UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

 FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CÁTEDRA DE MEDICINA TROPICAL
TEMA: TENIA SAGINATA , TENIA SOLIUM,
CISTICERCOSIS-NEUROCISTICERCOSIS
INTEGRANTES:
 María José Martínez Camacho
 Wesner Pozo
DOCENTE:  
Dra. Robles Urgilez María Dolores.

CICLO 2021-2022
ÍNDICE
 Objetivos
 Introducción
 Antecedentes históricos
 Epidemiologia
 Agente etiológico
 Ciclo de vida
 Patogenia
 Clínica
 Diagnostico
 Diagnostico diferencial
 Tratamiento
 Caso clínico
OBJETIVOS
1. Identificar como se desarrolla la
teniasis y la cisticercosis
2. Conocer sobre la historia, etiología y
ciclo evolutivo.
3. Realizar el diagnóstico definitivo
correlacionando los aspectos clínicos,
epidemiológicos y de laboratorio,
aprender el tratamiento
correspondiente.
4. Aprender sobre las medidas de control
y prevención.
 TENIASIS

• La teniasis humana se produce como consecuencia

de la parasitación intestinal por especies del género
Taenia
 Introducción

• T. solium es la causa del 30% de los casos de

epilepsia en muchas zonas endémicas donde hay
cerdos en libertad cerca de donde viven las
personas. En las comunidades de alto riesgo, el
70% de los casos de epilepsia son atribuibles a T.
solium.
• Más del 80% de los 50 millones de personas
afectadas en el mundo por epilepsia viven en
países de ingresos bajos y medianos bajos.
 Introducción

• La cisticercosis afecta principalmente a la salud y

al sustento de las comunidades rurales de los países
en desarrollo de África, Asia y América Latina.
Reduce el valor de mercado del ganado porcino y
vuelve insalubre el consumo de carne de cerdo.
 Introducción

• En 2015, el Grupo de Referencia sobre Epidemiología de la

Carga de Morbilidad de Transmisión Alimentaria señaló
que T. solium es una de las principales causas de muerte por
este tipo de enfermedades y la responsable de la pérdida de
2,8 millones de años de vida ajustados en función de la
discapacidad.
• De acuerdo con los datos disponibles sobre la prevalencia
de la epilepsia, se estima que entre 2,56 y 8,30 millones de
personas padecen neurocisticercosis, sumando los casos
sintomáticos y los asintomáticos.
 Agente causal

• Especies del genero Taenia

• T. solium,
• T. saginata
• T. asiática
 Morfología

• Taenia solium
Al gusano adulto puede
llegar a medir de 2 a 5 m
Escolex T. solium:
piriforme con ganchos con
4 ventosas
Cuello: proglotidas
rectangulares – de 12
ramificaciones primarias
 Morfología

• Taenia saginata
Al gusano adulto puede
llegar a medir 8 metros
Escolex T. saginata:
cuadrangular, sin ganchos
con 4 ventosas
Cuello: proglotidas + 15
ramificaciones primarias
 T. Solium y T. saginata:
huevos
• Semejantes e indistinguibles al microscopio
• Esfericos, 30-45 micras, caps. gruesa y memb.
hialina
• En su interior se encuentra el embrión (oncosfera o
hexacanto)
Ciclo de vida
 Patogenia

• El excolex se una a la mucosa intestinal provocando una

leve inflamación y malestar general, así como trastornos
nerviosos.
• La presencia de estos en grandes cantidades causan
oclusión de las vías intestinales
• Es posible que un proglótide vaya al apéndice y cause
apendicitis aguda
• Tienen dos mecanismo de patogenia: tóxicos y
espóliativos
 Cuadro clínico

• La infección x tenias suele se asintomática

• Los síntomas pueden estar causados por la
producción de sustancias tóxicas por parte del
cestodo, por la irritación mecánica intestinal, por
anemias y por síndromes de malabsorción
intestinal.
 Cuadro clínico

• T. solium: asintomáticos
• Síntomas abdominales:
• Malestar abdominal (meteorismo y plenitud
intestinal)
• Sensación de hambre
• Nauseas y diarreas
• Eosinofilia > del 13%
 Cuadro clínico
• Clínica de T. saginata es similar a la de T. solium
• Abdominal: aparecen por irritación de la mucosa intestinal,
(diarrea, dolor abdominal, mareos, cefalea, anorexia)
• Eliminación de proglótides 98%
• Dolores epigástricos 35%
• Nauseas, vómitos y sensación de hambre 32%
• Urticaria y signos de hipersensibilidad
• Complicaciones: apendicitis, obstrucción o perforación intestinal
y colangitis
 Diagnostico diferencial

• Amebiasis, giardiasis, criptosporidiasis,

blastocitosis, infestación por nematodos.
• Síndrome de mala absorción
 Diagnostico

• La teniasis se diagnostica mediante la

identificación microscópica de huevos y
proglótidos en las heces; sin embargo, estos solo se
excretan aproximadamente a los 2-3 meses de
establecida la tenia adulta en el yeyuno superior.
• Se recomienda el análisis de 3 muestras fecales,
recolectadas en distintos días.
 Diagnostico

• Se han creado recientemente análisis moleculares y

de coproantígenos que son más sensibles que el de
heces, pero estos análisis no están disponibles
todavía fuera del ámbito de los laboratorios de
investigación. Se pueden usar métodos serológicos,
que también están disponibles solo en el ámbito de
investigación, para la identificación de portadores
de la tenia T. solium.
 Tratamiento

• praziquantel, VOM en dosis única de 5-10 mg/kg

en los adultos y en los niños.
• niclosamida, administrada por vía oral en dosis
única de 2 g en los adultos y en dosis única de 50
mg/kg en los niños. 
• albendazol, administrado en dosis de 400 mg al
día durante tres días;
CISTICERCOSIS
INTRODUCCIÓN
ETIOLOGÍA
Ciclo de vida
PATOGENIA
 Cisticercosis/Neurocisticercosis
• Larvas de Taenia solium → metacéstodo (antes:
cysticercus cellulosae) .
• Humano es huésped intermedio y definitivo de T.
solium.
• Pueden vivir hasta 20 años en cisticercos
• Cisticercos rodeados de capsula fibrosa (excepto
en SNC y ojo)
• Cisticerco: 2 formas:
• Vesicular: quistes redondos, con escolex.
• Racemosa: multiples sacos, > tamaño, sin escolex.
•
Cisticercosis / NCC
En SNC, localización: Parenquima de hemisferios
(50%)> cavidades (IV ventrículo = 30%) > espacio
subaracnoideo > meninges > médula (5%).
• Formas racémicas → prefieren cavidades y hacen
lesiones únicas.
• Lesiones múltiples (hemisferios): 2X + común que
las únicas
• Mayor inflamación cuando mueren cisticercos
 Manifestaciones clínicas
• Un estudio: 1336 casos autopsias con NCC: 47 % sin síntomas
53% síntomas neurológicos.
• Síntomas según localización, # parásitos y R.I
• Incubación: meses – años:
• Para NCC, en orden de frecuencia, lo síntomas son:
• Epilepsia: tardía. Con enfermedad activa o inactiva.
• Cefalea/HIC. No R/ analgésicos. Puede comprimir II par
• Cuadro psicótico
• Síndrome meníngeo. (LCR con meningitis “aséptica”) También puede
afectar par II
• Pares craneanos: II, III, VI, VIII
• Síndrome medular
• Otros: cerebelosos hipotalámico, Afasia y etc.
 Otras Manifestaciones
Cisticercosis subcutánea/muscular:
• 6% de los casos de Cisticercosis
• Nódulos 5 – 10 mm: blandos, no dolorosos

Oftalmocisticercosis
• 3% de los casos
• Hay rxn inflamatoria + exudado + endoftalmitis +
desprendimiento de retina
• Síntomas:
• Dolor
• Fotofobia
• ↓ ag – visual
• ceguera
 Diagnóstico de NCC
Criterios absolutos
• Demostración histologica
• Ver parásito en F.O.
• Lesiones quisticas en TAC/RM •
que muestren el escólex
Criterios mayores
• Lesiones de NCC en Img.
• Pruebas inmunológicas (+)
• Rx simple con img calcificada
en muslo/pantorrilla
Criterios menores
• Nódulos S.C
• Calcificaciones punteadas en Rx de
tej-blando o SNC.
M-Clx sugestiva de NCC
• Abolición de Síntomas post-tto con
anti-helmíntos
Criterios epidemiológicos
• Zona endémica
• Viajes a zonas endémicas
• Evidencia de contacto con personas
con T.solium
 Grados de certeza
Dx definitivo: Dx posible:
• 1 criterio absoluto
• 1>
• 2 mayores
• (1 >) + (2 <) + (1 • 2<
epidemiológico) • (1< ) + (1 Ep)
Dx probable:
• (1>) + (2 <)
• (1>) + (1<) + (1 Ep)
• (3<) + (1 Ep)
 Diagnóstico - NCC
TAC / RM
• Quistes parenquimatosos vivos: menor densidad no captan
contraste (escólex con > densidad)
• Quistes en involución (forma granulomatosa): similar, pero >
densidad periférica. Debe diferenciarse de Toxoplasma, TBC y
astrocitoma.
• Calcificaciones: destrucción reciente
• Encefálica aguda: quistes múltiples → inflamación
• Quistes intraventriculares: visibles al medio de contraste
yodado.
• En meninges / hidrocefalia
 Diagnóstico – NCC
• Inmunológico:
• inmunoblot (Sns y Sp 98% y 100%)
• ELISA (Sns 65% y Sp 63%)
• Aglutinación en latex ( Sns 90% y Sp 75%)

Citoquímico de LCR:
• ↑ proteínas
• ↓ glucosa (< 40%)
• ↑ Eos ( 20% ) y Linf

Demostración del parasito intestinal : T. solium →

sólo en 20% de casos
 Diagnóstico
Nódulos:
• Bx
• Rx simple

Ocular:
• Oftalmoscopia
• Eco
• Escanografía
• RM
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Neoplasias primarias y metastásicas (linfomas
incluidos), malformaciones vasculares,
tuberculosis, micosis sistémica, equinococosis
unilocular o multilocular, toxoplasmosis, abscesos
cerebrales.
 Tratamiento

• Antiepilépticos (fenitoína, CBZ) ↓ concentración de

Praziquantrel
• cimetidina: potencia el PZQ x ↑ concentraciones
• formas S:C/muscular use misma dosis →
desaparecen nódulos en 2 -3 meses
• Forma ocular: no alcanza concentración → OJO: >
daño x PZQ = tto : Cx.
• No usar si hay calcificaciones
 Tratamiento

Albendazol:
• 15 mg/kg /12h x 14 días.
• Usar con comidas → ↑ absorción
• Cimetidina → ↑ su axn (igual que con PZQ).
• Usar también con esteroides.
• Ventajas: no ↓ su concentración en uso combinado con
esteroides y no afecta tto antiepiléptico.
• Tampoco usar en cisticercosis ocular.
 Tratamiento
Esteroides :
• Dexametasona 4.5 – 12 mg/día
• Prednisona 1 mg/kg/día

• Usar sólo en:

• Encefalitis por cisticercos y formas subaracnoideas
• Ctrl de efectos Adv al tto

• Antiepilépticos :
• Siempre concomitante con tto antihelmíntico x 3 -6 meses

• Cx: indicada en daño ocular, quistes solitarios del IV ventrículo, de

Médula espinal y algunos subaracnoideos
CASO CLÍNICO
Se presenta un paciente de 24 años, del sexo masculino oriundo de San Marcos de
Ocotepeque, Honduras, con temblores y dificultad para caminar, con antecedentes de
epilepsia. Presentaba convulsiones desde hacía 14 años asociados a la enfermedad de base.
Hacía ocho días tenía temblores en el hemicuerpo izquierdo que comenzaba por la cara y
brazo y después se extendía al miembro inferior, duraba pocos minutos y se repetía múltiples
veces en el día se asociaba a parálisis del pie así como dolor en el muslo izquierdo lo cual le
impedía caminar bien. Cuatro meses antes del ingreso tuvo un traumatismo en el cráneo.
•Examen físico: mucosas normales; temperatura: 36,5 grados centígrados
•Aparato respiratorio: murmullo vesicular normal
•Frecuencia respiratoria: 20 por minuto
•Aparato cardiovascular: ruidos rítmicos bien golpeados no soplos.
•Tensión arterial: 110/80 mm Hg. 
•Frecuencia cardíaca: 78 latidos  por minuto. 
•Sistema nervioso central: paciente que se observa con lentitud motora, torpeza mental y
disminución de la fuerza muscular en hemicuerpo izquierdo a predominiocrural, reflejos
osteotendinosos disminuidos en dicho hemicuerpo, reflejo plantar extensor negativo.
•Impresión diagnóstica: enfermedad degenerativa del sistema nervioso central para estudio.
Ingresó en la sala de observación el día 12-2-07 y egresó el día 13-2-07 con
diagnóstico de epilepsia y recibió tratamiento con fenobarbital de 100 mg, una
tableta dos veces al día y difenilhidantoína de 100 mg (en Cuba las tabletas
son de 50 mg) una tableta tres veces al día.
Estudios analíticos:
Hematocrito fue 41 volúmenes por ciento.
Leucograma: mostró 8 000 células/mm3 con el siguiente diferencial
neutrófilos: 85 % linfocitos: 15 %; plaquetas: 500 000/mm3; glicemia: 81
mg/dl; urea: 17 mg/dl; creatinina: 0,5  mg/dl.
Examen parcial de orina: color amarillo, aspecto transparente, gravedad 1 005,
Ph 5, cilindros epiteliales escasos, leucocitos: 0-1 por campo, bacterias
escasas.
VIH: negativo
Heces fecales: Áscaris lumbricoides 20 huevos por campo.
Al no tener más crisis lo egresan con tratamiento ambulatorio con iguales
fármacos ya descritos, no se reflejan otros datos en su historia clínica de
urgencia.
Reingresó el día 22/2/07 y fue egresado el día 12/3/07 durante el mismo se
realizó una tomografía axial computarizada (TAC) que mostró múltiples
lesiones quísticas cerebrales intraparenquimatosas de diferentes tamaños en
ambos hemisferios cerebrales compatibles con neurocisticercosis en etapas
vesicular, calcificadas y con edema perilesional.
Tratamiento recibido: dexametazona (ámpulas
de 4 mg por mililitro) dosis de ataque de 16 mg
intravenoso en bolo, después 8 mg intravenoso
cada 8 horas por cinco días y se disminuyó
progresivamente hasta retirar; albendazol
(tabletas de 200 mg y de 400 mg) se administró
900 mg al día por 14 días; depakine (valproato
de sodio) tabletas de 500 mg, una tableta cada
12 horas; fenitoína (tabletas de 100 mg) cada
12 horas. Actualmente sin signos de
focalización neurológica pero con crisis
frecuentes de convulsiones que requirieron
ajuste de tratamiento anticonvulsivante.
DISCUSIÓN
Existe un estimado de 50 millones de pacientes infectados mundialmente y 50 mil muertes anuales y la
predilección de los parásitos por alojarse en el sistema nervioso hacen de la neurocisticercosis una de las
enfermedades más frecuentes de la práctica neurológica.
Mediante el uso de los siguientes criterios se diagnosticó la enfermedad: son absolutos la demostración
histológica del parásito en la biopsia de lesión cerebral o medular; la presencia de lesiones quísticas que
muestran el escólex en la TAC o la resonancia magnética nuclear o la visualización directa de parásitos
subretinianos por oftalmoscopia. Son criterios mayores la presencia de lesiones altamente sugestivas de
neurocisticercosis en la neuroimagen; la demostración de anticuerpos anticisticercos positivos por
inmunoblot; la resolución de las lesiones quísticas intracraneales tras el tratamiento con albendazol y
prazicuantel. Son criterios menores las lesiones compatibles con neurocisticercosis en neuroimágenes;
presencia de manifestaciones clínicas sugestivas de neurocisticercosis; prueba de ensayo inmunoabsorbente
ligado a enzima (enzyme-linked immunosorbent assay) (ELISA) positivo en el líquido cefalorraquídeo para
anticuerpos anticisticerco o antígenos de cisticerco o tener cisticercosis fuera del SNC. También se señalan
criterios epidemiológicos como la evidencia de contacto con un huésped con infección por Taenia solium o
individuos que proceden o que viven en áreas donde la cisticercosis es endémica o historia de frecuentes
viajes a esas áreas. 1 En este caso existen lesiones altamente sugestivas de neurocisticercosis en la
neuroimagen, es además un enfermo procedente de área endémica y clínicamente hubo respuesta favorable al
tratamiento antiparasitario pero quedó como secuela crisis convulsivas frecuentes.
La forma clínica en este paciente fue la parenquimatosa, descrita como la  más frecuente (22-69 %)  y se
manifiesta por lo general con cefalea, crisis convulsivas, déficit neurológico focal o deterioro intelectual. Se
reporta un caso similar a este por Serrano Ocaña G, et al. 2 Se describen otras formas de presentación como la
subaracnoidea, la intraventricular, la espinal y la extraneural. En este caso, la existencia de un traumatismo
craneal previo fue motivo de duda sobre la posibilidad de  hematoma subdural crónico, lo cual evidentemente
se descartó con la neuroimagen. Existen enfermedades tales como epilepsia que pueden coexistir con el
diagnóstico de cisticercosis cerebral. También se describe como otras parasitosis intestinales pueden interferir
con la absorción de fármacos antiepilépticos que se manifiestan en el paciente de difícil control que no demuestra como causa la
cisticercosis cerebral.
CONCLUSIONES
En el paciente evaluado hubo manifestaciones clínicas que podían
corresponder a varias enfermedades nosológicas pero basados en
estudios como la tomografía se  demostró la enfermedad, además
hubo una respuesta terapéutica favorable con los fármacos
empleados con el fin de evitar esta afección. Es importante la
educación de las personas sobre sus hábitos higiénicos y
alimentarios, pues las secuelas sobre el sistema nervioso central
son permanentes y muchas veces si se diagnostican de forma
tardía pueden dar al traste con la vida del enfermo.
Caso clínico
Se presenta el caso clínico de una mujer de 19 años proveniente de sector
rural de Huaquén, perteneciente a la comuna de Curepto de la Región del
Maule. Consultó en un centro privado por presentar una lesión de piel con
aspecto de una protuberancia blanda, sin signos inflamatorios, en la nariz y
espalda, con un diámetro entre 0,5 y 0,7cm.
Se realizó escisión de las lesiones a las que se les realizó una biopsia, que
concluyó que se trataba de cisticercos.
Se realizó un TAC cerebral que resultó normal, descartando una
neurocisticercosis. Posteriormente la paciente y su familia fueron derivados a
Talca para realizar un estudio parasitológico al grupo familiar.
A todos los integrantes de la familia: dos adultos, la paciente y una niña de 9
años, se les realizaron un parasitológico seriado de deposiciones (PSD) por el
método PAFS. Todos resultaron negativos para huevos de T.
solium, encontrándose sólo parásitos comensales en uno de los adultos
(quistes de Iodamoeba butschlii). También se realizó un estudio serológico
para la búsqueda de IgG mediante la técnica de ELISA para cisticercosis
(Diagnostic Automatition®, Inc), que ocupa como antígeno fluido del quiste
de Taenia solium (Cisticercos cellulosae) cuyos resultados también fueron
negativos en todos los integrantes: 0,02 a 0,03 U.D.O) (valor de referencia:
0,0 a 0,3 U.D.O.)
Discusión
Los huevos de T. solium pueden ser ingeridos desde el suelo, agua o alimentos contaminados
con heces humanas o desde las manos de un portador de una tenia adulta o de alguien de su
ambiente cercano. Luego de ser ingeridos, la envoltura de los huevos es disuelta. Los
embriones liberados en el intestino delgado atraviesan la mucosa intestinal activamente,
llegando al torrente sanguíneo y transportados a los diversos tejidos del organismo 1-4.
Al parecer la infección puede establecerse en los diferentes tejidos pero sobrevive por mayor
tiempo en lugares inmunológicamente protegidos, como el sistema nervioso central (SNC) o
el globo ocular.
El hombre es el único huésped que puede alojar a la Taenia solium adulta, por lo tanto es la
única fuente de infección de la cisticercosis, siendo posible desarrollar la cisticercosis por
autoinfección, aunque esto es poco frecuente. Las personas que viven en el mismo hogar del
portador de la tenia tienen un mayor riesgo de contraer cisticercosis que otras personas.
El hombre adquiere la teniasis al comer carne de cerdo mal cocida con cisticercos. Los cerdos
se infectan al ingerir huevos de tenia excretados en las heces del portador humano.
La infección con la forma larvaria o cisticercosis es un problema de salud pública en la mayor
parte del mundo. En los E.U.A., la cisticercosis es considerada una infección desatendida
asociada a la pobreza, ya que se presenta en personas con escasos recursos y acceso limitado
a la atención médica.
La cisticercosis es endémica en todos los continentes, excepto en
Australia y es muy infrecuente en países musulmanes donde está
prohibido comer carne de cerdo. Es común en el África subsahariana,
China, el subcontinente indio y el sureste asiático y es altamente
endémica en áreas rurales de América Latina como México, Guatemala,
El Salvador, Honduras, Colombia, Ecuador, Perú, Bolivia y Brasil. Sin
embargo, la verdadera incidencia de cisticer-cosis en humanos y porcinos
es desconocida.
La neurocisticercosis afecta hombres y mujeres de todas las edades, con
un peak de incidencia entre los 30 y 50 años de edad. Es uno de los
mayores problemas de salud pública, esto visto en su prevalencia, que
puede alcanzar hasta el 3,6% de la población general en algunas
regiones.
Además del SNC, los cisticercos también pueden localizarse en el tejido
subcutáneo, ocular y musculatura esquelética. La cisticercosis subcutánea
representa sólo alrededor del 0,9% de todos los casos de cisticercosis
humana
La afectación musculo-cutánea, no suele producir limitación funcional ni
molestias. Los pacientes si consultan, suele ser por la presencia de nódulos
subcutáneos no dolorosos.
El control de cisticercosis en áreas endémicas depende principalmente del
mejoramiento en el saneamiento e higiene personal de la población en riesgo.
Un enfoque reciente más específico ha sido disminuir la prevalencia de
infestación por T. solium mediante el tratamiento masivo de poblaciones con
dosis tenicidas de praziquantel o niclosamida y de esta manera reducir el
número de casos de cisticercosis en humanos y en cerdos, rompiendo la cadena
de transmisión5-7. Sin embargo, se debe actuar con precaución ya que los
fármacos utilizados no son ovicidas.
En áreas no-endémicas, los miembros de un grupo familiar y otros contactos
cercanos con una historia de viaje a zonas endémicas, deben ser investigados
para descartar la presencia de tenias intestinales y tratados rápidamente, ya que
los portadores de tenias tienen un mayor riesgo de cisticercosis como resultado
de la autoinfección, y frecuentemente sirven como una fuente de diseminación
de cisticercosis a otros contactos. Para la detección de portadores de tenias
intestinales, se puede investigar la eliminación de proglótidas en las heces,
mediante técnicas parasitológicas apropiadas 8,9. Se debe recomendar también la
realización de TAC cerebrales en aquellos individuos seropositivos, para
descartar el compromiso del SNC
Referencias bibliográficas
1.- Botero D. Teniasis-cisticercosis. En: Goldsmith R, Heyneman D,
editores Parasitología y Medicina Tropical. México DF: Manual
Moderno; 1995. p. 632-46.        
2.- Evans C A W, García H H, Gilman R H. Larval cestode infections:
Cysticercosis. En: Strickland GT, Ed. Hunter's Tropical Medicine and
Emerging Infectious Diseases. Philadelphia: W.B.Saunders; 1999: 862-
5.         [ Links ]
3.- Náquira C. Taenia solium: biological cycle and characteristics. En:
García HH, Martinez SM. Taenia solium. Taeniasis/Cysticercosis. 2 da.
edición. Lima: Ed. Universo; 1999: 7-14.         
4.- Pawlowski Z, Allan J, Sarti E. Control of Taenia solium taeniasis /
cysticercosis: from research towards implementation. Int J Parasitol
2005; 35: 1221-32.