Tipos de cefalea y causas

• Migraña
• Cefalea histamínica
• Neuralgia del trigémino
• Neuralgia del glosofaríngeo
• Sinusitis
 CEFALEAS
DEFINICIONES

Cefalalgia:
Dolor cabeza efímero,
de
pungitivo.

Surós Forns J, Surós Batllo A. Suros. Semiología médica y técnica exploratoria. Barcelona: Masson;
 CEFALEAS
DEFINICIONES
Cefalea:
Molestias más o menos persistentes, en forma de
pesadez tensión, o simple sensación de
pesades.

Surós Forns J, Surós Batllo A. Suros. Semiología médica y técnica exploratoria. Barcelona: Masson;
 CEFALEAS
DEFINICIONES-CEFALEA HÍPNICA

Cefalea hípnica:

Cefalea primaria

Poco frecuente

> Pacientes de
edad media o
avanzada
Ocurre únicamente durante el sueño y
despierta ˜ al paciente (alarm-clock
headache).
Neurología. 2015;30(4):195—200
 CEFALEAS
DEFINICIONES-CAROTIDINIA
Carotidinia
• Síndrome que abarca numerosas variantes de
dolor en la región carotidea.
• Fay en 1927.
• Dolor laterocervical continuo o intermitente
• Territorio de la arteria carótida,
• En ocasiones irradiado a la región facial
y/o auricular ipsilateral .
• Sensibilidad a la palpación carotidea

Castrillo Sanz A, Mendoza Rodríguez A, Gil Polo C, Gutiérrez Ríos R. Carotidinia sintomática: dolor cervical de origen vascular.
Neurología. 2011 Jun;26(5):310.
 CEFALEAS
DEFINICIONES-CAROTIDINIA

Movimientos
Agravado por: Deglución
cervicales

Es
Tos
infrecuente

Castrillo Sanz A, Mendoza Rodríguez A, Gil Polo C, Gutiérrez Ríos R. Carotidinia sintomática: dolor cervical de origen vascular.
Neurología. 2011 Jun;26(5):310.
 CEFALEAS
DEFINICIONES-CAUSAS CAROTIDINIA
Disección

Trombosis

Displasia fibromuscular
Aneurisma

Arteritis de células

gigantes Arteritis de

Takayasu Linfadenitis

Sialoadenitis

Abscesos periamigdalinos

Neoplasias cervicales Castrillo Sanz A, Mendoza

Rodríguez A, Gil Polo C,
Idiopática Gutiérrez Ríos R.
Carotidinia sintomática:
dolor cervical de origen
vascular. Neurología. 2011
Jun;26(5):310.
 CEFALEAS
EPIDEMIOLOGÍA

LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw
Hill ,2012.
 CEFALEAS
DEFINICIONES-NOCICEPCIÓN

Se refiere a los fenómenos biológicos

desencadenados por la acción de los
estímulos nocivos sobre el organismo,
antes de que esa información sea
consciente.

Dolor agudo : < 3 meses

Dolor Crónico : >3

meses

Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
 CEFALEAS
SENSIBILIDAD
Grandes
SENSACIÓN
funciones del SN

ESTIMULOS

SENSIBILIDAD NO SENSIBILIDAD
CONSCIENTE CONSCIENTE

Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
 CEFALEAS
PERCEPCION SENSIBILIDAD

MODULACION
SUPRAMEDULAR

TALAM
O
TRANSMISION
MODULACION
PERIFERICA

TRANSDUCCION
MODULACION
MEDULAR
 CEFALEAS
ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR

INTRACRANEALES EXTRACRANEALES NERVIOSAS

Senos venosos Piel Trigémino
Venas aferentes Fascias músculos Facial
Duramadre Mucosas Vago
Vasos arteriales Vasos sanguíneos Glosofaríngeo
2 y 3 ramos cervicales

ESTRUCTURAS DEL ENCEFALO SENSIBLES AL DOLOR

 CEFALEA-FISIOPATOLOGÍA

Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion, Editorial Elsevier Masson, Madrid
España,2011.
 CEFALEAS
SISTEMA TRIGÉMINO
AUTONÓMICO

Acta Neurol Colomb. 2015; 31(1):84-91

 CEFALEAS PRIMARIAS
CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA

Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89

 CEFALEAS PRIMARIAS
CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA

Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89

 CEFALEAS PRIMARIAS
CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA

Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89

 CEFALEAS PRIMARIAS
CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA

Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89

 CEFALEAS PRIMARIAS
CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA

Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89

 CEFALEAS SECUNDARIAS
CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA

Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89

 NEUROPATÍAS CRANEALES DOLOROSAS
CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA

Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89

 OTRAS CEFALEAS
CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA

Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89

 CEFALEAS
BANDERA ROJAS EN CEFALEA

Rev. Med. Clin. Condes - 2014; 25(4) 651-657

MIGRAÑA
 DEFINICIÓN-MIGRAÑA
Cefalea primaria

Unilateral

Duración de 4 a 72
horas

Pulsátil

Nauseas

Fotofobia

Sonofobia

LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 19ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw Hill
,2015.- Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2010.
 MIGRAÑA
EPIDEMIOLOGÍA

Organización Mundial Incapacidad clase 7

de la Salud (OMS)
Puesto No.19 ( junto con la psicosis severa,
enfermedades la demencia y la
incapacitantes. cuadriplejía).

Yuri Takeuchi. Update on migraine headache. Acta Neurol Colomb 2008;24:S44-S52).

 EPIDEMIOLOGIA
Consulta externa y urgencias

26 % médico
general .

4,9% en segundo lugar al

neurólogo .

10,4% consulta a un servicio de urgencias.

50,9% nunca ha asistido a una consulta médica cefalea.

Yuri Takeuchi. Update on migraine headache. Acta Neurol Colomb 2008;24:S44-S52).

FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAÑA

oftálmica

maxilar

mandibular

Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion, Editorial Elsevier Masson, Madrid España,2011.
 FISIOPATOLOGÍA DE LA MIGRAÑA
Activación de los nociceptores
afrentes primarios.

Activación de los núcleos del

tallo cerebral.

Inflamación neurogénica.

Activación del sistema

trigémino vascular.

Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
 FISIOPATOLÓGIA DE LA
MIGRAÑA- NOCICEPTORES

axones de gran mielínicos de

amielínicos
diámetro diámetro
mielínicos (Aβ) (C.
fino (Aδ)

LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw
Hill
 SISTEMA TRIGÉMINO-VASCULAR

Fibras simpáticas: Ganglio cervical

superior.

Fibras parasimpáticas: Ganglio esfenopalatino

y otico.

Fibras sensitivas : Trigémino , fibras no

mielinizadas tipo C.

LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc
Graw Hill ,2012.
 ACTIVACIÓN DE LOS NUCLEOS DEL
TALLO CEREBRAL.

LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw
Hill ,2012.
 SISTEMA TRIGÉMINO-VASCULAR

Estructuras craneales sensibles al dolor

y complejo trigémino cervical.

Fibras no mielinizadas

Fosa anterior: rama oftálmica del trigémino.

Fosa posterior: Raíces cervicales

superiores.

Fibras nerviosas sensitivas, simpáticas y

parasimpáticas.
 MIGRAÑA
NEUROPÉPTIDOS

Péptido
relacionado
Neurokinina A Noradrenalina Sustancia P Serotonina
con el gen de la Dopamina (D).
(NKA). (NA). (SP). (5HT)
calcitonina
(PRGC).

Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
 FISIOPATOLOGÍA DE LA MIGRAÑA
Activación del trigémino

• Péptido relacionado con el gen de la calcitonina, sustancia

P, neuroquinina A,.

• Inflamación las terminaciones nerviosas meníngeas

• Degranulacion mastocitaria

• Sensibiliza las terminaciones Nerviosas(periférica)

• Aumenta la permeabilidad capilar

• Extravasación de plasma
• Alrededor de los vasos sanguíneos dúrales

• Activación plaquetaria-liberación de serotonina-ON-FN-kB

Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
 DEPRESION CORTICAL DISEMINADA
(CSD)-AURA
Depresión funcional neuronal

Inicia en la región occipital

Progresa hacia la región anterior

Despolarización neuronal y glial

Hiperpolarizacion neuronal

Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-
30
 DEPRESIÓN CORTICAL DISEMINADA
(CSD)

Liberación velocidad de 2-
Incremento
masiva de 5 mm/min hacia
intracelular de
glutamato y los tejidos
sodio y
potasio. adyacentes.
calcio.

Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
 MIGRAÑA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pródromo

Aura

Dolor

Resolución

Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
 MIGRAÑA
M. CLÍNICAS
ANTES DE LA CEFALEA:
PRODROMICOS:

• 24 horas antes de la
migraña
• Ocurre en el 60% de
los ataques
• Alteraciones en:
 Estado de animo
 Estado de alerta
 Apetito
 Deseo frec. de bostezo

Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
 MIGRAÑA
M. CLÍNICAS

Síntomas Síntomas Síntomas

visuales (99%) sensoriales motores (18%)
• Alucinaciones • Parestesias • Ataxia sensorial
• Escotomas 66% • Hipoestesias • Movimientos
• Fotopsias hipercineticos
• Metamorfopsias (coreas)
• Afasia

Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
 FASE DE CEFALEA INTENSA
CON INICIO PROGRESIVO:

-Pulsátil -Variada
localización Asociado
• Uni :
60%/ -Inicio gradual -Nauseas: 90%/
bilateral vomito 33%
• 40%
Activida -Durar entre 4- - Fotofobia
d física : 72 /sonofobia
horas

Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
 MIGRAÑA
ANAMNESIS
DIAGNÓSTICO

Historia clínica:
entrevista
semiestructurada que
siga los criterios de
la IHS.

Factores Antecedentes
desencadenantes familiares

Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
 MIGRAÑA
FACTORES GATILLANTES

Rev. Med. Clin. Condes - 2014; 25(4) 651-657

 MIGRAÑA
DIAGNÓSTICO
EXAMEN FISICO

Signos vitales

Auscultación de
soplos

Examen neurológico
completo

Región cervical

Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
 CEFALEAS
MIGRAÑA SIN
AURA

Acta Neurol Colomb. 2014; 30(3):175-185

 CEFALEAS
MIGRAÑA CON
AURA

Acta Neurol Colomb. 2014; 30(3):175-185

 MIGRAÑA CRÓNICA
CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA

Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89

 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTALIZADA
Cefalea con síntomas focales
diferentes al
aura migrañosa

Cefalea de evolución subaguda de evolución

progresiva y que no responde al tratamiento

Cefalea de inicio explosivo

Cefalea y signos/
síntomas de hipertensión
intracraneal

Cefalea y fiebre no
Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en lapor
explicable práctica clínica,
unaespañola , Laines y colaboradores,
2012. enfermedad sistémica
 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Estudios de
Radiografía simple
laboratorio:
VSG
Sospecha de
lesión
Estudios de intracraneal

coagulación
Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y
colaboradores, 2012.
 MIGRAÑA-TRATAMIENTO

Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
 MIGRAÑA-TRATAMIENTO

Acta Neurol Colomb. 2014; 30(3):175-185

 MIGRAÑA-TRATAMIENTO
ESPECIFICO:
CRISIS AGUDA • MANEJO CON TRIPTANES
• MANEJO CON ERGOT
MEDIDAS GENERALES:
 ES SOLO PARA CEFALEA

Reposo en cama
Habitación oscura , sin
ruido
Dieta blanda si tolera
NO ESPECIFICO :
Frio local • MANEJO CON ANALGESICOS
• MANEJO CON OPIACEOS

 OTROS TIPOS DE DOLOR

Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
MIGRAÑA-TRIPTANES
 Serotonina (5-HT)

Regulador de Neurotransmisor
la función en el Sistema
plaquetaria Nervioso

Regulador de la función
del músculo liso
(aparatos cardiovascular
y digestivo)

LAUREMCE, L. Brunton y et. al, Las Bases farmacológicas de la terapéutica Goodman & Gilman ,12 edición ,Mc Graw Hill,
México
 TRIPTANES

En las
Distintas aéreas terminaciones
del SNC. nerviosas
noradrenérgicas

5-HT1A 
Hipocampo,
núcleos del rafe,
Pared de ciertos septo y corteza.
vasos Median liberación
de factores
relajantes
endoteliales

LAUREMCE, L. Brunton y et. al, Las Bases farmacológicas de la terapéutica Goodman & Gilman ,12 edición ,Mc Graw Hill, México
D.F,2011
 TRIPTANES

• Agonista de
receptores 5HT1B/1D • Naratriptán

• Vasoconstricción • Zolmitriptán
• SUMATRIPTAN
MECANISMO DE

• Inhibición • Rizatriptán

GENERACION
neuronal

GENERACION
periférica • Eletriptán
• Inhibición
PRIMERA

SEGUNDA
de
transmisión
la de
ACCION

• Almotriptán
impulsos en neuronas
el trigemino.
• Fromatriptán

LAUREMCE, L. Brunton y et. al, Las Bases farmacológicas de la terapéutica Goodman & Gilman ,12 edición ,Mc Graw Hill, México
D.F,2011
 EFECTOS ADVERSOS DE LOS
TRIPTANES

Aumento
tensión arterial Bradicardia Sincope Paro Cardiaco
diastólica

Astenia Fatiga Somnolencia Mareos

LAUREMCE, L. Brunton y et. al, Las Bases farmacológicas de la terapéutica Goodman & Gilman ,12 edición ,Mc Graw Hill, México
D.F,2011
 AGONISTAS 5-HT1: TRIPTANES

Atención:

vasoconstricción coronaria

Hipertensos

Diabéticos

Fumadores

Varones > 40 años

Postmenopausia

Atención si aparece
opresión torácica

LAUREMCE, L. Brunton y et. al, Las Bases farmacológicas de la terapéutica Goodman & Gilman ,12 edición ,Mc Graw Hill, México
D.F,2011
 POTENCIA DE LOS TRIPTANES

Zolmitriptán Naratriptán Rizatriptán

Mayor Larga El más

potencia duración
rápido

Menos
Similar riesgo de
Sumatriptán recurrencia
LAUREMCE, L. Brunton y et. al, Las Bases farmacológicas de la terapéutica Goodman & Gilman ,12 edición ,Mc Graw Hill, México D.F,2011
 MIGRAÑA

Acta Neurol Colomb. 2014; 30(3):175-185

 MIGRAÑA

Acta Neurol Colomb. 2014; 30(3):175-185

 CEFALEAS
MIGRAÑA

Acta Neurol Colomb. 2014; 30(3):175-185

 CEFALEAS
MIGRAÑA

Acta Neurol Colomb. 2014; 30(3):175-185

 MIGRAÑA-TTO PROFILÁCTICO
Medicamento Nivel Efecto Efecto Grupo Efectividad
evidencia científico clínico terapéutico

Ac . valpróico A + + 0 2 50-75%

Gabapentin B + + + + 2 46-60%

To p i r a m a t o A + + + + 3a 40-70%

Zonizamida C + + 3a 40-60%

Levetiracetam C ? ? 3a 36-52%

Amitriptilina A + + + + + + 1 50-75%

Nortriptilina C > + + + 3a 50-75%

Fluoxetina B + + 2 50-69%
ISRSS/INRS C ? + 3a 50%

Metoprolol B + + + + + 2 60-80%

Propranolol A + + + + + 1 60-80%

Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
 MIGRAÑA-TTO PROFILÁCTICO
Ve ra p a m i l o B + + + 2 5 0 %

N i m o d i p i n a B + + 2 5 0 %

Lisinopril C ? ? 3 a 3 0 %

C a n d e s a r t a n C ? ? 3 a 4 6 %

Flunarizina B + + + ? 4 5 3 - 8 2 %

C i p ro h e p t a d i n a C ? + 3 a 5 0 %

Metisergida A + + + + + + 4 5 0 %

M a g n e s i o B + + + 2 6 0 %

V i t a m i n a B 2 B + + + + 2 5 9 %

Fever few B + + + 2 3 7 %

C o e n z i m a Q 1 0 C + + 3 a 4 0 - 6 0 %

Petasites C + + 3 a 4 0 - 5 0 %

To x i n a B + + 3 a 4 5 - 8 0 %
botulínica A
Tizanidina B + + 3 5 0 - 6 5 %

Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
CEFALEA TENSIONAL
 CEFALEA TENSIONAL

Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd
edition (beta version). Cephalalgia. 2013 Jul 1;33(9):629–808.
 CEFALEA TENSIONAL
CARACTERISTICAS CLÍNICAS

Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd
edition (beta version). Cephalalgia. 2013 Jul 1;33(9):629–808.
 CEFALEA TENSIONAL
CARACTERISTICAS CLÍNICAS

Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd
edition (beta version). Cephalalgia. 2013 Jul 1;33(9):629–808.
CEFALEAS TRIGÉMINO-
AUTONÓMICAS
 CEFALEA TRIGÉMINO-AUTONÓMICAS

Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd
edition (beta version). Cephalalgia. 2013 Jul 1;33(9):629–808.
 CEFALEA EN RACIMOS
CARACTERISTICAS CLÍNICAS

Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd
edition (beta version). Cephalalgia. 2013 Jul 1;33(9):629–808.
 CEFALEA EN RACIMOS
CARACTERISTICAS CLÍNICAS

Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd
edition (beta version). Cephalalgia. 2013 Jul 1;33(9):629–808.
OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS
 CEFALEA HÍPNICA
CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA

Neurología. 2015;30(4):195—200
 CEFALEA EN TRUENO
CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA

Neurología. 2015;30(4):195—200
 CEFALEA POR ACTIVIDAD SEXUAL
CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA

Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89

 CEFALEA NUMULAR
CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA

Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89

 CEFALEA DIARIA PERSISTENTE DE NOVO
CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA

Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89

NEURALGIA DEL TRIGEMINO
V (tic douloureux)
 Caso clinico
• Paciente de sexo masculino, de 37 años de edad, sin
APR y con historia de dolor facial derecho con 2
meses de evolución. El dolor es descrito como
paroxístico, lancinante y afectando a la 3ª división del
nervio trigémino. La masticación así
como ciertos movimientos de la musculatura facial,
desencadenaban el dolor llegando a provocarle
náuseas y vómitos. Fue inicialmente medicado con
Carbamazepina y Gabapentina, sin alivio del dolor.
• El examen neurológico mostraba una ligera
hipoestesia en el territorio de la tercera rama del V
par derecho y una hipoacusia sensitiva izquierda. Se
solicita una RM cerebral que reveló una lesión de
4,5x3,5 cm en la cisterna pontocerebelosa izquierda,
que captaba contraste intensamente y cuyos
contornos eran nítidos. Esta lesión condicionaba una
marcada compresión y rotación del tronco cerebral
hacia la derecha.
Diagnóstico más probable fue la de neurinoma del
acústico.
 EPIDEMIOLOGIA

 Constituye el 89% de todas las algias faciales

 más de las 3/4 partes de los enfermos tienen más de
50 años (70 %). 6º 7º
 Predominancia femenina es de 3:2
 Factores de Riesgo no concluyente . Raza,
alcohol tabaco
 lado derecho (57%) de la cara más afectado que el
izquierdo (43%) : un 28% la 2.ª y 3.ª rama . EN FORMA
JUVENIL SOSP. DE N. SINTOMATICA :TUMOR, ENF.
DESMIELIZANTE.
 Asoc. A EM (bilateral 1-2%)
 Clasificación

• PRIMARIO
Idiopático
Sintomático
• SECUNDARIA Posible perdida
Sensorial en el
Territporio del N. afectado-
pares craneales
adyacentes
 ETIOPATOGENIA
• Idiopatica : 18 teorías Desmielizacion
 La raíz del .
trigémino a su paso
por el porus
trigemini, entre la
porción
petrosa temporal y el
tentorio, puede estar expuesta a
una compresión que
constituiría la causa.
 Alteracion talamica…
 HTA,Proc. Esclerosante
 Inicio en Raiz
 Teoría epileptógena
Irritación crónica de las terminaciones nerviosas

Alteración en los sistemas inhibitorios segmentarios

(nucleos sensitivos)

aumento en la actividad de estos núcleos debido a la aparición

de potenciales de acción ectópicos
(fibras aferentes)

Producción de descargas paroxísticas de las

interneuronas

tic douloureux
 CUADRO CLINICO

• Dolor muy intenso

• Tipo electrico, lancinante
• Comienzo paroxístico, duración de segundos o
minutos
• Precipitado por factores exógenos
• Localizado en una o varias ramas del V par
craneal.
• Unilateral, nunca pasa la línea media, limitado al
territorio del trigémino.
 ALGUNOS
DESENCADENANTES:
• Las estimulaciones como el roce suave
• El aire
• La mímica
• La masticación
• El habla

El examen neurológico en pacientes con neuralgia esencial de

trigémino es absolutamente normal, siendo muy importante la
exploración de las sensibilidades, reflejo corneal y fondo de ojo.
 CRITERIOS DE NEURALGIA
ESENCIAL
• Edad mas de 60 años
• Territorio unilateral

• Dolor limitado a una –varias ramas

del Trigemino.
• Dolor tipo electrico
• Comienzo-final brusco del acceso

• Existencia de zona de gatillo a estímulos no

álgico.
• Ausencia de deficit sensitivo.
El diagnóstico se basa en la existencia de 4
de los nueve criterios clínicos descritos por
la Internacional Headache Society (IHS)
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Meningiomas
Colesteatomas
Esclerosis multiple
Tumores epidermoides
Neuralgia del glosofaríngeo
Neuralgia trigeminal atípica
Cefalea histamínica de Horton
Neuralgia del ganglio
esfenopalatino
Neuropatía periférica
 ESTUDIOS
• TAC & RNM cerebral: van
encaminados a diferenciar
entre una neuralgia esencial o
secundaria.

Angio-RNM es la prueba de
elección para objetivar las
compresiones vasculares en la
zona del V par en el tronco
cerebral.
 TRATAMIENTO

• Carbamacepina a dosis de 600-1.200 mg/día se

empieza con dosis de 100 mg/dia c/12 hrs y va
aumentando c/ 2dias.
• El segundo fármaco de elección es la
Difenilhidantoína a dosis de 300-500
mg/día comenzándose con dosis de 100
mg/8 horas
• Lamotrigina oscilan entre 200-400 mgr/día.
• Gabapentina: la dosis eficaz es 900-1200mg/día y
se debe alcanzar en tres días.
• Clonazepán a dosis de 6-8 mg/día
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
Puede realizarse a tres niveles
1 Periférico
2 Ganglio Gasser: rizotomía con
radiofrecuencia, microcompresion percutanea con
balon de Fogarty
3 Raíz del trigémino en la fosa posterior :
4 Descompresion microvascular

De todos los ellos la operación a nivel de la fosa

posterior es la única que no origina hipo o anestesia en
alguna o todas las ramas del trigémino ya que es la
única modalidad terapéutica quirúrgica no destructiva
Nervio Glosofaríngeo
O Sensitivo:
- Faringe y tercio posterior de la lengua
- Región amigdalina
- Velo del paladar
O Motora:
- Músculos de la faringe
- Músculos del velo del paladar
 Nervio Glosofaríngeo

O Sensorial:
- Estímulos gustativos del tercio posterior
de la lengua
O Función
Autónoma:
- Glándula Parótida
- Glándulas linguo-
labiales
 Neuralgia del Glosofaríngeo.

O Dolor agudo, lancinante en las zonas

inervadas por el nervio glosofaríngeo.

O Desencadenado por tragar, masticar,

bostezar, hablar y toser.
Neuralgia del Glosofaríngeo

O Crisis de dolor paroxístico de máximo 2

minutos de duración.
O Dolor unilateral, en las regiones inervadas
por este nervio, agudo, punzante, grave y
precipitado por la deglución, el habla,
toser o bostezar.
O No déficit neurológico
O Crisis estereotipadas en cada paciente
O No se atribuye a nada
 Caso Clínico

O Paciente de 55 años con

cuadros repetitivos de dolor a
nivel de la orofaringe y parte
posterior de la lengua de tipo
punzante, con intensidad
grave, desde hace 3 meses,
que aparecen a la deglución
o bostezo con duración de 1
minuto, que sede
espontáneamente.
 Caso Clínico

O Exploración física: falta de

sensibilidad en la región
amigdalina y tercio
posterior de la lengua del
lado izquierdo con una
molestia a la deglución.
 Caso Clínico

O Estudios de Gabinete: Resonancia

magnética nuclear con gadolinio, en la
cual podemos observar un proceso
obstructivo a nivel del bulbo raquídeo en
la emergencia del nervio glosofaríngeo.
 Caso Clínico

O Tratamiento Medico: Carbamazepina,

gabapentina, pregabalina y fenitoina

O Tratamiento invasivo con bloqueos

ganglionares

O Tratamiento Quirúrgico: micro

descompresión vascular con abordaje de
la fosa posterior.
“Respuesta inflamatoria de la
membrana mucosa que
reviste la cavidad nasal y los
senos paranasales”.
 CLASIFICACION POR TIEMPO DE EVOLUCION
Agudas
(0-4 semanas)
Subagudas
(4- 12 semanas)

Recurrente (3 o + episodios al
Sinusitis año)
Crónicas
(+12 semanas)

Crónica Agudizada
(exacerbación de síntomas
en sinusitis crónica)

Complicada
(Complicaciones
Clasificación Clínica

Infecciosa

William
Alérgica
s
(1966)
Mixta
 - SINUSITIS AGUDA

Streptococcus
pneumoniae

Estreptococos Haemophilus
piógenos influenzae
Microorganismos

Eestafilococo Branhamella
dorado catarrhalis
 - SINUSITIS AGUDA

Factores predisponentes sistémicos

Síndrome de
Kartagener Inmunodepresión o
(Defecto de los Desnutrición
cilios) inmunodeficiencia

Fibrosis quística del

Hipogammaglobulinemia
Páncreas
 - SINUSITIS AGUDA

Factores predisponentes locales

Desviación del Hipertrofia de

Poliposis nasal
Tabique Adenoides

Infecciones Inmersión en aguas

Neoplasias
dentales contaminadas
 • Dolor en región
Sinusitis orbital y frontal
Frontal

• Región Maxilar
Sinusitis irradiada a arcada
dentaria superior
Maxilar
• Dolor interorbitario
Sinusitis

Etmoidal
• Dolor occipital con
Sinusitis irradiación frontal.
Esfenoidal
 Mucosa nasal y
Rinoscopía Secreción
cornetes inferiores
mucopurulenta en
Anterior hiperémicos y
edematosos.
cavidad nasal

Escurrimiento
en la pared
posterior de la
orofaringe
 Mayores Menores

• Cefalea • Fiebre
• Dolor/presión facial • Halitosis
• Congestión nasal • Otalgia
• Secreción post-nasal • Presión en oídos
espesa
• Alteración del olfato

2 o más mayores Sinusitis

1 mayor y 2 o más menores aguda.
Secreción nasal purulenta
 - SINUSITIS CRÓNICA

Mayores Menores

• Dolor/presión facial • Cefalea

• Congestión facial • Halitosis
• Obstrucción nasal • Fatiga
• Secreción nasal / • Dolor en Arcada Dentaria
retronasal purulenta • Tos
• Hiposmia / anosmia • Otalgia
• Presión en oídos

2 o más mayores Sinusitis

1 mayor y 2 menores
crónica.
 Diagnóstico por imágenes

Rayos X
simple de senos
maxilares y Ultrasonografía
frontales Sensibilidad Tomografía Resonancia
• Proyección de estricta al seno Computarizad
Waters
• Proyección de maxilar a Magnética
Caldwell
 SIGNOS Y
SÍNTOMAS DE
SINUSITIS EN
NIÑOS

Aguda Crónica

• Tos • Rinorrea purulenta

• Rinorrea purulenta • Congestión nasal
• Halitosis • Tos (diurna y nocturna)
• Cefalea • Secreción posterior
• Dolor facial • Halitosis
• Fiebre • Odinofagia (matutina)
 Diagnóstico por imágenes en Niños

Rayos X simple Tomografía Resonancia

• Opacidad del seno Computarizada Magnética
• Engrosamiento de mucosa • Sinusitis • Procesos
maxilar mayor a 4 mm recurrente o Tumorales
• Nivel Hidroaéreo crónica • Fúngicas
Complicaciones de la
Sinusitis

a) Síntomas de dolor y fiebre

de sinusitis aguda o
exacerbación de una crónica
que no mejora en 72 hrs de
antibióticoterapia.
f) Síntomas de irritación b) Edema o eritema de
meníngea párpados

Signos y

síntomas
de
alerta
e) Síntomas de toxemia c) Alteraciones visuales

d) Cefalea intensa
 Criterios Diagnósticos
Endoscópicos

Secreción purulenta en meato medio, meato superior

 TRATAMIENTO

Antibioticoterapia Corticoides

Vasoconstrictores Mucocinéticos

Tratamiento
Solución salina
Quirúrgico
 SINUSITIS AGUDA
Adulto Niño
Amoxicilina 250 a 500 mg cada 8 hrs 20 a 40 mg/kg/día cada 8hrs
Amoxicilina + 40 mg/kg/día + 10 mg/kg/día
250 a 500 mg cada 8 hrs
Clavulanato cada 8 hrs
Cefaclor 250 a 500 mg cada 8 ou12 hrs 20 mg/kg/día cada 12 hrs
Cefprozil 250 a 500 mg cada 12 hrs 7.5 a 15 mg/kg/día cada 12 hs
Cefuroxima 250 mg cada 12 hrs 10 a 15 mg/kg/día cada 12 hs
Cefpodoxima 250 mg cada 12 hrs 8 mg/kg/día cada 12 hrs
Azitromicina 250 mg cada 24 hrs 10 mg/kg/día cada 24 hrs
Claritromicina 250 a 500 mg cada 12 hrs 15 mg/kg/día cada 12 hrs
Sulfametoprim 800 + 160 mg cada 12 hrs 15 mg/kg + 3 mg/kg c/12 hs
Cloramfenicol 250 a 500 mg cada 6 hrs 50 mg/kg/día cada 6 hs
Levofloxacina 500 mg cada 24 hrs
Gatifloxacina 400 mg cada 24 hrs
Moxifloxacino 400 mg cada 24 hrs
 SINUSITIS CRONICA
Adulto Niño
Amoxicilina + Clavulanato 40 mg/kg/día + 10 mg/kg/día
250 a 500 mg cada 8 hrs
cada 8 hrs
Clindamicina 300 a 600 mg cada 8 hrs
Metronidazol + cefalexina
Metronidazol + Cefaclor
Metronidazol + Cefprozil
Metronidazol + Cefuroxima
Levofloxacina 500 mg cada 24 hrs
Gatifloxacina 400 mg cada 24 hrs
Moxifloxacino 400 mg cada 24 hrs
¿Preguntas,
dudas?

GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN