“GIARDIASIS”

Dr. CLAUDIO RAMIREZ ATENCIO

MEDICO CIRUJANO
ABOGADO
MAGISTER EN SALUD PUBLICA
Infectología DOCTOR EN MEDICINA
2021 AUDITOR MEDICO
GERENTE PUBLICO DEL ESTADO - SERVIR
1. DESCRIPCIÓN DEL PATÓGENO
Giardia lamblia
Genotipos en humanos:
o A
Giardia intestinalis
o
B
Giardia duodenalis Otros

 Giardia muris en los ratones

 Giardia agilis en los anfibios
 Giardia psittaci en los periquitos
 Giardia microti en las musarañas y ratones de campo.
Ciclo vital del guardia lambia:
1) Trofozoíto o estadio de vida libre:
 Miden entre 9-21 mm de longitud y 5-15
mm de ancho.
 Tiene una superficie dorsal convexa y una
ventral plana, que contiene el disco de
adhesivo.
 04 pares de flagelos
 02 núcleos situados en la parte anterior →
imagen en cara.
 El trofozoíto se divide mediante fisión
binaria y su tiempo de duplicación en cultivo
oscila entre 6 y 12 horas.
 Es un anaerobio que tolera el aire y puede
eliminar el oxígeno para aumentar la
supervivencia.
2) Quiste:
 Los trofozoítos de G. lamblia se enquistan para dar origen a
quistes lisos, ovalados, de pared delgada de 8-12 mm de
longitud y 7-10 mm de diámetro.
 La fase precoz del enquistamiento: Se forman vesículas de
enquistamiento altamente características (ESV) en las que
se concentran y procesan las proteínas de la pared del
quiste (CWP).
 La fase tardía del enquistamiento: Hay un transporte de las
CWP a la superficie celular. Durante el enquistamiento el
disco se desintegra, se almacena como cuatro fragmentos
y posteriormente se reensambla con rapidez en dos discos
nuevos en el parásito que se divide, saliendo de la forma
quística.
 2. EPIDEMIOLOGÍA
- Afecta int. delgado: mamíferos, aves,
reptiles.
- Parasito transmitido por agua “potable”.
- Potencial zoonotico en estudio.
 Factores de riesgo

* deglutir agua durante natación.

* contacto con agua recreacional.
* consumo agua “potable”.
* consumo lechuga.
 2. EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia mundial:
* 15~30% países recursos-limitados: endémica.
* ~5% países desarrollados: viajeros, epidémica.
¿ POR QUE SE MANTIENE INFECCION ?
MODOS DE TRANSMISION
QUISTE a) agua contaminada
b) persona – persona
c) alimento contaminado
HOMBRE
3. TRANSMISIÓN (dosis infectante 10 a 25 quistes)

fecal-oral

medio ácido estomago

desenquistamiento
exquizoitos
trofozoito, colonización
duodeno y yeyuno

división binaria longitudinal,

enquistamiento en ciego

quiste maduro
 4. PATOGENIA
- Probablemente multifactorial:
a) Alteración estructural y funcional mucosa,
* proceso inflamatorio x interrelación parasito-sistema inmune.
* alteración contenido biliar y flora duodenal.
=> originando diarrea.
b) Factor mecánico (actualmente en discusión)
* tapizamiento mucosa x gran número trofozoitos
=> malabsorción nutrientes.
c) Efecto de las enterobacterias
* Sobrecrecimiento bacteriano??
=> persistencia de los síntomas, diarrea.
 5. CLINICA
ASINTOMATICO ===> DIARREA PERSISTENTE,
MALABSORCIÓN INTESTINAL
(mayoría) (minoría)

¿Debido a que factores ?

a) parásito: * genotipo .
* dosis infecciosa.
b) hospedero:
* respuesta inmune (humoral)
* edad y estado nutricional.
* Otros factores: co-infecciones.
* Niños:
- irritabilidad, hiporexia, adelgazamiento.
- diarrea crónica, baja peso, malabsorción.
* Adulto:
- asintomático.
Primoinfección, ingesta elevada quistes.
- diarrea acuosa (duración 2 a 4 días)
- flatulencia con distensión y dolor abdominal.
Inmunosupresión.
- diarrea crónica (duración semanas).
 Importancia estado inmunológico.
6.DIAGNOSTICO
a) Parasitológico convencional:
* identificación QUISTES o trofozoitos.
* sensibilidad: 50% - 70%.

individuos no eliminan quistes continuamente,

“período negativo” de ±10 días => exámen c/7 días.
- Heces formadas => Quistes
* Examen en fresco:
- método directo: lugol.
- método concentración: formol-éter, Faust.
* Coloración hematoxilina férrica o tricomo.
- Heces diarreicas => Quistes/Trofozoitos
* trofozoito muere rápidamente (15-20 min.)
* Método directo: solución salina, lugol.
* Coloración hematoxilina férrica o tricromo.
- Fluido duodenal:
* Entero-Test o Cuerda encapsulada.
QUISTES, Lugol QUISTES, Tricromo
b) Inmunológico :
- Serológico:
* IFA, casos sintomáticos.
* EIA
=> falsos positivos, baja sensibilidad y especificidad.

- Copro-antígenos: (vs. coprológico)

* DFA, org. intacto: S= 96%, E= 100%
* EIA, antígeno soluble: S= 94-97%, E= 99-100%

(proteína pared quiste, GSA65)

7. TRATAMIENTO
- De los asintomáticos: controversial
- Casos refractarios al tratamiento.
- Drogas:
* 5-nitroimidazoles: Metronidazol, Tinidazol,
Secnidazol, Ornidazol.
* Benzimidazoles: Mebendazol, Albendazol
* Nitazoxanida.
* Nitrofurano: Furazolidona.
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TRATAMIENTO.

MNZ 250mg tid x 5-7d; niños 25mg/Kg/ d ÷ 3 dosis x 5-7d

SCN 2g ÷ 3 dosis x1d; niños 30-50mg/Kg/d ÷ 3 dosis x1d

Furazolidona 100mg tid x 7-10d; niños5mg/Kg/d ÷ 4 dosis x7d.

 8. PREVENCION
Bases para el éxito de una vacuna:
* Estado inmune: susceptibilidad y severidad.
* Hospedero “naïve” e inmunocomprometido: formas
severas o crónicas.
* Humano área endémica cierto grado resistencia.
Objetivos:
* Disminuir contaminación ambiental.
* Romper trasmisión fecal–oral y agua contaminada.
* Transmisión zoonotica.