Evento Vascular Cerebral: Andrea Vera Torres R3MF

Evento
vascular
cerebral
Andrea Vera Torres R3MF
Definición
Es una pérdida súbita de la función neurológica como resultado de una alteración focal
del flujo sanguíneo cerebral debido a una isquemia o hemorragia
Posterior a 6 meses de presentado el evento, el 26% de los >65 años son dependientes
en actividades de la vida diaria y el 46% presentan déficits cognitivos
El 76% de eventos son de primera vez
Ocupa el 2 o 3° puesto de mortalidad en la mayor parte de los países
Arauz A, Ruiz-Franco A. Enfermedad vascular cerebral. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM. 2012; 55(3).
Epidemiología
 Constituye la segunda causa global de muerte (9.7%), de las cuales 4.95 millones
ocurren en países con ingresos medios y bajos.
 Se calcula que para el año 2030, su incidencia se incrementará hasta 44%.
Clasificación
80-85% ISQUÉMICOS 15-20% HEMORRÁGICOS
Oliveira MD & Mullen MD. Initial assessment and management of acute stroke. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com.
Clasificación
Factores de riesgo
Índice cintura- Dieta poco
HAS Tabaquismo
cadera saludable
Diabetes Consumo de Estrés

Inactividad física
mellitus alcohol psicosocial
Relación
Patología
apolipoproteínas
cardíaca
B/A1
Irrigación cerebral
 Arterias carótidas internas
 Arterias vertebrales
Polígono
de Willis
Funciones de los lóbulos
cerebrales
Tipo Clinica Factores de riesgo
Hemorragia Progresión gradual en horas y Hipertensión, trauma, Diátesis hemorrágica, Puede ser precipitado
intracraneal minutos drogas ilegales (anfetaminas, cocaína), por sexo u otra
malformaciones vasculares. actividad física. El
paciente puede tener
un estado de alerta
reducido.
Hemorragia Inicio repentino y severo de Tabaquismo, hipertensión, consumo Puede ser precipitado
subaracnoidea dolor de cabeza. Disfunción moderado a intenso de alcohol, por el sexo u otra
cerebral focal menos común que susceptibilidad genética (p. Ej., Enfermedad actividad física. El
en otros tipos. renal poliquística, antecedentes familiares paciente puede tener
de hemorragia subaracnoidea) y fármacos un estado de alerta
simpaticomiméticos (ej., Cocaína) reducido.
Isquémico Progresión del tartamudeo con Factores de riesgo ateroscleróticos (edad, Puede tener soplo en
(trombótico) periodos de mejoría. Los tabaquismo, diabetes mellitus, etc.). Los cuello.
lacunares se desarrollan durante hombres se afectan más comúnmente que las
horas o como máximo unos pocos mujeres. Puede tener historia de TIA.
días; la isquemia de grandes
arterias puede evolucionar
durante períodos más largos.
Isquémico Inicio súbito con déficit máximo Factores de riesgo aterosclerótico. Más Puede precipitarse al
(embólico) de inicio. Los hallazgos clínicos común en hombres que en mujeres. levantarse por la noche
pueden mejorar rápidamente. Antecedentes de cardiopatía (valvular, para orinar, toser o
fibrilación auricular, endocarditis). estornudar
repentinamente.
ISQUEMIA CEREBRAL
Trombosis Embolia
Hipoperfusión
sistémica
Fisiopatología
Acidosis láctica y
Liberación de
Reducción del pérdida de la
Oclusión de un Agotamiento de neurotransmisores
oxígeno en la homeostasis
vaso cerebral ATP e inhibición de su
sangre iónica de las
recaptura
neuronas
Desencadena
fosfolipasas y
Apoptosis, proteasas que
Radicales libres Sobrecarga de
necrosis y Edema celular degradan
de oxígeno calcio y sodio
autofagia membranas y
proteínas
esenciales
Evaluación inicial
Determinar si
Reversión rápida
son candidatos
de cualquier
Asegurar la para terapia
condición que Determinar
estabilidad trombolítica
contribuya al etiología
médica intravenosa o
problema del
trombectomía
paciente
endovascular
NIHSS
 Evaluación neurológica: National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS),
compuesta por 11 ítems que suman una puntuación total de 0 a 42.
 Leve <5
 Moderado 5 a 9
 Grave ≥10
 Una puntuación basal en la NIHSS mayor a 17 se relaciona con pobre desenlace y

mal pronóstico funcional a largo plazo.
Estudios de laboratorio
inmediatos
 TC cerebral sin contraste o RM cerebral
 Glucosa en la sangre
 Saturación de oxígeno
Otras pruebas:
 Electrocardiograma
 Biometría hemática
 Troponina
 Tiempo de protrombina e INR
 Tiempo de tromboplastina parcial activado.
 La respuesta simpática al evento cerebrovascular puede conducir a una isquemia
miocárdica inducida por la demanda.
 El ECG y la monitorización cardíaca son importantes para la detección de arritmias
crónicas o intermitentes que predisponen a eventos embólicos (ej. FA) y para
detectar evidencias indirectas de agrandamiento auricular/ventricular que pueden
predisponer a la formación de trombos.
Tratamiento
 La American Heart Association/American Stroke Association recomiendan
concentraciones séricas de glucosa de 140 a 180 mg/dL. European Stroke Initiative
recomiendan tratamiento para la glucosa >180 mg/dL.
 Evaluación de la deglución
 Elevar la cabecera de la cama a 30º en la fase aguda.
 La movilización de pacientes estables después de 24 horas puede disminuir la

probabilidad de complicaciones mayores, como neumonía, trombosis venosa
profunda, embolia pulmonar y úlceras por presión.
TA
 TAS objetivo: 161-180 mmHg, incrementa las probabilidades de un buen resultado.
 Antes de comenzar la terapia trombolítica, se recomienda tratamiento para que la

TAS sea ≤185 mmHg y la TAD ≤110 mmHg. La presión arterial debe estabilizarse y
mantenerse a ≤180/105 mmHg durante al menos 24 horas después del tratamiento
trombolítico.
 Para pacientes que no reciban tratamiento trombolítico, la TA no debe tratarse de
forma aguda a menos que la hipertensión sea extrema (TAS >220 mmHg o TAD >120
mmHg), o el paciente tenga una enfermedad isquémica activa, insuficiencia
cardíaca, disección aórtica, encefalopatía hipertensiva o preeclampsia/eclampsia.
TA
 Se sugiere una reducción cuidadosa de la presión arterial en aproximadamente un
15% durante las primeras 24 horas después del inicio del EVC.
 Labetalol, nicardipina y clevidipina intravenosos son agentes antihipertensivos de
primera línea si la terapia farmacológica es necesaria en la fase aguda.
 Labetalol 10 a 20 mg IV en 1 a 2 minutos
 Nicardipina en infusión, 5 mg/h, incrementar 2.5 mg/h en intervalos de 5 a 15 minutos, al
máximo de 2 de 15 mg/h.
Terapia trombolítica
 Para pacientes elegibles con ataque cerebral isquémico agudo, la alteplasa
intravenosa es un tratamiento de primera línea, siempre que el tratamiento se
inicie dentro de las 4.5 horas posteriores al inicio de los síntomas.
 A dosis de 0.9 mg/kg
 La trombectomía mecánica está indicada para pacientes con EVC agudo debido a
una gran oclusión de la arteria en la circulación anterior que puede ser tratada
dentro de las 24 horas de la aparición de los síntomas.
Intervenciones tempranas para
reducir riesgo de discapacidad
 Tratamiento antitrombótico con aspirina iniciado dentro de las 48 horas posteriores
al inicio del EVC.
 Profilaxis para trombosis venosa profunda y embolia pulmonar.
 Tratamiento antitrombótico al alta.
 Reducción de lípidos con terapia de estatinas de alta intensidad.
 Reducción de la TA después de que haya pasado la fase aguda.
 Cambios en el comportamiento y en el estilo de vida (abandono del tabaquismo,
realizar ejercicio, reducción de peso para pacientes obesos y una dieta de estilo
mediterráneo).
Complicaciones
Infarto de Insuficiencia Neumonía por

Disfagia
miocardio cardiaca aspiración
Trombosis
Infección del Embolia
venosa Deshidratación
tracto urinario pulmonar
profunda
Complicaciones
Úlceras por
Desnutrición ortopédicas y
presión
contracturas
ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
 En 1958 un comité del National Institute of Health (NIH) sugirió que los AIT podían
durar algunas horas como máximo.
 En 1964, Acheson y Hutchinson establecieron el límite de 1 hora de duración de los
síntomas para distinguir AIT de un EVC. Sin embargo, en el mismo año Marshall
propuso 24 horas como máxima duración.
 En 1975, el NIH adoptó 24 horas como el tiempo límite.
Transient Ischemic Attack - Proposal for new definition 2002. N Engl J Med, Vol. 347,N. 21.1713-1716.
Definición
La definición clásica de ataque isquemico transitorio (AIT) es un déficit neurológico focal,
brusco, de 24 horas de duración como máximo, que se presume de un origen vascular, esta
confinado a un área del cerebro o del ojo perfundidas por una arteria específica.
Episodio corto de disfunción neurológica causada por isquemia cerebral focal o retiniana, con
síntomas clínicos de menos de una hora de duración y sin evidencia de infarto agudo en las
imágenes.
La probabilidad de que los síntomas resuelvan dentro de las 24 horas, es menor al 15% si los
síntomas duraron mas de 1 hora.
Cuadro clínico
Hemiparesia Hemiparestesia Disartria
Ceguera mono-
Disfasia Diplopía
ocular
Luego de un primer AIT, un 10-20% de los pacientes tiene un EVC en los siguientes 90
días, y en un 50% ocurre en las primeras 24-48 horas posteriores.
Transient Ischemic Attack - Proposal for new definition 2002. N Engl J Med, Vol. 347,N. 21.1713-1716.
ACI/ACM AV/AB ACP Lacunares
Anormalidades visuales
Ceguera monocular ++++
transitoria
Hemianopsia + +++
Ceguera ++ ++
Anormalidades motoras
Hemiparesia + + ++
Tetraparesia ++++
Debilidad de una parte
Cara + ++ +
Brazo/mano +++ +
Muslo/pierna/pie ++ + +
Debilidad cruzada * ++++

Ataxia/debilidad de ++ ++
extremidades
Ataxia de la marcha +++ +
Anormalidades sensoriales
Hemisensorial + ++ ++
Parte sensorial única
Cara + ++ + ++
Brazo/mano ++ ++ +
Muslo/pierna/pie + + + +
Sensorial cruzada* ++++

Anormalidades cognitivas
Afasia ++++ +
Amnesia + +++
Alexia +++ +++
Abulia ++ + +
Síntomas del tronco encefálico y de los nervios craneales
Mareos/vértigo + +++
Diplopia ++++
Disartria + ++ ++
Disfagia ++ ++
Tinnitus/Pérdida auditiva ++++
Diagnóstico
 Realizar un adecuado examen fí́sico general buscando cardiopatías o enfermedades
de origen vascular y un examen neurológico exhaustivo para identificar signos
persistentes.
 EKG
 Tomografia de cráneo
 Identificar causas metabólicas como la hipoglicemia, hiponatremia y trombocitosis
 Doppler carotídeo o angio-IRM (enfermedad aterosclerosa).
Arauz-Góngora A, Coral-Casas J, Leyva-Rendón A. Isquemia cerebral transitoria. Conceptos actuales. Arch Neurocien (Mex). 2005; 10(4): p. 250-254.
Age
Blood pressure
Características clínicas
ABCD2 Duración de los síntomas
Diabetes
 Es una herramienta de evaluación de pronóstico diseñada para identificar pacientes

con alto riesgo de EVC isquémico en los primeros 2 días después del AIT.
6-7: riesgo alto de EVC en dos días (8%).

4-5: riesgo moderado de EVC en dos días (4%).
0-3: riesgo bajo de EVC en dos días (1%).
Furie MD & Ay MD. Initial evaluation and management of transient ischemic attack and minor ischemic stroke. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate
Inc. https://www.uptodate.com.
 American Heart Association y la American Stroke Association (AHA/ASA) de 2009
sugieren hospitalizar a los pacientes 72 horas posteriores al inicio de los síntomas y
cumplan con cualquiera de los siguientes criterios:
ABCD2 ≥3
ABCD2 0 a 2 e incertidumbre de que el trabajo de diagnóstico se puede completar en

dos días como paciente ambulatorio.
ABCD2 0 a 2 y otra evidencia de que el evento fue causado por isquemia focal.
Furie MD & Ay MD. Initial evaluation and management of transient ischemic attack and minor ischemic stroke. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA:
UpToDate Inc. https://www.uptodate.com (Accessed on July 13, 2019.)
Manejo de factores de riesgo
Modificables No modificables
Hipertensión arterial sistémica Edad
Diabetes mellitus Género
Cardiopatía isquémica Raza
Hipercolesterolemia Herencia
Tabaquismo
Alcoholismo
Sedentarismo
Manejo de factores de riesgo
No existe tratamiento específico, debe individualizarse en base a los factores de riesgo y
alteraciones encontradas.
Reducciones de 10 mmHg en TA sistólica, como 5 mmHg en la diastólica se asocian con un 30

a 40% de reducción de riesgo de EVC.
Glucosa <126 mg/dl, y en los casos ya confirmados de DM, el tratamiento con

hipoglucemiantes orales y/o insulina deben ser iniciados de inmediato y con control estricto.
Tratamiento de la hipercolesterolemia con inhibidores de la HMGCoA (estatinas), meta LDL

<100 mg/dl.
Suspender tabaquismo
Manejo farmacológico
 Antiagregantes plaquetarios, disminuyen el riesgo de EVC recurrente en alrededor
de 22%. Aspirina (75-325 mg/día), clopidogrel, y la combinación de aspirina-
dipiridamol de liberación prolongada.
 Anticoagulantes orales: indicado en casos secundarios a FA u otras patologías
emboligénicas, mantener valores de INR en promedio de 2.5 (rango de 2 a 3).
HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
 Es la 2° causa más común de EVC
 La mortalidad y la morbilidad es alta, solo 38% de

los casos sobrevive al pasar 1 año, mientras que el
30% logra ser independiente a los 3 meses.
 Su incidencia es de 10 a 20 casos/100,000
habitantes/año, y se duplica cada 10 años después
de los 35.
 La HAS es el factor de riesgo más claramente
asociado (55-81%), y su localización más frecuente
es en los ganglios basales.
Fisiopatología
 Por mecanismo de presión mantenida, desgasta, degenera, fragmenta y origina
necrosis fibrinoide de las pequeñas arterias cerebrales.
 Microaneurismas (Charcot Bouchard). Se forman en las arteriolas, donde la zona de
estrés mecánico es máximo. Su ruptura produce el sangrado.
 Angiopatía amiloide: Degenera los vasos por depósito crónico de b amiloide.
 La sangre extravasada se organiza formando un hematoma. Consecuencia de ello se
origina una lesión secundaria en forma de edema.
Manifestaciones clínicas
Déficit neurológico máximo al inicio
Síntomas sugestivos de aumento de la presión intracraneal (cefalea, nausea y

vómito)
La HIC supratentorial puede presentarse con déficit neurológico sensitivo-motor

contralateral, convulsiones
Las infratentoriales con compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o

dismetría
Los signos meníngeos se presentan en HIC con apertura al sistema ventricular o

espacio subaracnoideo
Rordorf, MD & McDonald MD. Spontaneous intracerebral hemorrhage: Treatment and prognosis. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc.
Diagnóstico
 Tomografia axial computarizada
 La angiografía está indicada en casos de HIC de localización no habitual, y cuando
no se identifica su etiología, especialmente en jóvenes.
Tratamiento
 Suspender anticoagulantes y antiplaquetarios, revertir efecto anticoagulante.
 El uso agresivo de vitamina K IV, el complejo de protrombina de cuatro factores

concentrado (II, VII, IX y X), si está disponible, plasma fresco congelado y otros
factores pueden ser necesarios en pacientes que sufren una HIC mientras toman
warfarina.
 El sulfato de protamina IV se recomienda para en pacientes con HIC asociada a
heparina.
 No más de 20 mg/min y no más de 50 mg durante 10 minutos
Manejo de la presión sanguínea
 Mantener TAS de 140 a 160 mmHg
 Si la TAS es >220 mmHg

 Reducción agresiva con una infusión IV continua de medicamentos antihipertensivos
(nicardipina, clevidipina, labetalol, esmolol, enalaprilat, fenoldopam y fentolamina)
Manejo de la presión
intracraneal
Medidas básicas:
 Elevación de la cabecera de la cama a 30º.
 Sedación suave
 Evitar los sujetadores de tubos endotraqueales y los dispositivos de sujeción, los
vendajes constrictivos de la línea central o la torsión de la cabeza que podría
constreñir las venas cervicales.
 Uso de solución salina 0.9% inicialmente para líquidos de mantenimiento y
reemplazo.
 Los glucocorticoides no deben usarse para disminuir la PIC en la mayoría de los
pacientes con HIC.
Terapia osmótica: la elevación aguda de la PIC o el efecto de masa potencialmente
mortal pueden tratarse con solución salina hipertónica o manitol.
 El manitol intravenoso disminuye rápida y efectivamente la PIC.
 Bolo inicial de 0.5-1 g/kg, seguido de infusiones repetidas de 0.25-0.5 g/kg según
sea necesario, generalmente cada 4 a 12 horas con monitoreo de osmolalidad
sérica. El objetivo es lograr una hiperosmolalidad plasmática (300 a 310 mOsm/kg).
 La solución salina hipertónica es un agente hiperosmolar eficaz para el control de la
PIC elevada.
 Coma farmacológico
 La hiperventilación causa una disminución rápida de la PIC al inducir una
vasoconstricción cerebral. Se sugiere un objetivo de PaCO2 de >30 a 35 mmHg
 Manejo de las convulsiones: el riesgo de convulsiones es de aproximadamente 15%.
 Las guías 2015 AHA/ASA recomendaron el uso profiláctico de medicamentos
anticonvulsivos, en particular fenitoína.
Cirugía
 Hemorragia cerebelosa: la extirpación quirúrgica de la hemorragia con
descompresión cerebelosa se debe realizar lo antes posible en pacientes con
hemorragia cerebelosa de más de 3 cm de diámetro o en aquellos que se están
deteriorando neurológicamente o que tienen compresión del tronco cerebral y/o
hidrocefalia debida a obstrucción ventricular.
 Hemorragia supratentorial: algunos pacientes pueden beneficiarse con la
evacuación quirúrgica del hematoma (pacientes con un efecto de masa), pero las
indicaciones para el tratamiento quirúrgico no se han definido de manera
concluyente.
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
 Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo.
 Representa entre el 4 y 7% de EVC y tiene una alta morbimortalidad: el 45% de los

pacientes fallece en los primeros 30 días y el 50% de los supervivientes evolucionan
con secuelas irreversibles.
 El 80% de los casos son secundarios a ruptura de un aneurisma sacular.
 Su principal factor de riesgo es la HAS, así como el tabaquismo, etilismo intenso,

historia de HSA en familiares en primer grado y enfermedades hereditarias del
tejido conjuntivo.
 Otras causas incluyen la ruptura de MAV, de aneurismas micóticos, disección de
arterias intracraneales, coagulopatías y vasculitis del SNC.
Manifestaciones clínicas
 Cefalea severa de inicio súbito acompañada de náusea, vómito, fotofobia y
alteración de la conciencia.
 EF: hemorragias subhialoideas en el fondo de ojo, signos meníngeos o focales, tales
como parálisis del III o VI nervios craneales, paraparesia, pérdida del control de
esfínteres o abulia (arteria comunicante anterior) o la combinación de hemiparesia,
afasia o negligencia visuoespacial (arteria cerebral media).
Diagnóstico
 Tomografia axial computarizada
 La angiografía cerebral se sigue considerando el estándar de oro para detectar
aneurismas cerebrales.
 La punción lumbar está indicada en casos de sospecha de HSA y TAC normal.
Tratamiento
 Mantener un aporte hídrico y de sodio adecuados, evitar esfuerzos, de ser necesario
manejo de analgesia y de hipertensión arterial, tratando de mantener TA media
menor a 125 mmHg.
 Un máximo de 180/100 mmHg antes de iniciar antihipertensivos.
 La hiperglucemia y la hipertermia se asocian con un mal pronóstico y deben evitarse
 La profilaxis para trombosis venosa profunda debe iniciarse con aditamentos de
compresión y heparina subcutánea una vez que el aneurisma fue tratado.
 Existen 2 opciones para asegurar un aneurisma roto: el clipaje quirúrgico y el
manejo con terapia endovascular (TEV).
Complicaciones
 Resangrado (riesgo 35 al 40% primer mes)
 Vasoespasmo (4-10º día, incremento de la cefalea, alteraciones de conciencia,
focalización, fiebre y leucocitosis)
 Hidrocefalia
Bibliografía
 Arauz-Góngora A, Coral-Casas J, Leyva-Rendón A. Isquemia cerebral transitoria. Conceptos
actuales. Arch Neurocien (Mex). 2005; 10(4): p. 250-254.
 Transient Ischemic Attack - Proposal for new definition 2002. N Engl J Med, Vol. 347,N.
21.1713-1716.
 Furie MD & Ay MD. Initial evaluation and management of transient ischemic attack and minor
ischemic stroke. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate
Inc. https://www.uptodate.com.
 Oliveira MD & Mullen MD. Initial assessment and management of acute stroke. Post TW, ed.
UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com.
 Rordorf, MD & McDonald MD. Spontaneous intracerebral hemorrhage: Treatment and
prognosis. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com.
 Arauz A, Ruiz-Franco A. Enfermedad vascular cerebral. Revista de la Facultad de Medicina de
la UNAM. 2012; 55(3).

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Evento

El 76% de eventos son de primera vez

Ocupa el 2 o 3° puesto de mortalidad en la mayor parte de los países

ocurren en países con ingresos medios y bajos.

 Se calcula que para el año 2030, su incidencia se incrementará hasta 44%.

80-85% ISQUÉMICOS 15-20% HEMORRÁGICOS

Diabetes Consumo de Estrés

 Una puntuación basal en la NIHSS mayor a 17 se relaciona con pobre desenlace y

 Elevar la cabecera de la cama a 30º en la fase aguda.

 La movilización de pacientes estables después de 24 horas puede disminuir la

 Antes de comenzar la terapia trombolítica, se recomienda tratamiento para que la

 A dosis de 0.9 mg/kg

al inicio del EVC.

 Profilaxis para trombosis venosa profunda y embolia pulmonar.

 Tratamiento antitrombótico al alta.

 Reducción de la TA después de que haya pasado la fase aguda.

 Cambios en el comportamiento y en el estilo de vida (abandono del tabaquismo,

Infarto de Insuficiencia Neumonía por

Hemiparesia Hemiparestesia Disartria

Debilidad cruzada * ++++

Sensorial cruzada* ++++

 Es una herramienta de evaluación de pronóstico diseñada para identificar pacientes

6-7: riesgo alto de EVC en dos días (8%).

ABCD2 0 a 2 e incertidumbre de que el trabajo de diagnóstico se puede completar en

Reducciones de 10 mmHg en TA sistólica, como 5 mmHg en la diastólica se asocian con un 30

Glucosa <126 mg/dl, y en los casos ya confirmados de DM, el tratamiento con

Tratamiento de la hipercolesterolemia con inhibidores de la HMGCoA (estatinas), meta LDL

 La mortalidad y la morbilidad es alta, solo 38% de

necrosis fibrinoide de las pequeñas arterias cerebrales.

 Microaneurismas (Charcot Bouchard). Se forman en las arteriolas, donde la zona de

estrés mecánico es máximo. Su ruptura produce el sangrado.

 Angiopatía amiloide: Degenera los vasos por depósito crónico de b amiloide.

 La sangre extravasada se organiza formando un hematoma. Consecuencia de ello se

origina una lesión secundaria en forma de edema.

Déficit neurológico máximo al inicio

Síntomas sugestivos de aumento de la presión intracraneal (cefalea, nausea y

La HIC supratentorial puede presentarse con déficit neurológico sensitivo-motor

Las infratentoriales con compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o

Los signos meníngeos se presentan en HIC con apertura al sistema ventricular o

 El uso agresivo de vitamina K IV, el complejo de protrombina de cuatro factores

 Si la TAS es >220 mmHg

 Representa entre el 4 y 7% de EVC y tiene una alta morbimortalidad: el 45% de los

 Su principal factor de riesgo es la HAS, así como el tabaquismo, etilismo intenso,

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