INSTITUTO POLITECNICO

NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE
MEDICINA

INFLAMACIÓN CRÓNICA
CEDILLO SEGURA SUSANA
5CM15
Introducción

 Es una respuesta de duración prolongada(semanas

o meses) en la que la inflamación, la lesión de los
tejidos y los intentos de reparación coexisten, con
combinaciones variables.
• Causas de la inflamación crónica

• Por microorganismos difíciles de erradicar como:

INFECCIONES micobacterias, virus, hongos y parásitos.
PERSISTENTES • En ocasiones adopta un patrón especifico
denominado reacción granulomatosa.

• Las respuestas inmunitarias contra sustancias

HIPERSENSIBILIDADES ambientales normales generan enfermedades
alérgicas, como el asma bronquial.

EXPOSICION • Un ejemplo de sustancia exógena son las partículas

PROLONGADA A AGENTES
de sílice, material inerte no degradable, que, cuando
POTENCIALMENTE
se inhala durante periodos prolongados causa una
TOXICOS, EXOGENOS Y
enfermedad llamada silicosis
ENDOGENOS
• Características morfológicas

Infiltración por células

mononucleares

Destrucción de los tejidos

Intentos de curación
• Células y mediadores de la
inflamación crónica

 Las células predominantes en la mayoría de las

reacciones inflamatorias crónicas son los macrófagos.
Estos contribuyen a la reacción secretando citocinas y
factores de crecimiento, que actúan sobre diversas
células, destruyendo los agentes invasores y tejidos
extraños, y activando otras células, en especial Linfocitos
T.
 Los macrófagos son células tisulares derivadas de células
madre hematopoyéticas de medula ósea y células
progenitoras del saco vitelino y el hígado fetal durante el
desarrollo inicial.
• Activación de macrófagos:
Vía clásica

Inducida por productos

Por señales derivadas de
microbianos como las
linfocitos T, sobre todo de
endotoxinas que se
la citocina IFN-y
vinculan a los TLR

Estos Mø son importantes

Los Mø activados por la
en la defensa del anfitrión
vía clásica(M1) Producen
contra microbios y en
NO y ERO, y aumentan las
numerosas reacciones
enzimas lisosómicas
inflamatorias
Vía alternativa

Inducida por citocinas Estos Mø no son microbicidas

de manera activa y las
distintas del IFN-y(IL-4 y citocinas pueden inhibir la vía
IL-13) de activación clásica

Secretan factores de
La función esencial de los Mø
crecimiento que favorecen
activados de forma alternativa
angiogenia, activan
(M2) es la reparación de
fibroblastos y estimulan
tejidos
síntesis de colágeno
 Diversas funciones de los Mø son cruciales para el desarrollo y la
persistencia de la inflamación crónica y las consiguientes lesiones
de los tejidos.

Inician,
asimismo, el
Ingieren y proceso de
eliminan reparación de
microbios y tejidos, y
tejidos muertos participan en la
formación de
cicatriz

Exponen
antígenos a los
Secretan linfocitos T y
mediadores de responden a
la inflamación señales
procedentes de
los mismos
Papel de los linfocitos
 Los microbios y otros antígenos ambientales activan los linfocitos T
y B, que amplifican y propagan la inflamación crónica.

 Los linfocitos T y B estimulados por antígenos utilizan distintos pares

de moléculas de adhesión y las quimiocinas para migrar a los sitios de
inflamación .

 En virtud de su capacidad para secretar citocinas, los linfocitos T CD4

favorecen la inflamación e influyen en la naturaleza de la reacción
inflamatoria.
 n
 -oHay tres subgrupos de linfocitos TCD4 que secretan
y
fdistintos tipos de citocinas y generan diferentes tipos de
,
i
inflamación.
l
q
o
u
T
H

s
e
1
7
:

S
e
c
r
e
t
a
n

y
I
L
-
1
7

a
y

o
t
r
a
s

c
c
i
t
o

s
c
i
n
a

t
s
,

q
u

o
e

i
n

i
d
u
c
e
n

n
s
e
c

v
r
e
c
i
ó
n

d
e

a
l
a
s

r
q
u
i
m
i
o
c
i

e
n
a
s

l
e
s
p
o

s
n
s
a
b

o
l
e
s

p
e
l

s
e
c
l
u
t

o
a
m
i
e
n
t
o

n
e

n
e

M
u
t
r
ó

s
f
i
l
o
s

ø
e
n

a
l
a

r
e
a
c
c
i

b
ó
n
.

p
l
o
 Los
anticuerpos
pueden ser
especificos
frente a
antígenos
extraños o
autoantígen
os en el
lugar de
inflamación

Los linfocitos B activados y la

células plasmáticas producto
de anticuerpos están a menu
presentes en los focos de
inflamación crónica

Para formar
tejidos
linfáticos
que se
asemejan a
ganglios
linfáticos(org
anos
linfoides
terciarios)
 e an
qu
a m
e
la os
co
po tra
Otras células de la inflamación crónica
nti
en
rci nd
ón o
en
Fc un
la
de ab
pr
ot
eí
Eo an
tic M un
da N
ue nt
na
bá
sic
si rp
o
Ig
as
e
nu
m
e
a
E. er
pri
nci n • Se
cr to o
de
ut
pa
et ne
l
of an utr
ró
ci
• Úti
m ófil
les
últi os
il
en
fil
pl in
el
to
es du
co
cit cid
ntr
ol os oci
na
os
po
os
s
de
s, r
inf
fa mi
ec
vo cr
cio
re ob
ne
ce ios
Inflamación granulomatosa

 Es una forma de inflamación crónica

caracterizada por cúmulos de macrófagos
activados, a menudo con linfocitos T, y a veces
asociados a necrosis central.
• Granulomas
Causa
Gran Causa
Gran
dos
ulom dos
ulom
por por
as
cuerp as
divers
de
os inmu
os
extrañ
cuer agent
nitari
os es,
po os
relativ capac
extra
ament es de
ño
e inducir
inerte una
s, en respu
ausen esta
cia de inmuni
reacci taria
ones persist
inmuni ente
tarias media
media da por
das linfocit
por os T.
linfocit Esta
• Ejemplos de enfermedades con inflamación
granulomatosa
Enfermedad Causa Reacción tisular

Tuberculosis Mycobacterium Granuloma caseoso: focos de Mø inactivados,

tuberculosis bordeado por linfoblastos, linfocitos, histiocitos,
ocasionales células gigantes de Langhans; necrosis
central con restos granulares amorfos; bacilos
acidorresistentes.
Lepra Mycobacterium Bacilos acidorresistentes en Mø; granulomas no
leprae necrosantes.
Sifilis Treponema Goma: lesión microscópica o apreciable a simple vista
pallidum que engloba pared de histiocitos: infiltrado de células
plasmáticas; las células centrales están necróticas, sin
perdida de contorno celular
Enfermedad Bacilos Granuloma redondeado o estrellado que contiene
por arañazo de gramnegativos restos granulares centrales y neutrófilos reconocibles;
gato células gigantes infrecuentes
Sarcoidosis Etiología Granulomas no necrosantes con abundantes Mø
desconocida activados
Enfermedad de Reacción Ocasionales granulomas no necrosantes en la pared
Crohn inmunitaria contra intestinal, con denso infiltrado inflamatorio crónico.
bacterias
intestinales
posiblemente
autoantígenos
• BIBLIOGRAFIA.
 R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins.
Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill-
Interamericana, Madrid, 9na edición pp.93-98