lugar a hipnosis,
analgesia, y bloqueo de la respuesta vegetativa del estrés.
neurovegetativa) y de la motilidad (relajación muscular)
ETAPAS DE LA ANESTECIA

 Pueden distinguirse cuatro fases o períodos:

 Período I: de analgesia: sin perdida de conciencia ni de reflejos
 Período II: de excitación o delirio: era un estado de hiperreflexia tanto somática
como visceral, hipersecreción glandular , intensa motilidad, nauseas y vómitos,
irregularidad cardio respiratoria y midriasis
 Período III: de anestesia quirúrgica que se subdivide en cuatro planos con
progresiva perdida de conciencia y de reflejos ,regularización de la respiración y
depresión creciente de esta actividad y relajación muscular
 Período IV: de parálisis bulbar parálisis bulbar, con depresión central generalizada
que afectaba los centros bulbares hasta el paro respiratorio
MECANISMO ACCIÓN

 Se distinguen 2 clases de anestésicos generales:

 Fármacos de acción inespecífica

 Fármacos de acción específica: se fijan selectivamente

sobre ciertos receptores
ANESTESICO ESPESIFICO
 El hidroxibutirato sódico es una análogo estructural del GABA Etomidato es
GABAmimético

 Benzodiazepinas son GABAmiméticos de acción indirecta

 Los barbitúricos y el clometiazol también aumentan la afinidad del GABA

 La ketamina es análogo estructural de la fenciclidina, tiene gran poder anestésico y

produce anestesia general dosociativa

 La clonidina reduce las dosis necesarias de analgésicos y anestésicos

ANESTESICOS INESPECIFICOS

 La potencia de los anestésicos se relaciona con el coeficiente de reparto lípido/agua

 El ciclo propano es más potente que el óxido nitroso
 Las membranas celulares son lipoproteínas
 La excitabilidad de las membranas neuronales y la génesis del potencial de acción se
asocia con reducción de la conductancia al ion Na, un fenómeno de estabilización de la
membrana
 Los anestésicos generales, el etanol y los barbitúricos inhiben la función de los receptores
excitadores y facilitan la función de los receptores inhibidores
 Los anestésicos disminuyen la oxidación mitocondrial y algunos desacoplan la fosforilación
oxidativa mitocondrial
 Deprimen algunos procesos mediados por el calcio y que el verapamilo, una antagonista del
calcio potencia la anestesia
 alteración transmisión sináptica

 Anestésicos generales disminuyen la liberación de neurotransmisores presinápticos

 Afectan receptores postsinápticos
 Alteran integración somática y dendrítica
 Deprimen la conductancia axonal de los potenciales de acción

 Inhibición de Receptores Excitatorios

 Glutamato
 Ach
 5 – HT
 Activación de Receptores Inhibitorios
 GABAA
 Glicina
ANESTESICOS INHALATORIOS

Los anestésicos inhalatorios son un grupo de fármacos con la

capacidad de producir anestesia general al ser administrados al
paciente en forma de vapor o gas a través de la vía respiratoria.

Se clasifican en 2:

 Líquidos orgánicos volátiles

 Gaseosos
 LÍQUIDOS ORGÁNICOS VOLÁTILES: Compuestos que a temperatura ambiente y a
presión atmosférica permanecen en forma liquida. Los mas usados son los
halogenados:
 • Metoxiflurano (Desuso por nefrotoxicidad)
 • Halotano
 • Enfluorano
 • Isofluorano
 • Sevofluorano
 • Desfluorano
 GASEOSOS: Son compuestos que a temperatura y a presión ambiente se encuentran
en estado gaseoso, por lo que comparten sus propiedades físicas.
 •Oxido nitroso
 •Ciclopropano (Desuso)
 •Xenón
MECANISMO DE ACCIÓN
 Interrupción transmisión sináptica normal por interferencia con liberación neurotransmisores en terminal
presinaptica.
 • Cambio en la unión de neurotransmisores a los receptores postsinapticas.
 • Influencia sobre los cambios de conductancia iónica que siguen a la activación de receptores postsinapticas
por neurotransmisores.
 • Alteración en la recaptación de neurotransmisores.
 La acción se puede deber a alteraciones a varios niveles:
 ↑ inhibición del GABA sobre SNC (neuronas corticales)
 Agonistas del receptor GABA ↑ la anestesia.
 Antagonistas de receptores N-metil-D-aspartato potencian la anestesia.
 ↑ captación de glutamato por astrocitos.
 Receptor de subunidad α de glicina (se favorece su función por anestésicos inhalatorios)
 Desensibiliza receptor nicotínico de acetilcolina.
 Sistema muscarínicos (efecto similar al nicotínico)
 Canales de calcio, sodio y potasio.
CARACTERÍSTICAS DEL INHALATORIO IDEAL

 Bajo coeficiente de partición sangre/gas: permita rápida inducción, despertar y

ajuste rápido de la profundidad anestésica.
 Concentración de acción adecuada para su uso efectivo en altas concentraciones
de O 2
 Efectos cardiovasculares mínimos y predecibles.
 Ausencia de toxicidad sistémica y metabolismo.
 Estable a la luz, no inflamable, no explosivo.
 Estable en cal sodada y no corrosivo.
 Olor agradable y efecto no irritante que permita inducción suave y placentera.
 Precio razonable.
ANESTÉSICOS ENDOVENOSOS

 La anestesia endovenosa ha ganado mayor aceptación con el desarrollo de los

anestésicos, hipnóticos y relajantes musculares, rápidos y de corta acción, y equipos
de infusión confiables y fáciles de usar.
 Las propiedades físicas y farmacológicas que debe tener un anestésico endovenoso
son las siguientes:
 1- Compatibilidad farmacológica y estabilidad en solución.
 2- Incapacidad de causar dolor durante la inyección, irritación venosa o daño tisular
(por extravasación ).
 3- Potencial bajo para liberar histamina o desencadenar reacción de
hipersensibilidad.
 4- Inicio de acción rápido y uniforme sin actividad excitatoria.
 5- Rápido metabolismo hasta generar metabolitos sin actividad farmacológica.
 6- Relación entre la dosis y respuesta, que aumentaría la facilidad para titular el
fármaco y minimizar la acumulación
 7- Ausencia de depresión cardiovascular y respiratoria aguda.
 8- Reducción del metabolismo cerebral, flujo sanguíneo cerebral y presión
intracraneal.
 9- Retorno rápido y uniforme a la conciencia y habilidades cognoscitivas.
 10- Ausencia de nauseas y vómitos postoperatorios, amnesia, reacciones
sicomiméticas, mareo, cefalea o sedación prolongada o “resaca”.
ANESTESICOS LOCALES

 Son sustancias que actúan en nervios sensoriales y motores,

produciendo pérdida localizada y temporal de la sensibilidad y
capacidad motora, en el sistema nervioso periférico (SNP).
Inhiben la transmisión del impulso nociceptiva O DOLOROSO

 Origen La cocaína se utilizó por primera vez a principios del

siglo XIX, posteriormente fue sustituida por la Procaina y la
lidocaína o xilocaina.
 Generan un bloqueo de la conducción de las terminaciones
nerviosas impidiendo el potencial de acción a nivel del nervio
que libera el neurotransmisor reversible

 Son substancias químicas que, en concentraciones

adecuadas y aplicadas en el sitio apropiado, bloquean la
conducción, tanto sensitiva como motora, de los impulsos
nerviosos de manera reversible. Actúan en cualquier célula
excitable, por lo tanto, cuando se absorben, son capaces
de producir efectos en órganos, aparatos y sistemas.
ACCIÓN FARMACOLÓGICA

 Anestésico local de efecto es reversible.

 Al combinarse con un tranquilizante, se puede realizar una cirugía sin dolor, aun cuando
la anestesia no sea profunda.
 Interacciones Efectos de Suma
 El efecto anestésico local puede potenciarse de manera que aumente su intensidad y
duración mediante la adición de un vaso constrictor (epinefrina – adrenalina).
 Vasoconstrictor que reduce la absorción sanguínea del fármaco, disminuyendo su
toxicidad sistémica.
 Aumenta la latencia por cambio del Ph
 CONSIDERACIONES PARA EL USO DE ANESTÉSICOS LOCALES

 1.- Utilizar soluciones y material de inyección estériles.

 2.- No inyectar en zonas inflamadas.
 3.- Utilizar un calibre de aguja de acuerdo al tamaño del animal.
 4.-Aspirar para detectar la salida de sangre antes de introducir el fármaco
 5.-Utilizar la concentración más baja de anestésico.
 6.-Utilizar la cantidad de anestésico local más bajo y usar un
vasoconstrictor.
 7.-Realizar estricta antisepsia de la zona.
MECANISMO DE ACCIÓN
 Los AL bloquean diferentes canales:
 -Canales de Na+: También inhibidos por anest. Volátiles, ketamina,
antidepresivos tricíclicos, inh. de canales de Ca+2 y meperidina
 - Canales de Ca+2: Inotrópico negativo, cardiotoxicidad
 - Canales de K+ : Arritmias por reentrada
 - Conducto de potencial del receptor transitorio para vaniloide 1
(TRPV1): Antinflamatorio
 - Rutas metabólicas e intracelulares.
 USOS CLÍNICOS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALESDE SUPERFICIE-
 Actuación sobre superficies mucosas (boca, nariz, esófago, tracto genito-urinario
 - Efectos en 2-5 minutos. Duración 30-45 minutos. Tetracaína, lidocaína y cocaína en
solución.
 ANESTESIA POR INFILTRACIÓNANESTESIA POR INFILTRACIÓN-
 -Inyección de una solución de AL directamente en el tejido a anestesiar (dermis o tejido
subcutáneo).
 Los más utilizados son lidocaína, Procaina y Bupivacaina.
 ANESTESIA POR BLOQUEO REGIONAL
 Inyección subcutánea proximal al sitio a anestesiar que va interrumpir la transmisión
nerviosa
 Requiere menores cantidades para anestesiar zonas mayores que con la anestesia por
infiltración