NEUROINFECCIÓN:

TOXOPLASMOSIS
NEUROCISTICERCOSIS

ESTUDIANTES:

• CAROLINA ROMERO
• ISABEL SANCHEZ VERGARA
CÁTEDRA DE NEUROLOGÍA
• CRISTINA SANCHEZ YEPEZ
DOCENTE: DR XAVIER SULCA
• CESAR SANTILLAN 10 MO. SEMESTRE
• KAREN SIGUENCIA GRUPO #10
SUBGRUPO #4
 TOXOPLASMOSIS
La toxoplasmosis es una infección causada por
Toxoplasma gondii, un protozoo intracelular obligado.
La infección en seres humanos es congénita o adquirida.

La infección en pacientes inmunocompetentes puede

pasar desapercibida, sin embargo en los pacientes
inmunocomprometidos, en especial en aquellos con
infección por VIH, la forma mas común de presentación
es la encefalitis, siendo la principal causa de lesiones
cerebrales en esta población de pacientes.

Galván-Ramírez, Mondragón-flores, et al 2017, Toxoplasmosis Humana, Primera Edición, Universidad de Guadalajara, Centro de Investigación y Estudios Avanzados
del IPN
EPIDEMIOLOGÍA
• La seroprevalencia mundial de la Toxoplasmosis se considera entre 30– 50%.
• Acorde a Florence Robert-Gangneux, de la Sociedad Americana de Microbiología, la mayoría de las
personas (84%), en la población perteneciente al estatus socioeconómico bajo están infectadas
alrededor de los 15 años, mientras que en las clases socioeconómicas altas la infección es adquirida
pasados los 20 años de edad, en donde un 20% aproximadamente encierra el grupo etario de entre 20 a
29 años, y un 70% el grupo etaria de 40 a 49 años.

• Esta infección se encuentra ampliamente distribuida en Latinoamérica con anticuerpos contra el T.

Gondii presentes hasta en el 65% de la población. Además, se han registrado elevadas prevalencias en
los países latinoamericanos como Ecuador, Panamá, México Chile, Colombia, Costa Rica, Cuba, y
Venezuela.

• En el Ecuador, en la región Costa existe una prevalencia del 90.1%, en la región Sierra, Quito, es de
46.5%, y en la región Amazónica es de 60.9%.

Arechúa García Samantha Elizabeth, Jordán Polit María, et al 2018, toxoplasmosis cerebral como enfermedad oportunista en
Pacientes con VIH/SIDA en el hospital Teodoro Maldonado Carbo de Guayaquil.
 ETIOPATOGENIA
Toxoplasma gondii es UN PROTOZOO PARÁSITO
INTRACELULAR OBLIGADO muy ubicuo. Su
FORMA SEXUAL se desarrolla en el gato (huésped
definitivo) y su FORMA ASEXUAL en otros
mamíferos incluido el hombre (huésped
intermediario).

Las personas se contagian al ingerir quistes

eliminados con las heces del gato o carne con
quistes o formas inactivas del parásito
(BRADIZOÍTOS).

Las formas activas (TAQUIZOÍTOS) que causan la

enfermedad se propagan de célula a célula y se
difunden por el organismo a través de los linfocitos y
los macrófagos.
Juan J. Zarranz; 2013, Neurología, Quinta Edición, Editorial Elsevier
 Toxoplas Tipo Tipo Tipo
ma gondii I II III

Infecciones en pacientes con SIDA (Tipo II): clínica secundaria a reactivación

de infección latente. Infección oportunista más frecuente.

• Toxoplasmosis congénita (Tipo I o II): vía transplacentaria cuando la madre padece la

primoinfección en las primeras semanas de gestación (asintomática).

Infección en animales (Tipo III)

Juan J. Zarranz; 2013, Neurología, Quinta Edición, Editorial Elsevier

 Toxoplasmosis en el sistema Nervioso Central
En el SNC, donde la persistencia y proliferación de T. gondii se debe a la escasa propagación de los anticuerpos
hacia este tejido.

En el SNC la actividad lítica del parásito, induce a

la formación de nódulos microgliales focales, así
como a la necrosis paraventricular y daño en las
células ependimarias y del sistema ventricular, lo
que se traduce en la formación de una ependimitis
obstructiva e hidrocefalia, donde la vasculitis y el
cuadro trombótico conducen a la referida necrosis
y posteriormente a la formación de calcificaciones.

Galván-Ramírez, Mondragón-flores, et al 2017, Toxoplasmosis Humana, Primera Edición, Universidad de Guadalajara, Centro de Investigación y Estudios Avanzados del
IPN
CLÍNICA

LA TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA produce

malformaciones oculares o una coriorretinitis,
calcificaciones intracraneales, ependimitis,
hidrocefalia y retraso mental.

La TRIADA CLÁSICA es hidrocefalia o

dilatación ventricular, calcificaciones
intracerebrales y retinocoroiditis.

Juan J. Zarranz; 2013, Neurología, Quinta Edición, Editorial Elsevier

CLÍNICA
Toxoplasmosis congénita Toxoplasmosis adquirida

• Coriorretinitis • Asintomáticas en más del 90%.

• Hidrocefalia o microcefalia
• Calcificaciones cerebrales
• Retraso psicomotor
• Ependimitis
• Solo en el 5% presenta cefalea,
confusión, fiebre, convulsiones.
• Menos frecuente: coriorretinitis.
• Muy raramente signos de
afección de otros órganos
(músculo esquelético, miocardio,
hígado y cerebro).

La mayoría de los lactantes mueren; otros sobreviven con grados variables de

anomalías mencionadas.
CLÍNICA EN PACIENTES CON SIDA
Síndrome cerebral multifocal:

La reactivación de los trofozoítos en

Crisis
estos pacientes puede dar lugar a Cefalea
epilépticas
invasión del SNC con:

Fiebre HIC
Meningitis, meningoencefalitis
difusa, granulomas miliares,
granulomas grandes con centro
Si falta la clínica focal:
necrótico, ventriculitis, hidrocefalia
o una combinación de todo. Encefalopatía difusa subaguda o
aguda (síndrome confusional)
Criterios propuestos por el Control Disease Center de Estados
Unidos (CDC)

I) Inicio reciente de una lesión neurológica focalizada o de alteración en el

estado de consciencia
II) Lesión con efecto de masa demostrada por tomografía cerebral
III)Anticuerpos IgG para T. gondii positivos o respuesta clínica o
radiológica al tratamiento específico
FOTOPSIAS COMO MANIFESTACIÓN INICIAL DE SIDA
SECUNDARIO A TOXOPLASMOSIS CEREBRAL

1. La toxoplasmosis cerebral es la infección oportunista más común

en el paciente inmunosuprimido por VIH.
2. Síntomas y signos neurológicos: alteración del sensorio, cefalea,
hemiparesia, anormalidades en el habla y marcha, y desórdenes
neuropsiquiátricos como demencia, psicosis, ansiedad y delirium.
3. El diagnóstico se sospecha por la clínica del paciente, el estado de
inmunosupresión, pruebas serológicas, hallazgos radiológicos y
respuesta al tratamiento.
Correa-Acosta A, Muñoz-Cardona ML. Fotopsias como manifestación inicial de sida secundario a
toxoplasmosis cerebral: reporte de caso. Iatreia. 2018 Oct-Dic;31(4): 407-411. DOI
10.17533/udea.iatreia.v31n4a08.
DIAGNOSTICO
 LCR  puede ser normal o presentar un incremento de los linfocitos y de la proteinorraquia con glucosa
normal.
 La PCR presenta una sensibilidad del 60-80% en el LCR.

Juan J. Zarranz; 2013, Neurología, Quinta Edición, Editorial Elsevier

Inmunodiagnóstico
• La prueba de tinción de Sabin-Feldman
• método de hemaglutinación indirecta (HIA)
• Prueba de los anticuerpos fluorescentes indirectos (IFI)
• Inmunoensayo ligado a enzima (ELISA

Miden de forma satisfactoria la presencia de anticuerpos

circulantes del isotipo IgG contra T. Gondii.

Es necesario obtener una titulación sérica de

IgM a la vez que la titulación de IgG para establecer si la
infección se encuentra en un estado activo
agudo o en uno crónico
 Puede establecerse
un diagnóstico de
presunción con base
en el título creciente
de anticuerpos o un
anticuerpo IgM
positivo por
fluorescencia
indirecta.

Galván-Ramírez, Mondragón-flores, et al 2017, Toxoplasmosis Humana, Primera Edición, Universidad de Guadalajara, Centro de Investigación y Estudios Avanzados del IPN
IMAGENES
La TC y la RM permiten ver las lesiones focales,
generalmente de pequeño tamaño y que captan
contraste en forma difusa o de anillo.

Principales lesiones secundarias en el sida.

Toxoplasmosis con nódulos múltiples

Juan J. Zarranz; 2013, Neurología, Quinta Edición, Editorial Elsevier

IMAGENES

Fig. 1. Toxoplasmosis cerebral. TAC simple de hombre de

28 años de edad que presento cefalea, hemiparesia
izquierda y convulsión; la imagen muestra lesión ocupante
de espacio en el área subcortical del lóbulo parietal.

Niguelie, Hernández, Solís y González, et al 2016, Toxoplasmosis cerebral asociado a VIH-SIDA: Revisión de literatura y
reporte de un caso, Revista Universidad y Ciencia, Enero-abril.
Toxoplasmosis.
MRI del encéfalo en el plano axial que muestra lesiones dispersas
muy señaladas con realce anular prominente.
El paciente era un varón de 28 anos de edad con SIDA. De manera
característica, hay menos lesiones de las que se muestran aquí.
 DIAGNÓSTICO DE
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CERTEZA:
BIOPSIA
Procesos expansivos Otras causas de CEREBRAL
o infecciosos focales meningoencefalitis
• Linfoma • Tuberculosis
• Abscesos • No se suele indicar en primera
instancia.
• Tuberculomas • Sospecha clínica es suficiente para
• Leucoencefalopatía empezar tratamiento empíricamente.
multifocal • Buena respuesta: confirma el
progresiva diagnóstico.
• Si no hay respuesta: se procede a
biopsia.
• Evitar corticoides para evitar falsas
respuestas al tratamiento.
TRATAMIENTO

PIRIMETAMI
SULFADIAZI
NA (100-200
NA (4g ÁCIDO
mg Al menos 6
inicialmente, FOLÍNICO
inicialmente, semanas
después entre (10-50 mg/día)
después
2-4g/día).
1mg/kg/día)

─ Pacientes con VIH en tratamiento HAART se puede retirar cuando alcanzan cifras de CD4
>200 mantenidas durante más de 6 meses.
─ Sulfadiazina se puede sustituir por clindamicina (600-900 mg/ 4 dosis / día).
─ Vigilar toxicidad sobre la médula ósea.

Juan J. Zarranz; 2013, Neurología, Quinta Edición, Editorial Elsevier

NEUROCISTICERCOSIS

La neurocisticercosis es una infección parasitaria

prevenible del sistema nervioso central, causada por la
tenia porcina (Taenia solium). El ser humano se infecta al
comer carne mal cocinada, sobre todo de cerdo, al beber
agua contaminada por huevos de tenia o por malas
prácticas higiénicas. (OMS)

La OMS considera que la NCC es la parasitación cerebral

más frecuente en el mundo y la primera causa prevenible
de epilepsia.
•
EPIDEMIOLOGIA
La NCC es muy prevalente en países subdesarrolados; la OMS la
considera como la parasitación cerebral más frecuente en el mundo y la
más importante causa prevenible de epilepsia

• Es una enfermedad claramente relacionada con la pobreza y la falta de

higiene, con el compartir espacios los cerdos y los humanos.

• Se estima que existen entre 3-8 millones de pacientes con NCC en el

mundo y 2,5 a 4 millones de epilépticos por esta enfermedad que causa al
menos 50. 000 muertes al año.

• La prevalencia de la NCC es difícil de determinar dada la inespecífica de

sus manifestaciones clínicas y que en la mitad de los casos cursa de
forma
• asintomática.

• Un reciente metaanálisis de casos de epilepsia en América Latina calcula

que el 32,3 % de los epilépticos lo son por NCC
 OMS 2017

La neurocisticercosis es
una de las principales
causas mundiales de
epilepsia

El hallazgo incidental de calcificaciones cerebrales debidas a

neurocisticercosis, se encuentra en 10%, de la población general en lugares
endémicos con un estimado de 75 millones en América latina, 400000 de
los cuales son sintomáticos
ECUADOR Se obtuvo para Guayas y Manabí
cisticercosis un total producen la mayor
de 527 casos y para cantidad de DAYLS
epilepsia 12589 por cisticercosis

No se sabe
Pero la que presenta
exactamente
mas
cuantas personas
neurocisticersosis es
mueren a causa de
Los Ríos
la neurocisticercosis

En el 2015 en el
ecuador se
hospitalizaron 480
pacientes a causa de
la neurocisticercosis
ETIOPATOGENIA
La neurocisticercosis es el
Los niños son infectados, a
resultado del
El hombre alberga la tenia menudo, al convivir con un
enquistamiento en el SNC
adulta (huésped definitivo). adulto portador del
de la larva, de Taenia
parásito.
solium

El embrión del huevo

En el interior del SNC los Los quistes van sufriendo
(oncosfera) atraviesa la
cisticercos pueden transformaciones
pared intestinal, se
asentarse en cualquier histológicas en cuatro
disemina por vía
segmento etapas.
hematógena

Fase quística, fase quistes

coloidal, fase nodula acéfalos
 Cuadro Clínico Parenquimatosa
Ubicación 1. Subaracnoidea
Extraparenquimato 2. Intraventriculares
sa 3. Cisternas
4. Medulares

Número Única

Factores
Múltiples
Etapa del
parásito

Reacción
inflamatoria del
huésped

Toledo A, Osorio R, Matus C, Martinez Lopez Y, Ramirez Cruz N, Sciutto E, Fragoso G, Arauz A, Carrillo-Mezo R and Fleury A (2018) Human Extraparenchymal Neurocysticercosis: The
Control of Inflammation Favors the Host…but Also the Parasite. Front. Immunol.
 Quistes Quistes Extraparenquimatosos
Intraparenquimatosos
La localización y el tipo de los
quistes condicionan en gran
parte la sintomatología
Cisternas y espacios
subaracnoideos: Se presentan
Signos focales o Crisis epilépticas como meningitis linfocitarias con
sordera, parálisis de nervios
craneales e HIC por hidrocefalia

cuando los parásitos se ubican en el

Los quistes intraparenquimatosos múltiples pequeños espacio subaracnoideo, se
dan lugar a un cuadro agudo de HIC
observan con frecuencia
aracnoiditis y arteritis

Intraventriculares:
Inflamación ventricular
hidrocefalia, por obstrucción del
flujo del LCR en el acueducto de
Silvio o en el cuarto ventrículo.

Médula espinal o de la cola de caballo: síntomas y signos

HIDROCEFALIA
de una compresión en el nivel correspondiente

Crisis Epilépticas
Juan J. Zarranz; 2013, Neurología, Quinta Edición, Editorial Elsevier
CISTICERCOSIS DISEMINADA
Numero de lesiones
 1. Morfología
2. Localización
Neuroimagen: TAC - RM 3. Estadio
4. Inflamación
Diagnóstico Serología
1. Pleocitosis Linfocitaria
2. Proteínas: aumentadas
3. Glucosa: N o
LCR ligeramente
disminuida
4. Aumento eosinófilos
5. Aumento células
plasmáticas y
ganmaglobulinas

Toledo A, Osorio R, Matus C, Martinez Lopez Y, Ramirez Cruz N, Sciutto E, Fragoso G, Arauz A, Carrillo-Mezo R and Fleury A (2018) Human Extraparenchymal Neurocysticercosis: The
Control of Inflammation Favors the Host…but Also the Parasite. Front. Immunol.
En la neurocisticercosis ventricular, la TAC muestra lesiones
El cuarto ventrículo es el sitio más común
hipodensas que causan hidrocefalia obstructiva asimétrica y
de neurocisticercosis intraventricular y se
los quistes dentro del ventrículo se observan isodensos con
ha relacionado con mortalidad alta y
el líquido cefalorraquídeo y no pueden visualizarse
riesgo de muerte súbita.
directamente.

El ensayo de inmuno-electrotransferencia ligado a enzimas

(EITB) es la única prueba serológica para la detección de
anticuerpos específicos de T. solium, con sensibilidad de 98%
y especificidad del 100% para dos o más parásitos vivos en el
sistema nervioso central, por lo que es el patrón de referencia
para el serodiagnóstico.
En la hidrocefalia por oclusión de los
orificios de Luschka y Magendie, los
pacientes tienen pérdidas del estado de
alerta súbitas asociadas con movimientos
de la cabeza (síndrome de Bruns).

La TAC es el estudio de elección, para evaluar las lesiones en

Si existe oclusión del acueducto cerebral,
el sistema ventricular, en el tronco cerebral y el espacio
se puede manifestar por cefalea intensa
subaracnoideo.
y síndrome de Parinaud

Soto-Cossio E, Vicente-Hernández B, Pacheco G, Méndez-Rosito D. Neurocisticercosis ventricular: manejo

multimodal y revisión de la bibliografía. Med Int Méx. 2018 septiembre-octubre
 Formas extraparenquimatosas

en el plano sagital, que muestran una lesión

RM craneal axial FLAIR, con ocupación de quística intraventricular obstruyendo el IV
la cisura de Silvio por múltiples imágenes ventrículo, con un nódulo mural inferior que
quísticas (flecha). realza con el gadolinio (flecha)
 Tratamiento Antiparasitarios
• Albendazol 15 mg/kg cada 8 h x 15 a 30 días
• Prazicuantel 50 mg/kg/día x 15 a 30 días

Médico Corticoides
• Prednisona 1 mg/kg/día x 5-10 días
• Dexametasona 0,1 mg/kg/día x 5-10 días

Quirúrgico

Toledo A, Osorio R, Matus C, Martinez Lopez Y, Ramirez Cruz N, Sciutto E, Fragoso G, Arauz A, Carrillo-Mezo R and Fleury A (2018) Human Extraparenchymal Neurocysticercosis: The
Control of Inflammation Favors the Host…but Also the Parasite. Front. Immunol.
 la administración de corticosteroides
la conocida inmunosupresión
para controlar la neuroinflamación es
promovida por los esteroides podría
altamente recomendada. Sin
favorecer la supervivencia del
embargo, esto podría ser beneficioso
parásito.
para el parásito de varias maneras.

Los esteroides estimulan la expansión

Un efecto directo adicional de los
de las células T reguladoras y la
corticosteroides sobre los parásitos
producción de TGFβ, una molécula
también puede desempeñar un papel
que también puede promover la
en la resistencia al tratamiento
supervivencia de los cisticercos

Estudios in vitro sobre Taenia

crassiceps (un gusano estrechamente
relacionado con T. solium) mostraron
que los corticosteroides mejoraron su
capacidad para sintetizar andrógenos
y estrógenos, mejorando su capacidad
reproductiva

Toledo A, Osorio R, Matus C, Martinez Lopez Y, Ramirez Cruz N, Sciutto E, Fragoso G, Arauz A, Carrillo-Mezo R and Fleury A (2018) Human Extraparenchymal Neurocysticercosis: The
Control of Inflammation Favors the Host…but Also the Parasite. Front. Immunol.