NEUMONIA

INTRAHOSPITALARI
A
MR CALLUCHE CERON ASUNCION
 INTRODUCCION

DEFINICION

PATOGENIA

TEMAS CLINICA

CLASIFICACION

DIAGNOSTICO

MANEJO
INTRODUCCION
• Es la segunda infeccion nosocomial mas frecuente
• Ocasiona morbilidad y mortalidad, prolonga el ingreso hospitalario e incrementa los costes.
• Los avances de la medicina generaron un medio ambiente especial (hospital) y huéspedes
particulares (enfermos graves), cuyo resultado es la aparición de patógenos emergentes (gérmenes
hospitalarios).
• La NIH ha sido un desafío constante debido al cambio en la epidemiología intrahospitalaria y al
desarrollo creciente de resistencia a los antibióticos; estamos lejos de una solución y aparecen
nuevos desafíos que obligan a aplicar nuevas estrategias.
DEFINICION
• La NIH se define como una infección nosocomial que se inicia después de 48 hrs de ingreso
hospitalario o dentro de las 2 semanas posteriores al alta.
• NIH precoz: neumonía adquirida entre las 48 horas y el 5º día de ingreso.
• NIH tardía: neumonía adquirida a partir del 5º día de ingreso.
• Neumonía asociada a cuidados de salud: ocurre en los primeros 90 días de la hospitalización en
instituciones de cuidados agudos por dos o mas días; indican la posible presencia de patógenos
resistentes a múltiples fármacos.
• Neumonía relacionada con el ventilador: se desarrolla en las primeras 48-72 h. después de la
intubación endotraqueal.
ETIOLOGIA
PATÓGENOS SIN RESISTENCIA A MÚLTIPLES
FÁRMACOS
Streptococcus pneumoniae
Otras especies de Streptococcus
Haemophilus Influenzae
S. Aureus sensible a meticilina
Enterobacteriaceae sensibles a
antibióticos
Escherichia Coli
Klebsiella Pnumoniae
Especies de Proteus
Especies de Enterobacter
Serratia marcescens
PATÓGENOS CON MDR
Pseudomonas aeruginosa
S. Aureus resistente a
meticiclina Especies de
Acinetobacter
Enterobacteriaceae resistentes a
antibióticos
Especies de Enterobacter
Cepas ESBL- positivas
Especies de Klebsiella
Legionella pneumophila
Burkholderia cepacia
Especies de Aspergillus
PATOGENIA:
La colonización por flora normal (Streptococcus,
Staphylococcus y Haemophylus ssp) o patógenos hospitalarios
(BGN o SAMR) precede al desarrollo de la neumonía.

Los gérmenes presentes en la orofaringe y estructuras contiguas

colonizan las secreciones bronquiales después de la
intubación endotraqueal.

La aspiración de secreciones contaminadas es el principal

mecanismo por el cual los gérmenes alcanzan el parénquima
pulmonar.
PATOGENI
A

-Aspiración de los
Colonización de la Deterioro de los
mismos desde la
orofaringe con mecanismos de
orofaringe a la
microorganismos defensa del
porción baja de vías
patógenos hospedador.
respiratorias
FACTORES DE
RIESGO
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
 Disnea
 Hipoxemia
 Dolor pleuritico
 Presencia de infiltrados nuevos o progresivos detectados en las
radiografias de torax + 2 de los siguientes signos:

 Presencia de fiebre 38.4 ºC o hipotermia < 36 ºC

 Leucocitosis > 15.000/mm3, o leucopenia < 4.000/ mm3
 Crepitantes y tos húmeda o expectoración purulenta
acompañados de alterac iónradiológic a connuevos y persistentes
CLASIFICACIÓN
La Asociación Americana del Tórax agrupo a todos los pacientes
con NIH en dos categorías:

GRUPO I:
• Enfermedad leve a moderada en personas sin factores de riesgo,
inic io temprano o tardío
• Enfermedad severa de inic io temprano (< 5 días).

GRUPO II:
• Enfermedad severa con factores de riesgo inicio temprano (< 5
días)
• Enfermedad severa de inic io tardío ( > 5días )
DIAGNOSTIC
O
CRITERIOS
DIAGNOSTICOS
SEGÚN LA
CDC
Radiografía de tórax
 Cepillo protegido
• (PSB)
Arroja resultados positivos cuando se identifica un
mínimo de 10*3 CFU
• Sensibilidad 33 a 100%
• Especificidad va del 50 a 100%

Lavado broncoalveolar (BAL)

 Se considera positivo cuando el liquido de
lavado contiene por lo menos 10*4 CFU/ml
 Sensibilidad 42 a 93%
 Especificidad va del 45 a 100%
 Resultados se obtienen solo después de 18 horas
 DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
• Enfermedades que puedan producir imágenes pulmonares patológic a s con o sin fiebre
• Tromboembolismo pulmonar
• Edema agudo pulmonar
• Síndrome de distrés respiratorio agudo
• Neumonitis aspirativa
• telectasia
• Toxicidad pulmonar por fármacos
• Hemorragia pulmonar
• Fibrosis pulmonar
• Derrame pleural
• en este estudio se recopilaron como parte de estudios de vigilancia realizados en diferentes
centros de atención terciaria ubicados en India (2016-2018) Grecia (2014-2018) y Estados Unidos
(2010-2011)
• Determinar el CIM de cefepima /zidebactam
• Identificaron la presencia de b-lactamasas usando PCR como antes . La PCR se realizó utilizando los
cebadores mencionados (blaTEM blaSHV blaGrupos CTX-M), KPC (blaKPC), OXA (blasimilar a OXA-
48 bla OXA-1) y MBL (blaNDM)
conclusion
• En los aislamientos analizados, la actividad de los comparadores ceftazidima/
avibactam e imipenem/relebactam se limitó a los aislamientos que albergan KPC, y
ceftazidima/avibactam también retuvo una actividad terapéuticamente relevante
contra la expresión similar a OXA-48.K. pneumoniae.
• Sin embargo, para ciertas cepas que expresan KPC con mutaciones de porina, las
CIM de ceftazidima/ avibactam e imipenem/relebactam se encontraron tan altas
como 8 y 4 mg/L, respectivamente
• este estudio demuestra por primera vez la actividad de cefepima/ zidebactam contra
carbapenémicos resistentes bien caracterizados. K. pneumoniae aislamientos con
defectos de porina de la membrana externa.
• Ante el aumento de la resistencia a los carbapenémicos en todo el mundo, el
estudio proporciona evidencia in vitro que respalda la capacidad de
cefepima/zidebactam