CARIES DENTAL

C.D.E.O. OMAR HERNANDEZ ESQUIVEL.

UAEM
UMSNH
DEFINICIÓN

• CARIES: ENFERMEDAD DE LOS DIENTES O DE LOS

HUESOS CARACTERIZADA POR DESMORONAMIENTO,
DESINTEGRACIÓN Y DESTRUCCIÓN ESTRUCTURAL.

• CARIES DENTAL: TRASTORNO DESTRUCTIVO DEL

DIENTE PRODUCIDO POR LA INTERACCIÓN COMPLEJA
DE LOS ALIMENTOS, ESPECIALMENTE LOS ALMIDONES
Y AZÚCARES CON LAS BACTERIAS QUE FORMAN
PARTE DE LA PDB; EL METABOLISMO DE DICHA
INTERACCIÓN PRODUCE ÁCIDOS LOS CUALES
DESTRUYEN EL ESMALTE DENTAL.
 IMPORTANCIA

• ENFERMEDAD CRÓNICA DE LA HUMANIDAD.

• TRATAMIENTO $$ Y TIEMPO.
• PRODUCE DOLOR.
• DIFICULTA LA MASTICACIÓN.
• FONACIÓN.
• ESTÉTICA.
• ENDOCARDITIS.
 DEFINICIONES
• CARIES: “DESCOMPONERSE O ECHARSE A PERDER”

• CARIES DENTAL: SE REFIERE A LA DESTRUCCIÓN PROGRESIVA Y

LOCALIZADA DE LOS DIENTES.

• UNAM: PROCESO INFECCIOSO CONTINUO, LENTO E IRREVERSIBLE QUE

MEDIANTE UN MECANISMO QUIMICOBIOLOGÍCO DESINTEGRA LOS
TEJIDOS DE LOS DIENTES….

• WILLIAMS Y ELLIOT: UNA ENFERMEDAD DE ORIGEN BACTERIANO QUE

ES PRINCIPALMENTE UNA AFECCIÓN DE LOS TEJIDOS DENTALES DUROS Y
CUYA ETIOLOGÍA ES MULTIFACTORIAL……
• KATZ: ES UNA ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR UNA SERIE DE
COMPLEJAS REACCIONES QUÍMICAS Y MICROBIOLÓGICAS QUE TRAEN
COMO RESULTADO LA DESTRUCCIÓN FINAL DEL DIENTE SI EL PROCESO
AVANZA SIN RESTRICCIÓN…

• LÓPEZ JORDI: UN PROCESO BIOLÓGICO, DINÁMICO, DE

DESMINERALIZACIÓN – REMINERALIZACIÓN DEBIDO A QUE EN SUS
PRIMEROS ESTADIOS LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD SE PUEDE
CONTROLAR E INCLUSO HACERLA REVERSIBLE.

• OMS: TODA CAVIDAD EN UNA PIEZA DENTAL CUYA EXISTENCIA PUEDE

DIAGNOSTICARSE MEDIANTE EXAMEN VISUAL Y TÁCTIL PRACTICANDO CON
ESPEJO Y SONDA FINA.
FOTOGRAFÍA LENTE MACRO 100 mm.
 TEORÍAS DE PRODUCCIÓN DE LA CARIES DENTAL

• EXPLICAR EL MECANISMO DE LA CARIES DENTAL.

• TODAS SE ENFOCAN EN LAS PROPIEDADES FÍSICAS Y QUÍMICAS DEL

ESMALTE Y DENTINA.

• EN LA ANTIGÜEDAD LA CARIES SE ATRIBUYE A GUSANOS QUE

HABITABAN EN LA PULPA DE LOS DIENTES PARA “PODER CHUPAR LA
SANGRE Y ROER EL HUESO”.

• GALENO: CONSIDERO CONDICIONES ANORMALES DE LOS HUMORES

DEL CUERPO QUE ALTERABAN LA ESTRUCTURA INTERNA DE LOS
DIENTES.
Bilis amarilla: Sangre:
Fuego. Aire.
calidez calidez
sequedad humedad.
Colérico Sanguíneo
apasionado Caliente alegre
fácil enfado optimista.
gran energía
Fuego Aire
Seco Húmedo

Bilis negra: Tierra Agua

Tierra. Flema:
frío. Agua.
sequedad. Frío frio
Melancólico humedad.
tristeza Flemático
sensibilidad artística fría y racional
se conmueve facilmente
• MAGITOT 1867, DEMOSTRÓ QUE LA FERMENTACIÓN
DE LOS AZÚCARES DISOLVÍA LAS ESTRUCTURAS
DENTALES.

• ERDL (1843), FICINUS (1847) Y LEBER Y ROTTENSTEIN

(1867) FUERON LOS PRIMEROS EN RELACIONAR A LOS
MICROORGANISMOS CON LA FORMACIÓN DE
ÁCIDOS, AUNQUE UNDERWOOD Y MILLER
FORMULARON SU TEORÍA EN 1881.
 EL APRENDIZAJE
ES UN TESORO
QUE SEGUIRÁ A
SU DUEÑO A
CUALQUIER
LUGAR.......
 TEORÍA QUIMIOPARASITARIA.

• FINES DEL SIGLO XIX, COMPROBADA POR MILLER.

• DE ACUERDO CON ELLA, “LA CARIES DENTAL ES UN PROCESO

QUIMIOPARASITARIO; ES DECIR, ES CAUSADA POR LOS ÁCIDOS QUE
PRODUCEN LOS MICROORGANISMOS ACIDÓGENOS (PRODUCTORES
DEL ÁCIDO DE LA BOCA AL DEGRADAR LOS ALIMENTOS, EN ESPECIAL
LOS HIDRATOS DE CARBONO)”.

• DISMINUCIÓN DE PH DE LA PDB LO QUE AUMENTA PROLIFERACIÓN DE

M.O. Y LA ACTIVIDAD ACIDÓGENA.

• DESPUÉS SE DESCALCIFICA LA MOLÉCULA DEL ESMALTE Y SE FORMAN

CAVIDADES.
• SE DISTINGUÍAN DOS ETAPAS:

1. DESCALCIFICACIÓN DE LOS TEJIDOS.

2. DISOLUCIÓN DEL RESIDUO DESCALCIFICADO Y LOS ÁCIDOS

PRODUCIDOS POR MICROORGANISMOS.
• LOS MICROORGANISMOS DE LA BOCA QUE PUEDEN ESTIMULAR
FERMENTACIÓN ÁCIDA TOMAN PARTE EN LA PRIMERA ETAPA; EN
CAMBIO, LOS DE ACCIÓN PEPTONIZANTE O DIGESTIVA SOBRE
SUSTANCIAS ALBUMINAS INTERVIENEN EN LA SEGUNDA ETAPA.
ESTO SE FUNDAMENTA EN LOS ASPECTOS SIGUIENTES:

1. EL PH ES ÁCIDO EN LA SUPERFICIE DEL ESMALTE DURANTE EL

INICIO DE LA CARIES.

2. HAY UN COMPLEJO DE BACTERIAS EN EL SITIO DONDE INICIA LA

CARIES.

3. HAY RELACIÓN DIRECTA ENTRE LA CARIES Y LAS DIETAS RICAS

EN HIDRATOS DE CARBONO, PRINCIPALMENTE EL AZÚCAR, QUE
SE DESINTEGRA CON FACILIDAD.
• AUNQUE LA TEORÍA DE MILLER ES LA BASE EN LA QUE SE APOYA EL
CONOCIMIENTO DE LA CAUSA DE LA CARIES TIENE ALGUNAS
DEFICIENCIAS:

1. NO EXPLICA LA PROPENSIÓN DE LA CARIES EN ALGUNOS SITIOS

ESPECÍFICOS.

2. CONSIDERA QUE LOS MICROORGANISMOS INVOLUCRADOS SON

MUCHOS Y MUY VARIADOS.

3. NO ACLARA EL FENÓMENO DE LA CARIES DETENIDA.

4. APOYA LA IDEA DE INFLUENCIAS SISTÉMICAS EN EL DIENTE.

• MÁS TARDE, FOSDIK Y HUTCHINSON SOSTUVIERON QUE PARA EL
INICIO Y EL PROGRESO DE UNA LESIÓN DE CARIES ERA
NECESARIA LA FERMENTACIÓN DE AZÚCARES EN EL TÁRTARO
DENTAL, ASÍ COMO LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDO LÁCTICO Y
OTROS ÁCIDOS DÉBILES. ENTONCES, LA CARIES SE ATRIBUYÓ A
CAMBIOS EN LAS PROPIEDADES FÍSICAS Y QUÍMICAS DEL
ESMALTE Y A LA NATURALEZA SEMIPERMEABLE DE ÉSTE.
• LA MIGRACIÓN DE SUSTANCIAS POR LA
ESTRUCTURA DEL DIENTE SE REALIZA A
TRAVÉS DE LAS VAINAS DE BARRAS Y LA
SUSTANCIA INTERBARRA FORMADA POR
CRISTALES DE APATITA CON
RELATIVAMENTE POCA MATERIA
ORGÁNICA.

• DURANTE LA MIGRACIÓN IÓNICA DE LA

SALIVA HACIA EL ESMALTE, LOS CRISTALES
DE APATITA REACCIONAN CON IONES DE LA
SUSTANCIA QUE SE DIFUNDE O QUE LOS
• LOS CRISTALES AFECTADOS SE VUELVEN MÁS O MENOS
ESTABLES Y MÁS O MENOS SOLUBLES SEGÚN EL TIPO DE
ION IMPLICADO EN LA REACCIÓN. LA CAPTACIÓN DE IONES
CALCIO Y FOSFATO TIENDE A OBSTRUIR LOS CAMINOS DE
DIFUSIÓN; LA SUSTITUCIÓN DE IONES HIDROXILO POR
IONES FLUORURO EN LOS CRISTALES DE APATITA FORMA
UN COMPUESTO MÁS ESTABLE Y MENOS SOLUBLE.
POR ÚLTIMO, LOS ESTUDIOS CON MICROSCOPIO ELECTRÓNICO DE CARIES
ADAMANTINA MUESTRAN POR LO MENOS CUATRO CAPAS DIFERENTES ORIGINADAS
POR LA DESCALCIFICACIÓN ÁCIDA:

1. CAPA RELATIVAMENTE INTACTA EN LA SUPERFICIE FORMADA POR MINERAL DE

SOLUBILIDAD ÁCIDA BAJA, RESULTADO DE FLUORURO EN LOS CRISTALES Y LA
PRECIPITACIÓN DE SALES LIBERADAS POR SOLUBILIZACIÓN EN LA
PROFUNDIDAD DE LA LESIÓN.

2. CAPA PARCIALMENTE DESMINERALIZADA BAJO LA SUPERFICIE DEL ESMALTE. SE

COMPONE DE RESIDUOS MINERALES, LOS CUALES HAN PERDIDO, POR
DISOLUCIÓN, LA MAYOR PARTE DE SUS FRACCIONES SOLUBLES.

3. ZONA DE REACCIÓN. AQUÍ LOS COMPONENTES MÁS SOLUBLES SE ELIMINARON

ACTIVAMENTE POR DI SOLUCIÓN.

4. ESMALTE SANO DE POCA PERMEABILIDAD A DISTANCIA DE LA LESIÓN. ESTA CAPA

RESISTE DE MANERA TEMPORAL EL PROCESO DE DESMINERALIZACIÓN.
PRONTO TE DARÁS CUENTA DE QUE LO QUE HOY PARECE UN
SACRIFICIO…….

…VA A TERMINAR SIENDO EL MAYOR LOGRO DE TU VIDA.

 TEORÍA PROTEOLÍTICA

• GOTTLIEB Y COLABORADORES AFIRMARON QUE EL PROCESO

CARIOSO SE INICIA POR ACTIVIDAD DE LA PLACA
DENTOBACTERIANA, PERO A DIFERENCIA DE LO ANTERIOR, LOS
MICROORGANISMOS CAUSALES SON PROTEOLÍTICOS, ES
DECIR, CAUSAN LISIS O DESINTEGRACIÓN DE PROTEÍNAS.
• DE ACUERDO CON ESTA TEORÍA, LA CARIES EMPIEZA EN LAS
LAMINILLAS DEL ESMALTE O VAINAS DE PRISMAS SIN
CALCIFICAR QUE CARECEN DE CUTÍCULA PROTECTORA EN LA
SUPERFICIE, Y DESPUÉS SE EXTIENDE A LO LARGO DE ESOS
DEFECTOS ESTRUCTURALES CONFORME LAS ENZIMAS
LIBERADAS POR MICROORGANISMOS DESTRUYEN LAS
PROTEÍNAS. CON EL TIEMPO, SE PRESENTA LA INVASIÓN
BACTERIANA ACIDÓGENA QUE DESINTEGRA LA PORCIÓN
MINERAL.
• LA TEORÍA PROTEOLÍTICA SE COMPROBÓ MEDIANTE CORTES
HISTOLÓGICOS EN LOS CUALES SE MUESTRA CÓMO LAS
ZONAS DONDE PREDOMINAN LAS PROTEÍNAS SON EL CAMINO
PARA EL AVANCE DE LA CARIES. PERO NO EXPLICA CIERTAS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS, COMO LA LOCALIZACIÓN DE LA
ENFERMEDAD EN LUGARES ESPECÍFICOS DEL DIENTE NI LA
RELACIÓN CON LOS HÁBITOS DE ALIMENTACIÓN.
TEORÍA DE LA PROTEOLÍSIS - QUELACIÓN
• SCHATZ Y COLABORADORES AMPLIARON LA TEORÍA
PROTEOLÍTICA AL AGREGAR LA QUELACIÓN PARA EXPLICAR
LA DESTRUCCIÓN DEL DIENTE. SU CAUSA SE ATRIBUYE A DOS
REACCIONES INTERRELACIONADAS Y SIMULTÁNEAS: LA
DESTRUCCIÓN MICROBIANA DE LOS COMPONENTES
ORGÁNICOS DEL ESMALTE Y LA PÉRDIDA DE APATITA POR
DISOLUCIÓN.
• LOS PRODUCTOS DE DESCOMPOSICIÓN DE LA
MATERIA ORGÁNICA DEL ESMALTE SON
QUELANTES. LA QUELACIÓN ES UN FENÓMENO
QUÍMICO POR EL CUAL UNA MOLÉCULA PUEDE
CAPTAR EL CALCIO DE OTRA MOLÉCULA, LO
CUAL PRODUCE DESEQUILIBRIO ELECTROSTÁTICO
Y DESINTEGRACIÓN.
• LA MOLÉCULA QUE CAPTA CALCIO SE
DENOMINA QUELATO, Y TANTO AMINAS COMO
PÉPTIDOS, POLIFOSFATOS, HIDRATOS DE
CARBONO DE LOS ALIMENTOS, SALIVA Y
MATERIAL DEL TÁRTARO O SARRO DENTAL
PUEDEN FUNCIONAR COMO TAL. ESTA TEORÍA
TAMPOCO EXPLICA LA RELACIÓN ENTRE LA
DIETA Y LA CARIES.
 TEORÍA ENDÓGENA

• (CSERNYEI) SOSTIENE QUE LA CARIES ES RESULTADO DE UN

TRASTORNO BIOQUÍMICO QUE COMIENZA EN LA PULPA Y SE
MANIFIESTA CLÍNICAMENTE EN EL ESMALTE Y LA DENTINA.
• AL AFECTARSE EL EQUILIBRIO FISIOLÓGICO (METABOLISMO)
ENTRE ACTIVADORES DE LA FOSFATASA (MAGNESIO) E
INHIBIDORES DE LA MISMA (FLÚOR), LA FOSFATASA DE LA
PULPA ESTIMULA LA FORMACIÓN DE ÁCIDO FOSFÓRICO Y
ÉSTE A SU VEZ DISUELVE LOS TEJIDOS CALCIFICADOS.
 TEORÍA DEL
• (EGYEDI) GLUCÓGENO
SOSTIENE QUE LA
SUSCEPTIBILIDAD A LA CARIES SE
RELACIONA CON ALTA INGESTIÓN DE
HIDRATOS DE CARBONO DURANTE EL
DESARROLLO DEL DIENTE, DE LO QUE
RESULTA UN DEPÓSITO EXCESIVO DE
GLUCÓGENO (GLUCOSA) Y
GLUCOPROTEÍNAS (GLUCOSAMINA) EN LA
ESTRUCTURA DEL DIENTE Y LAS
BACTERIAS LAS CONVIERTEN EN ÁCIDOS
 TEORÍA ORGANOTRÓPICA DE LEIMGRUBER
• ESTA TEORÍA SOSTIENE QUE LA CARIES NO ES LA
DESTRUCCIÓN LOCAL DE LOS TEJIDOS DENTALES,
SINO UN COMPLEJO DE TEJIDOS DUROS, BLANDOS Y
SALIVA.
• LOS TEJIDOS DUROS ACTÚAN COMO MEMBRANA
ENTRE LA SANGRE Y LA SALIVA.

• LA SALIVA ES EL FACTOR DE EQUILIBRIO

BIODINÁMICO, EN EL CUAL EL MINERAL Y LA
MATRIZ DEL ESMALTE Y LA DENTINA ESTÁN
UNIDOS POR ENLACES DE VALENCIA
 TEORÍA BIOFÍSICA
• (NEUMANN Y DI SALVO) SE BASARON EN LA
RESPUESTA DE PROTEÍNAS FIBROSAS FRENTE
AL ESFUERZO DE COMPRESIÓN, Y ASÍ
DESARROLLARON LA TEORÍA DE LA CARGA
PARA LA INMUNIDAD A LA CARIES.

• LAS ALTAS CARGAS DE LA MASTICACIÓN

PRODUCEN UN EFECTO ESCLEROSANTE
SOBRE LOS DIENTES DEBIDO A PÉRDIDA
CONTINUA DEL CONTENIDO DE AGUA DE
ELLOS, COMBINADA CON UNA MODIFICACIÓN
EN LAS CADENAS DE POLIPÉPTIDOS Y EL
EMPAQUETAMIENTO DE LOS PEQUEÑOS
ELEMENTOS PARTICIPANTES EN EL PROCESO CARIOSO

EVENTO
MULTIFACTORIA
L
 SUSTRATO ORAL

1. CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DE LOS ALIMENTOS, SOBRE

TODO ADHESIVIDAD.

2. LA COMPOSICIÓN QUÍMICA DE LOS ALIMENTOS PUEDE

FAVORECER LA CARIES (SACAROSA).

3. TIEMPO DE INGESTIÓN.

4. FRECUENCIA DE INGESTIÓN.
 PH DE LOS ALIMENTOS

• ALMIDÓN: 3.3.
• PAN BLANCO Y MANTEQUILLA DE
CACAHUATE: 5.2.
• GALLETAS GRAHAM: 8.7.
• PAN BLANCO Y JALEA DE FRAMBUESA: 10.2.
• HIGOS: 10.3.
• GOMA DE MASCAR: 14.0.
• CARAMELOS: 18.0.
• GLUCOSA: 30.6.
• PASAS: 30.9.
• SACAROSA: 62.1.
 MICROORGANISMOS

• STREPTOCOCCUS MUTANS ES EL MICROORGANISMO DE

MAYOR POTENCIAL CARIOGÉNICO, AUNQUE TAMBIÉN
SON IMPORTANTES S. SALIVARIUS, S. MILLERI, S.
SANGUIS, S. MITIS, S. INTERMEDIOUS, LACTOBACILLUS
ACIDOPHILUS, L. CASEI, ACTINOMYCES VISCOSUS Y A.
NAESLUNDII, ENTRE OTROS. SEGÚN EL TIPO DE CARIES,
LOS MICROORGANISMOS PATÓGENOS QUE PREDOMINAN
SON:
SEGÚN EL TIPO DE CARIES, LOS MICROORGANISMOS
PATÓGENOS QUE PREDOMINAN SON:
STREPTOCOCCUS MUTANS

• LA PRODUCCIÓN DE POLISACÁRIDOS A PARTIR DE LA SACAROSA.

• SINTETIZAR POLISACÁRIDOS INTRACELULARES Y ELLO LE PERMITE OBTENER ENERGÍA Y CONSERVAR LA

PRODUCCIÓN DE ÁCIDO LÁCTICO DURANTE LARGOS PERIODOS.

• PRODUCE DEXTRANASAS Y FRUCTANASAS ENZIMAS QUE METABOLIZAN LOS POLISACÁRIDOS

EXTRACELULARES, LO CUAL FAVORECE LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDO, EN PERIODOS QUE DISMINUYE EL
APORTE DE EXÓGENO.

• ES ACIDÓGENO: PRODUCE ÁCIDO LÁCTICO, EL CUAL INTERVIENE EN LA DESMINERALIZACIÓN DEL DIENTE.

•
• ES ACIDÓFILO: PUEDE SOBREVIVIR Y DESARROLLARSE EN UN PH BAJO,

• ES ACIDÚRICO: ES CAPAZ DE SEGUIR GENERANDO ÁCIDO CON UN PH BAJO.

• ALCANZA CON RAPIDEZ EL PH CRÍTICO DE 4.5, NECESARIO PARA INICIAR LA DESMINERALIZACIÓN

 ESPECIES DE LACTOBACILLUS

• (LACTOBACILLUS ACIDOPHILUS) ES UN GRAN PRODUCTOR DE ÁCIDO

LÁCTICO, IGUAL QUE STREPTOCOCCUS MUTANS.

• SINTETIZAN POLISACÁRIDOS EXTRACELULARES E INTRACELULARES

A PARTIR DE LA SACAROSA. SIN EMBARGO, TIENEN POCA AFINIDAD
POR LA SUPERFICIE DEL DIENTE; EN CONSECUENCIA, NO INICIAN
CARIES EN SUPERFICIES LISAS PERO TIENEN GRAN ACTIVIDAD EN LA
DENTINA.
 ESPECIES DE ACTINOMYCES

• SOBRE TODO A. VISCOSUS, PREDOMINAN EN LA PLACA

DENTOBACTERIANA DE LA RAÍZ.

• ACIDÓGENO,

• PRESENTA FIMBRIAS QUE FACILITAN LA ADHESIÓN Y

LA COAGREGACIÓN;

• TAMBIÉN PUEDE GENERAR POLISACÁRIDOS

INTRACELULARES Y EXTRACELULARES A PARTIR DE
SACAROSA Y TIENE ACTIVIDAD PROTEOLÍTICA
MODERADA.
CAPNOCITOPHAGA

• ESTA ESPECIE ES PROTEOLÍTICA, POR LO

CUAL COLONIZA LOS TÚBULOS
DENTINARIOS Y ES DE GRAN IMPORTANCIA
EN LA FORMACIÓN DE CARIES RADICULAR.

VEILLONELLA

• ES UNA BACTERIA ANTICARIOGÉNICA

PORQUE CONVIERTE EL ÁCIDO LÁCTICO EN
ÁCIDOS ORGÁNICOS MÁS DÉBILES.
 SUSCEPTIBILIDAD DEL HUÉSPED
(HOSPEDERO)
• CARACTERÍSTICAS DE LOS DIENTES:

• ZONAS DE RETENCIÓN.

• EDAD.

• MOTRICIDAD INMADURA DEL NIÑO DURANTE EL CEPILLADO.

• DISPOSICIÓN DE LOS DIENTES EN LA ARCADA,
• MALOCLUSIÓN,
• PROXIMIDAD DE LOS CONDUCTOS SALIVALES,
• TEXTURA SUPERFICIAL,
• APARATOS FIJOS O REMOVIBLES.
NATURALEZA DEL PROCESO CARIOSO.

DESMINERALIZACIÓN DEL DIENTE

• AL COMENZAR LA DESMINERALIZACIÓN, EL ESMALTE YA NO

ES EL MATERIAL SÓLIDO Y AMORFO QUE EXPERIMENTA
DISOLUCIÓN IRREVERSIBLE, SINO UNA MATRIZ DE DIFUSIÓN
QUE SE COMPONE DE CRISTALES RODEADOS POR UNA
MATRIZ DE AGUA, PROTEÍNAS Y LÍPIDOS QUE EQUIVALE A 10
A 15% DEL VOLUMEN DEL ES MALTE; ASIMISMO, POSEE
CONDUCTOS RELATIVAMENTE GRANDES POR LOS CUALES
PASAN EN AMBAS DIRECCIONES ÁCIDOS, MINERALES,
FLUORURO Y OTRAS SUSTANCIAS.
• LOS ÁCIDOS PRODUCIDOS POR LA PLACA
DENTOBACTERIANA SE DIFUNDEN HACIA EL ESMALTE
POR LOS CON DUCTOS MENCIONADOS PARA
COMENZAR LA DESMINERALIZACIÓN BAJO LA CAPA
SUPERFICIAL. AL MISMO TIEMPO SE PRESENTA LA
REMINERALIZACIÓN. LOS DOS FENÓMENOS OCURREN
DE MANERA SIMULTÁNEA Y DINÁMICA.

FLUOR
• PROTEÓLISIS

• INVASIÓN MICROBIANA

• LA CARIES DENTAL SE PRODUCE POR BACTERIAS ACIDÓGENAS Y

ACIDÚRICAS RESIDENTES EN LA PLACA DENTOBACTERIANA.
• LA VIRULENCIA DEPENDE DE LA CAPACIDAD DE SINTETIZAR
POLISACÁRIDOS INTRACELULARES Y EXTRACELULARES.
FACTORES DE RIESGO (LOCALES Y GENERALES).
• FACTORES LOCALES

• COMPOSICIÓN QUÍMICA DEL ESMALTE

• LAS DIFERENTES PROPORCIONES DE LOS COMPONENTES DEL

ESMALTE DETERMINAN LA RESISTENCIA MAYOR O MENOR DEL
ESMALTE, Y POR CONSIGUIENTE LA VELOCIDAD MENOR O MAYOR
EN EL AVANCE DE LA CARIES.

• DISPOSICIÓN DE LOS PRISMAS.

• MALFORMACIONES ANATÓMICAS.
• ABRASIÓN.

• MALPOSICIÓN DENTAL.

• OBTURACIONES MAL ADAPTADAS

• HIGIENE BUCAL DEFICIENTE

• COMPOSICIÓN DE LA SALIVA
• LA SALIVA CON PH BAJO, DE VOLUMEN MENOR DE 0.5 ML/MIN.
 FACTORES GENERALES
• NUTRICIÓN

• HERENCIA BIOLÓGICA
• AMELOGÉNESIS IMPERFECTA
• DENTINOGÉNESIS IMPERFECTA

• FUNCIONAMIENTO ENDOCRINO (CALCIO Y FOSFORO).

• ESTRÉS

• ENFERMEDADES INTERCURRENTES

• FACTORES SOCIOECONOMICOS Y CULTURALES.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LA CARIES DENTAL
CARIES DEL ESMALTE:

• LA PRIMERA EVIDENCIA CLÍNICA DE LA CARIES DE ES

MALTE ES LA FORMACIÓN DE UNA “MANCHA BLANCA”,
AUMENTO DE LA DISPERSIÓN DE LA LUZ DENTRO DEL
ESMALTE.

• LA PRIMERA ALTERACIÓN IDENTIFICADA ES LA ZONA

TRANSLÚCIDA, LA CUAL TIENE BIRREFRINGENCIA
NEGATIVA UN POCO MAYOR QUE LA DEL ESMALTE
NORMAL, SU POROSIDAD ES DE 1% Y LA PÉRDIDA MINERAL
VARÍA ENTRE 1 Y 1.5%.

• LA ZONA OSCURA, CONSECUENCIA DEL FENÓMENO DE

DESMINERALIZACIÓN Y REMINERALIZACIÓN; SU POROSIDAD
ES DE 2 A 4% Y LA PÉRDIDA MINERAL ES DE 5 A 8%.
• LA SIGUIENTE ZONA ES EL CUERPO DE LA
LESIÓN, EL CUAL TIENE MAYOR PÉRDIDA DE
MINERAL (18 A 50%), PUES CONSTITUYE EL
SEGUNDO SITIO DE DESMINERALIZACIÓN. SU
POROSIDAD ES DE 25% Y SE OBSERVAN
GRANDES POROS.

• POR ÚLTIMO, SE ENCUENTRA LA ZONA

SUPERFICIAL. ES LA SEGUNDA ZONA CON
REMINERALIZACIÓN. AQUÍ LA POROSIDAD Y LA
PÉRDIDA MINERAL SON DE 5%, Y HAY POROS
PEQUEÑOS Y ALGUNOS GRANDES COMO EN EL
ESMALTE SANO.
CARIES DE LA DENTINA:
• AL LLEGAR AL LÍMITE AMELODENTINARIO, EL PROCESO
CARIOSO SE DIFUNDE EN DIRECCIÓN LATERAL,
FORMÁNDOSE UNA BASE AMPLIA.

• TEJIDO POCO CALCIFICADO Y POR ELLO EL PROCESO

EVOLUCIONA CON MAYOR RAPIDEZ, AVANZANDO A
TRAVÉS DE LOS TÚBULOS DENTINARIOS, LOS CUALES SE
INFILTRAN DE BACTERIAS.

• LAS BACTERIAS ACIDÓGENAS Y LAS PRODUCTORAS DE

ENZIMAS PROTEOLÍTICAS E HIDROLÍTICAS
DESMINERALIZAN LA DENTINA Y POSTERIORMENTE
DIGIEREN LA MATRIZ COLÁGENA; EN CONSECUENCIA, LA
DENTINA SE REBLANDECE, SE DECOLORA Y FORMA UNA
MASA.
 ZONAS DE CARIES EN DENTINA
• 1. ZONA DE REBLANDECIMIENTO O NECRÓTICA. ESTÁ FORMADA POR
RESIDUOS ALIMENTARIOS Y DENTINA REBLANDECIDA, SE DESPRENDE
FÁCILMENTE CON EL EXCAVADOR Y TIENE COLORACIÓN PARDA.

• 2. ZONA DE INVASIÓN DESTRUCTIVA. LA DENTINA AÚN CONSERVA SU

ESTRUCTURA, PERO LOS TÚBULOS DENTINARIOS TIENEN LIGERA
DILATACIÓN, ENSANCHAMIENTO E INVASIÓN DE MICROORGANISMOS. ESTA
ZONA TAMBIÉN ES DE COLOR PARDO, PERO ES UN POCO MÁS CLARA QUE LA
ZONA DE REBLANDECIMIENTO.

• 3. ZONA DE DEFENSA O ESCLERÓTICA. LA COLORACIÓN ES NULA O CASI

NULA. LAS FIBRAS DE THOMES SE HAN RETRAÍDO DENTRO DE LOS TÚBULOS
COMO REACCIÓN DEFENSIVA DE LA PULPA; EN SU LUGAR, SE COLOCAN
NÓDULOS DE NEODENTINA, LOS CUALES OBTURAN LA LUZ DE LOS TÚBULOS
PARA TRATAR DE IMPEDIR EL AVANCE DE LA CARIES. ASÍ SE FORMA LA ZONA
DE DEFENSA.
 FUSAYAMA

• LAS ZONAS DE DENTINA DESORGANIZADA Y NECRÓTICA E INFECTADA

SON INSENSIBLES, NO REMINERALIZABLES Y PRESENTAN PÉRDIDA
DE LA ESTRUCTURA COLÁGENA.

• LA ZONA DESMINERALIZADA ES POTENCIALMENTE

REMINERALIZABLE.

• LA ZONA ESCLEROSADA TIENE CRISTALES EN LA LUZ DE LOS

TÚBULOS, NO ESTÁ INFECTADA Y MANTIENE SU ESTRUCTURA
COLÁGENA.

• SÍNTOMA CLÁSICO ES PRESENTAR DOLOR A CAMBIOS DE

CARIES DE PULPA

• LA CARIES LLEGA A LA PULPA Y LA INFLAMA, PERO

ÉSTA CONSERVA SU VITALIDAD.

• EL DOLOR ESPONTÁNEO SE CARACTERIZA PORQUE NO

SE PRODUCE POR ALGUNA CAUSA EXTERNA, SINO POR
LA CONGESTIÓN DE LA PULPA QUE PRESIONA LOS
NERVIOS PULPARES; ESTE DOLOR AUMENTA DURANTE
LAS NOCHES, PORQUE AL MANTENER LA CABEZA EN
POSICIÓN HORIZONTAL HAY MAYOR AFLUENCIA DE
SANGRE.

• EL DOLOR INDUCIDO OCURRE POR EXPOSICIÓN DEL

DIENTE A AGENTES FÍSICOS, QUÍMICOS O MECÁNICOS;
EL DOLOR PERSISTE AL ELIMINAR EL ESTÍMULO.
• LA NECROSIS
NECROSIS PULPAR
PULPAR SE CARACTERIZA POR
DESTRUCCIÓN TOTAL DE LA PULPA. EN
CONSECUENCIA, NO HAY DOLOR ESPONTÁNEO NI
INDUCIDO DEL DIENTE, PERO SÍ DUELE POR LAS
COMPLICACIONES DE LA CARIES QUE INCLUYEN
DESDE MONOARTRITIS APICAL HASTA OSTEOMIELITIS.

• LA MONOARTRITIS APICAL SE ACOMPAÑA DE DOLOR A

LA PERCUSIÓN DEL DIENTE, SENSACIÓN DE ALARGA
MIENTO Y MOVILIDAD ANORMAL DE LA PIEZA. LA
INFECCIÓN PUEDE DISEMINARSE AL RESTO DEL
ORGANISMO A TRAVÉS DEL TORRENTE SANGUÍNEO,
INDEPENDIENTEMENTE DE QUE EXISTA EN LAS
ESTRUCTURAS DE SOPORTE DEL DIENTE A NIVELES
LOCAL Y GENERAL (OÍDOS, OJOS, NARIZ), Y AFECCIÓN
SISTÉMICA EN PERSONAS SUSCEPTIBLES A
CLASIFICACIÓN DE LA
CARIES
CLASIFICACIÓN DE GREENE VARDIMAN
BLACK (SEGÚN LA LOCALIZACIÓN)
 CLASIFICACIÓN POR NÚMERO DE CARAS
AFECTADAS EN LOS DIENTES

LAS CARIES PUEDEN SER DE TRES TIPOS:

• SIMPLES, CUANDO AFECTAN UNA SOLA SUPERFICIE DEL DIENTE.

• COMPUESTAS: SI ABARCAN DOS SUPERFICIES DEL DIENTE.

• COMPLEJAS: CUANDO DAÑAN TRES O MÁS SUPERFICIES.

• CLASIFICACIÓN POR EL TEJIDO AFECTADO
LAS CARIES, SEGÚN EL TEJIDO AFECTADO, SE CLASIFICAN DE LA
SIGUIENTE MANERA:

1. DE PRIMER GRADO: ESMALTE.

2. DE SEGUNDO GRADO: ESMALTE Y DENTINA.

3. DE TERCER GRADO: ESMALTE, DENTINA Y PULPA.

4. DE CUARTO GRADO: NECROSIS PULPAR.

 CLASIFICACIÓN POR EL GRADO DE EVOLUCIÓN

CARIES ACTIVAS O AGUDAS

• SON PROCESOS DESTRUCTIVOS, RÁPIDOS Y DE CORTA
EVOLUCIÓN, CON AFECCIÓN PULPAR;

• SON MÁS FRECUENTES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES, QUIZÁ

POR LA AUSENCIA DE ESCLEROSIS DENTINARIA.

• LA ABERTURA A TRAVÉS DEL ESMALTE ES RELATIVAMENTE

PEQUEÑA Y TIENE BORDES CRETÁCEOS; PERO EL PROCESO
SE EXTIENDE A LA UNIÓN AMELODENTINARIA EN DIRECCIÓN
PULPAR, CON AMPLIA DESMINERALIZACIÓN DE LA DENTINA.
CARIES CRÓNICAS
• SON DE EVOLUCIÓN LENTA, POR LO QUE EL ÓRGANO
DENTINOPULPAR TIENE TIEMPO DE PROTEGERSE POR
APOSICIÓN DENTINARIA Y ESCLEROSIS TUBULAR.

• EL ESMALTE NO PRESENTA PÉRDIDA DE SUSTANCIA, PUEDE

ADQUIRIR PIGMENTACIÓN PARDUSCA, Y ADEMÁS
ESTABILIZARSE POR REMINERALIZACIÓN SALIVAL.

• CUANDO LA CARIES AFECTA LA DENTINA, LA CAVIDAD ES

POCO PROFUNDA, CON ABERTURA MAYOR QUE EN LA
CARIES AGUDA, UN MÍNIMO DE DENTINA
DESMINERALIZADA Y POCO ESMALTE SOCAVADO, LO CUAL
FACILITA EL ACCESO AL FLUJO SALIVAL Y LA ELIMINACIÓN
DE RESTOS ALIMENTARIOS.
CARIES CICATRIZADAS

• LA CAVIDAD CORRESPONDIENTE A LAS CARIES

CICATRIZADAS ES MUY ABIERTA;

• A DIFERENCIA DE LAS CAVIDADES DE LAS CARIES

DESCRITAS ANTES, PRESENTA SUPERFICIE DESGASTADA
(CARA OCLUSAL) Y LISA, CON DUREZA AUMENTADA Y
PIGMENTACIÓN PARDUSCA.

• HAY ESCLEROSIS DENTINARIA EN LA SUPERFICIE Y DENTINA

REPARADORA EN LA PROFUNDIDAD.
CLASIFICACIÓN POR CAUSA
DOMINANTE
CARIES DE BIBERÓN

• BIBERÓN O EL CHUPÓN PARA DORMIR, YA SEA CON LECHE,

AGUA ENDULZADA.

• DIENTES ANTERIORES SUPERIORES.

• INICIAN POCO DESPUÉS DE LA ERUPCIÓN DE LOS DIENTES,

A NIVEL DE LAS CARAS VESTIBULARES, Y EVOLUCIONAN
ALREDEDOR DEL DIENTE DEBIDO A QUE EL NIÑO DEJA DE
SUCCIONAR MIENTRAS DUERME Y AL MISMO TIEMPO EL
LÍQUIDO SE ESTANCA EN LA CAVIDAD BUCAL, EL FLUJO
SALIVAL DISMINUYE Y LOS MÚSCULOS PRÁCTICAMENTE
NO TIENEN ACTIVIDAD.
• CARIES IRRESTRICTA O RAMPANTE
• MASSLER DEFINIÓ LA CARIES IRRESTRICTA COMO UN
CUADRO DE APARICIÓN SÚBITA Y AVANCE RÁPIDO QUE
AFECTA CASI TODOS LOS DIENTES.

• PUEDE AFECTAR A NIÑOS, ADOLESCENTES Y ADULTOS. LA

VELOCIDAD DE AVANCE DE LA CARIES SE RELACIONA CON LA
ETAPA DE MADURACIÓN DE LOS DIENTES.

• INICIA EN MOLARES PRIMARIOS ALREDEDOR DE LOS 2.5 A 3

AÑOS, EN LOS PRIMEROS MOLARES PERMANENTES A LOS
SIETE AÑOS, Y EN LOS PREMOLARES Y SEGUNDOS MOLARES
PERMANENTES ENTRE LOS 11 Y 13 AÑOS.

• SE COMPROMETE LA INTEGRIDAD DE LA PULPA EN LOS

DIENTES AFECTADOS. LAS LESIONES SON BLANDAS Y DE
COLOR ENTRE AMARILLO Y PARDO.
CARIES RECIDIVANTE, SECUNDARIA O
RECURRENTE

• CONSISTE EN AUMENTO DE LA
ACTIVIDAD CARIOSA ENTRE LOS
LÍMITES DE UNA RESTAURACIÓN Y EL
TEJIDO SANO CIRCUNDANTE.

• PUEDE DEBERSE A TRATAMIENTO

ERRÓNEO, MALA SELECCIÓN DEL
MATERIAL DE RESTAURACIÓN O FALTA
DE MEDIDAS DE HIGIENE BUCAL O
AMBAS, EN COMBINACIÓN CON DIETA
CARIOGÉNICA
POLICARIES

• LOS NIÑOS PUEDEN PADECER POLICARIES POR FALTA DE HIGIENE BUCAL. LA

ENFERMEDAD ES MÁS COMÚN EN CASO DE FALLAS EN LA MADURACIÓN DEL
ESMALTE, DISCAPACIDAD, RESPIRACIÓN BUCAL O INGESTIÓN FRECUENTE DE
ALIMENTOS CON SACAROSA, O AMBAS COSAS. LA EVOLUCIÓN DE ESTAS
CARIES ES RÁPIDA.
CARIES RADICULAR

• CUANDO SE RETRAE LA ENCÍA POR AUMENTO DE LA EDAD O POR

LESIONES PERIODONTALES, EL CEMENTO RADICULAR QUEDA EN
CONTACTO CON EL MEDIO BUCAL. SI SE FORMA PLACA
DENTOBACTERIANA, LA CARIES SE DESARROLLA Y AVANZA CON
MAYOR RAPIDEZ.
HISTORIA NATURAL DE LA CARIES

DENTAL (LEAVELL Y CLARCK)

PERIODO PREPATOGÉNICO

• FACTORES DEL HUÉSPED

• EDAD. ES MAYOR ANTES DE LOS 20 AÑOS Y PRINCIPALMENTE DURANTE LA

INFANCIA.

• SEXO. LOS DIENTES APARECEN PRIMERO EN LAS MUJERES, LO CUAL PUEDE

CONDICIONAR MAYOR EXPOSICIÓN AL RIESGO. HIPOPLASIA DEL ESMALTE
LIGADA AL CROMOSOMA X.

• RAZA. LA INCIDENCIA DE CARIES RESULTA MÁS BAJA EN PERSONAS DE RAZA

NEGRA Y CHINA.

• ESTRUCTURAS GENÉTICA E HISTOLÓGICA, Y COMPOSICIÓN QUÍMICA DEL DIENTE.

ALGUNOS FACTORES GENÉTICOS Y NUTRICIOS ACTÚAN DURANTE EL
DESARROLLO DEL DIENTE. ASÍ SUCEDE, POR EJEMPLO, CUANDO HAY
HIPOPLASIA O HIPOMINERALIZACIÓN DEL ESMALTE, O AMBAS.
• INTEGRIDAD ANATOMOFUNCIONAL.

• NIVEL DE INMUNIDAD. SE RELACIONA EN SENTIDO INVERSAMENTE PROPORCIONAL

CON LA APARICIÓN DE LA ENFERMEDAD.

• ESTADO NUTRICIO. LA VITAMINA D ES ESENCIAL PARA ABSORBER EL CALCIO Y EL

FÓSFORO DE LOS ALIMENTOS. LA CARENCIA DE ESTOS ELEMENTOS EN EL
ORGANISMO CONDUCE A DESCALCIFICACIÓN.

• ASPECTO PSICOLÓGICO. LA TENSIÓN EMOCIONAL DISMINUYE LA CANTIDAD DE

SALIVA Y PUEDE REDUCIR LA RESISTENCIA A LAS INFECCIONES.

• HÁBITOS. DIETA RICA EN SACAROSA, INGESTIÓN DE GOLOSINAS ENTRE COMIDAS Y

FALTA DE HIGIENE BUCAL.

• EL APORTE DE FLÚOR EN EL AGUA DE CONSUMO, LA SAL Y OTROS ALIMENTOS

AUMENTA LA RESISTENCIA A LA CARIES.
FACTORES DEL AGENTE

• SE HA OBSERVADO QUE CUANDO LAS RATAS LIBRES DE GÉRMENES PATÓGENOS SE

SOMETEN A DIETAS CARIOGÉNICAS NO DESARROLLAN CARIES, LO CUAL SIGNIFICA QUE
LOS MICROORGANISMOS SON INDISPENSABLES PARA LA EVOLUCIÓN DEL PADECIMIENTO.

• TODAVÍA SE DESCONOCEN MUCHOS DE LOS MICROORGANISMOS CAUSANTES DE LA

CARIES, PERO SE SABE QUE LOS ESTREPTOCOCOS (SOBRE TODO STREPTOCOCCUS MUTANS)
Y LACTOBACILLUS ACIDOPHILUS TIENEN ESTRECHA RELACIÓN CON EL DESARROLLO DE
LA PLACA DENTOBACTERIANA
• FACTORES DEL AMBIENTE

• EN LOS PAÍSES SIN LUZ SOLAR TODO EL AÑO, AL PARECER EL PROMEDIO DE

HORAS DE LUZ SOLAR SE RELACIONA CON LA FRECUENCIA DE CARIES.

• EL TIPO DE AGUA DE CONSUMO Y LA CALIDAD DEL SUELO INFLUYEN EN LA

INCIDENCIA MAYOR O MENOR DE CARIES, DEPENDIENDO DE LA CANTIDAD DE
FLÚOR QUE CONTENGAN.

• CUANDO SE VIVE EN UN LUGAR MUY CALUROSO Y EL AGUA TIENE FLÚOR EN

CONCENTRACIONES ADECUADAS PARA UN SITIO FRÍO, HAY POSIBILIDADES DE
PADECER INCLUSO FLUOROSIS; PERO SI HACE FALTA FLÚOR EN EL AGUA Y LOS
ALIMENTOS, SE DESARROLLA MÁS CARIES.
PERIODO PATOGÉNICO

• EL ROMPIMIENTO DEL EQUILIBRIO ENTRE LOS FACTORES DE LA TRÍADA ECOLÓGICA (AGENTE, HUÉSPED Y
AMBIENTE) DETERMINA EL PASO HACIA EL PERIODO PATOGÉNICO:
• 1. ENFERMEDAD POTENCIAL. EL ESTÍMULO COMIENZA A ACTUAR EN EL DIENTE SUSCEPTIBLE, PERO NO HAY
LESIONES.

• 2. ESTADO O PERIODO DE LATENCIA. EN ESTA ETAPA SE PRESENTAN LAS PRIMERAS ALTERACIONES BIOQUÍMICAS
EN LOS TEJIDOS CALCIFICADOS DE LOS DIENTES. PUEDEN APARECER LESIONES TEMPRANAS, PERO SON TAN
PEQUEÑAS QUE ESCAPAN A LA DETECCIÓN CLÍNICA.

• 3. LESIONES TEMPRANAS RECONOCIBLES. AL CRUZAR EL HORIZONTE CLÍNICO, PUEDEN RECONOCERSE LESIONES

TEMPRANAS DE CARIES EN EL ESMALTE O LA DENTINA, O EN AMBOS.

• 4. LESIONES DE CARIES MODERADAMENTE AVANZADA CON PULPITIS. EL AVANCE DE LA ENFERMEDAD CONDUCE A

INFLAMACIÓN DE LA PULPA.

• 5. SECUELAS DE CARIES AVANZADA. CUANDO LA ENFERMEDAD CONTINÚA, SU EVOLUCIÓN PUEDE LLEGAR A

PRODUCIR NECROSIS PULPAR, ABSCESOS PERIAPICALES, GRANULOMA, QUISTES, OSTEOMIELITIS Y FÍS TULAS
CRÓNICAS. LA INFECCIÓN PUEDE CONVERTIRSE EN UN FOCO DE INFECCIÓN Y DISE MINARSE A OTROS
ÓRGANOS.
NIVELES DE PREVENCIÓN