Fracaso Renal Agudo

Daño Renal Crónico

Funciones del
riñón
• Excreción de productos metabólicos de desecho Regulación
• del equilibrio hidroelectrolítico Regulación de la tensión
• arterial
• Regulación del equilibrio ácido-base
• Eritropoyesis
• Formación de 1,25-Dihidroxivitamina D3
• Gluconeogénesis
Fracaso Renal
Agudo
 Fracaso Renal
• Agudo
El fracaso renal agudo (FRA) o insuficiencia renal aguda (IRA) se
define como un deterioro brusco de la función renal, que tiene
lugar en horas o días.

• Su expresión analítica es el descenso del filtrado glomerular

(FG), que conlleva elevación de los productos nitrogenados en
sangre.

• KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) en la que se

define fracaso renal agudo como “elevación de creatinina
plasmática mayor de 0,3 mg/dl en 48 horas, aumento de
creatinina plasmática más de 1,5 veces sobre la creatinina basal
durante 7 días o diuresis menor de 0,5 ml/kg/h durante 6
horas”. Existen otras clasificaciones, como RIFLE o AKIN.
KDIGO

<100ml/24h
 Clasificacion
• Volumen de diuresis.
• FRA oligúrico = diuresis < 400 (500) ml/día.
ej., el FRA prerrenal es oligúrico
- 40% de los FRA parenquimatosos son “no oligúricos”

• Anuria= diuresis <100ml/día) ej: uropatía obstructiva

infra o supravesical, FRA parenquimatoso severo
(glomerulonefritis [GN] rápidamente progresiva,
necrosis cortical) o alteraciones vasculares severas
 Factores de riesgo

• Sepsis
• Shock circulatorio
• Quemadura
• Cirugías de gran porte
• Radiocontrastes iodados
• Edad avanzada, sexo y raza negra
• Diabetes mellitus
Prerrenal

Renal

Posrenal
Etiología
• El FRA prerrenal es reversible por definición, ya que las
células tubulares están vivas.
• hipoperfusión severa >48-72hs =necrosis tubular aguda
(NTA) de etiología isquémica.
• Por este motivo el FRA prerrenal debe tratarse de forma
adecuada y precoz
• Se puede ver hipoperfusión renal en todas las situaciones con
disminución severa del volumen circulante efectivo causado
por:

• Pérdidas reales (deshidratación, hemorragia, quemaduras,

diarrea, diuréticos…).
• Redistribución con disminución del volumen circulante efectivo
(hepatopatías, síndrome nefrótico [SN], malnutrición,
peritonitis...).
• Disminución del gasto cardíaco (ICC, IAM, arritmias…).
• Vasodilatación sistémica severa (shock séptico, anafilaxia...)
• Fisiopatología
Ante una disminución de la perfusión glomerular se activa el SRAA
con los siguientes efectos:

• Aumento de angiotensina II. Vasoconstriñe la arteriola eferente e

induce un aumento de la reabsorción proximal de solutos, incluyendo
Na+ , K+ , Cl-, bicarbonato, agua y urea. Esto explica el mayor
aumento de urea plasmática respecto al aumento de creatinina, con
un cociente urea/Cr > 40 (en otros tipos de FRA hay una elevación
proporcional de urea y de creatinina plasmáticas).

• Aumento de aldosterona. Estimula la reabsorción distal de Na+ ,

contribuyendo a un Na+ en orina bajo. Son datos típicos de la orina
del FRA prerrenal un Na+ en orina menor de 20 mEq/l y una excreción
fraccional de Na+ en orina menor del 1%.
Aumento de ADH.
• Retiene agua libre a nivel del túbulo colector.
• Esto tiene como consecuencia un volumen de diuresis
bajo (oliguria) y una orina concentrada muy rica en
urea: osmolaridad urinaria mayor que la plasmática y
concentración de urea en orina muy superior a la
concentración de urea en el plasma.
• Además, el bajo volumen de diuresis favorece la
precipitación de la proteína Tamm-Horsfal, dando lugar
a cilindros hialinos.
Clínica
El FRA prerrenal debe sospecharse en cualquier paciente que
presente elevación de los productos nitrogenados en sangre y clínica
de hipovolemia

• Flujo urinario reducido <500ml/d

• Concentración urinaria de Na muy baja
<20mEq/l
• FENA muy baja <1%
• Osmolaridad urinaria elevada >500mOsm/kg
NTA= lesión/muerte de las células tubulares puede acompañarse
de afectación de otras estructuras renales.

La NTA es la vía final común de diversas agresiones renales.

Pos operatorio de cirugía vascular

Cirugía cardiaca
Grandes quemaduras
Pancreatitis
Sepsis
Enfermedad hepática crónica
Lesión directa del túbulo:
- Isquémica. Por hipoperfusión renal
mantenida
- Tóxica. Puede deberse a tóxicos endógenos o
exógenos:
› Endógenos: hemoglobina (p. ej., hemólisis
severa), bilirrubina (p.ej.,colestasis),
mioglobina (p. ej., rabdomiólisis con elevación
de CPK), paraproteína (p. ej.,mieloma
múltiple)
› Exógenos: habitualmente son secundarios a
fármacos, como contrastes yodados,
antibióticos,(aminoglucósidos, glucopéptidos,
cefalosporinas, polimixinas...), AINE
anestésicos fluorados, antineoplásicos, etc.
Se puede llegar a ver obstrucción intratubular:
por ácido úrico, proteínas de Bence Jones o
fármacos (indinavir, sulfonamidas...)
Lesión indirecta del túbulo. Secundaria a
lesiones en el contexto de otras estructuras
parenquimatosas:
- Glomerular: GN primarias y secundarias.
- Vascular: vasculitis, ateroembolia,
trombosis o infarto de grandes vasos, CID o
necrosis cortical.
- Tubulointersticial: nefropatía
tubulointersticial aguda (isquemia,
anfotericina, AINE, contrastes,
rabdomiólisis)(penicilinas, sulfonamidas, Sx
Sjögren .
Fisiopatología
• La necrosis celular tóxica o isquémica
produce el desprendimiento de las
células tubulares que caen hacia el
interior de la luz.
• Los detritus obstruyen la luz, formando
los cilindros granulosos típicos de esta
entidad y aumentando la presión
intraluminal de modo retrógrado hasta
la cápsula de Bowman.
• Desde el punto de vista histológico, la
NTA isquémica se caracteriza por áreas
tubulares necróticas que alternan con
áreas sanas, túbulos dilatados con
células tubulares muertas
desprendidas a la luz tubular y edema
intersticial
• En fase de recuperación se verán áreas
de regeneración de células tubulares.
• Ante la sospecha de FRA parenquimatoso es fundamental realizar
una ecografía renal.
• Los hallazgos de la imagen permitirán hacer un diagnóstico
diferencial con ERC y FRA obstructivo.

• En el FRA parenquimatoso los riñones tienen un tamaño

conservado, buena diferenciación corticomedular y suelen
mostrar aumento de la ecogenicidad.

• En la ERC los riñones estarán disminuidos de tamaño, tendrán

mala diferenciación corticomedular y escaso grosor cortica
En FRA prerrenal, la orina está concentrada en todo
(Osmo>500 mOsm/kg) menos en sodio (Nao < 20 mEq/l).

En la FRA renal la concentración urinaria de Na es muy alta

>40 e la Osm urinaria es parecida al plasma. FE de sodio >1%
FE SODIO= (Na)urinario / (Na) sérico x 100
(Cr)urinario / (Cr) sérico

IIR= (Na)urinario
(Cr)urinario / (Cr) sérico
Clásicamente, dentro de la NTA se distinguen tres fases o estadios:
1. Fase inicial o de instauración. Comprende el periodo entre el
inicio de la lesión renal (tóxica o isquémica) y la lesión tubular
establecida con muerte de células tubulares. Si la lesión es severa,
cursa con oligoanuria.
2. Fase de mantenimiento. Comprende hasta la restauración de la
diuresis. Es la fase más grave, debido al deterioro del FG. Pueden
aparecer complicaciones como clínica urémica, acidosis,
hiperpotasemia o sobrecarga de volumen de difícil control que
impliquen riesgo vital para el paciente y condicionen necesidad de
diálisis. La diuresis en esta fase puede ser variable.
3. Fase de resolución (en 2-3 semanas). Periodo de poliuria
“ineficaz” hasta que se recupera la función renal y la capacidad de
concentración de la diuresis.
En este momento, la orina todavía no es capaz de eliminar
suficientes productos nitrogenados ni sustancias tóxicas y el túbulo
todavía no maneja bien el agua, el sodio y el resto de los iones.
La recuperación de la TFG y del flujo urinario
solamente se restaura después de un
periodo que puede ser días o semanas
cuando el tejido renal se recupera
espontáneamente
• Se produce cuando hay una obstrucción de la vía
urinaria, lo que provoca un aumento en la presión de
orina de modo ascendente.
• Es causa del 10-15% de los casos de FRA en la
comunidad.
• La uropatía obstructiva (UPO) puede ser infravesical
(hiperplasia benigna de próstata [HBP],
adenocarcinoma prostático), o supravesical por
compresión extrínseca (neoplasias digestivas y
ginecológicas, fibrosis retroperitoneal…), o
intrínseca/endoluminal (litiasis, coágulos, tumores
urológicos…).
• Puede haber anuria, si la obstrucción es completa
• Es frecuente que haya una fase de poliuria cuando se
produce la desobstrucción.
• La orina de estos pacientes puede presentar
concentraciones de sodio y potasio cercanas a las
concentraciones plasmáticas, debido a que el urotelio
actúa como membrana semipermeable para la orina
retenida, permitiendo que dichas concentraciones se
equilibren con las plasmáticas.

Se estima que después de 12 semanas de obstrucción se

puede establecer un cuadro irreversible
• El diagnóstico de la UPO se realiza mediante exploración
física (descartar globo vesical y tacto rectal cuando se
sospecha HBP o adenocarcinoma de próstata).

• Si el diagnóstico de sospecha es una UPO supravesical, será

preciso realizar una ecografía renal, donde se verá dilatación
de la vía urinaria
 Manifestaciones

• Asintomatica
• Oligoanuria
Urea 10 a 50 mg/dL
Creatinina 0.5 a 1 mg/dL/día

UREMIA = nauseas, vómitos, sangrado GI, alteraciones neurológicas

y del nivel de conciencia
Manifestaciones

• Insuficiencia Cardiaca
Congestiva
• Arritmias

• Edema Agudo de
Pulmón

• Edema Periférico
 Análisis microscópico de orina
Leucocitos Inflamación, infección renal o en el tracto urinario. Eosinófilos: nefritis
intersticial aguda, GNRP, prostatitis agudas, embolización de colesterol

Hematíes Hematíes dismórficos indican hematuria de origen glomerular

Cilindros Mucoproteina denominada proteína de Tamm-Horsfall, producida por

células epiteliales tubulares. Hialinos son formados solo por estas
proteínas, en deshidratación, ejercicio físico intenso o proteinuria
glomerular. Hemáticos indican origen glomerular GNs y vasculitis.
Leucocitarios inflamaciones parenquimatosas. Granulosos formados por
células tubulares, restos celulares asociado al detrito, en NTA.

Cristales Acido úrico en lisis tumoral.

 El DX de IRA es hecho en base a la historia clínica compatible
asociada a caída del debito urinario y aumento de creatinina y
urea. La causa debe ser investigada
Daño Renal Crónico
Daño Renal Crónico
Presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones
• estructurales o funcionales del riñón, que se manifiestan por: a)
indicadores de lesion renal, y b) una TFG menor de 60 mL/min por
1,73 m2 de superficie corporal, independientemente de que se
acompañe o no de otros indicadores de daño renal1.
La disminución del filtrado glomerular se debe a la perdida progresiva
• del número de nefronas funcionantes

•
Bricker expone la teoría de la “nefrona intacta”: las nefronas
funcionantes compensan la perdida de las demás hipertrofiándose
• para mantener la homeostasis
Es una condición típicamente evolutiva
1. Medicina Interna, 17 ed. Farreras-Rozman
Alteraciones estructurales o funcionales, aunque FG > 60 ml/min.
La presencia de cualquiera de las siguientes alteraciones durante más de 3
meses, independientemente del FG, también se considera ERC:

- Albuminuria > 30 mg/día.

- Otras alteraciones del sedimento urinario (p. ej., hematuria).
- Alteraciones electrolíticas debidas a defectos tubulares (p.ej., síndrome de
Fanconi, acidosis tubular, pérdida renal de sodio, potasio o magnesio...).
- Afecciones renales detectadas con imagen (p. ej., riñones poliquísticos,
hidronefrosis...).
- Trasplante renal.
Ecuaciones utilizadas para
estimar la TFG
Clasificación de la ERC según el filtrado
glomerular y la albuminuria

AZOTEMIA-
ANEMIA –
ENFERMEDADES
OSEAS

UREMIA
DRC ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA

• Glomerulopatías 40-50% (inicio: 8-9 años)

• Uropatías obstructivas: 6-10%
• Nefropatías hereditarias: 5-10%
• Nefropatías vasculares: menos de 1-4%
• Nefropatías tubulointersticiales
• No Clasificadas
• Otros: Tóxico ambientales
 MANIFESTACIONES
GASTRO ENDOCRINAS METABÓLICAS
INTESTINALES

HEMATOLÓGICAS NEUROLÓGICAS
FUNCIÓN
RENAL
REPRODUCCIÓN
DERMATOLÓGICAS SEXUALIDAD

CARDIO MÚCULO
VASCULARE ESQUELETICAS
S
FG Alteración

30-50 Metabolismo óseo-mineral:

ml/min • hiperparatiroidismo secundario (aumento progresivo de PTH)
• Frecuente déficit de 25 hidroxivitamina D y descenso lento de
1,25 dihidroxivitamina D

15-29 Metabolismo óseo-mineral:

ml/min • Insuficiencia de 1,25- dihidroxivitamina D
• Aumento de PTH > 300 pg/ml
• Hipocalcemia
• Hiperfosforemia
Anemia normocítica-normocrómica (a veces microcítica-
hipocrómica)
Acidosis metabólica con anión gap elevado (acúmulo de aniones,
lesión tubular, descenso de atrapaprotones tubulares)

< 14 Signos y síntomas urémicos

ml/min Acúmulo K+
Retención H2 O y Na+
MANIFESTACIONES
• Baja talla y trastornos del crecimiento y desarrollo
• Osteodistrofia renal
• Anemia
• Acidosis metabólica
• Desequilibrio hidroelectrolítico
• Alteraciones metabólicas
• Alteraciones hormonales: hipotiroidismo, Addison/Cushing
• Disfunción cardiovascular: HTA, cardiopatía isquémica acelerada
• Alteraciones neurológicas
• Hemostasia-coagulación
• Disfunción inmunológica
 MANIFESTACIONES

1.- Alteraciones hidroelectrolíticas:

• Regulación del agua
• Regulación de electrolitos
La causa más frecuente de muerte en ERC es la cardiovascular.

Existe una tendencia crónica a la retención de sodio y agua que, junto

con las calcificaciones cardiovasculares y la arterioesclerosis llevan a
hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca
MANIFESTACIONES
2.- Alteraciones metabólicas:
• Acidosis metabólica
Respiración de Kussmaul
• En estadios avanzados de ERC se producirá
disminución de la reabsorción de bicarbonato en
el túbulo proximal, disminución de la excreción de
K y H en el túbulo distal y disminución del filtrado
+

de aniones que aumentan el gap

 MANIFESTACIONES
3.- Alteraciones endocrinas:
• Disminuye secreción ERITROPOYETINA
• La PTH puede bloquea los receptores de EPO
• Déficit absoluto de hierro
• Déficit de ácido fólico, vitamina B12,

anemia normocítica normocrómica

MANIFESTACIONES

• Alteraciones endocrinas:
• Aumenta secreción de renina

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Alteraciones del metabolismo
mineral
- ↓ Vit D (estado inflamatorio y falta de hidroxilación
renal)
- Menor absorción de Ca++= ↓ Ca++
- ↑Fosfato = ↓ fosfaturia por ↓FG

hiperparatiroidismo secundario
• dolor y fracturas
óseas
• diferentes tipos de
lesiones óseas:
osteítis fibrosa,
osteomalacia,
osteoporosis
• Calcificaciones
cardiovasculares o
de otros tejidos
blandos.
La uremia favorece la aparición de calcificaciones vasculares, habitualmente
aparecen es estadio 5 de ERC y aumentan la mortalidad cardiovascular de estos
pacientes.
• Crecimiento. La uremia impide la correcta utilización de las hormonas,
ya que asocia un déficit de las proteínas transportadoras habituales.

En niños condiciona un enlentecimiento del crecimiento y disminución de la talla.

• Hormonas sexuales. Alteraciones que conducen a la esterilidad por amenorrea y

disfunción eréctil.

• Alteraciones tiroideas. Disminuye la conversión periférica de T4 a T3.

• Empeoramiento del control de la glucemia en pacientes diabéticos

por aumento de la resistencia periférica a la insulina y paralelamente
descenso de su eliminación renal con mayor riesgo de hipoglucemias
MANIFESTACIONES
4.- Alteraciones de la función excretora de los
productos del metabolismo nitrogenado

UREA CREATININ
A
OTRAS
ACIDO ÚRICO
SUSTANCIA
Alteraciones digestivas

• Son característicos el mal sabor de boca, el fetor urémico

(mal olor secundario de la degradación de la urea en saliva),
• Anorexia, las náuseas, los vómitos y el estreñimiento por
enlentecimiento del tránsito intestinal.
• La uremia disminuye la capacidad de absorción de nutrientes
y se ha observado que existe mayor tendencia a úlcera
péptica y al sangrado digestivo.
Alteraciones cutáneas
• La coloración característica es cetrina (por anemia y
retención de urocromos)

• Prurito (secundario a hiperfosfatemia, aumento de PTH y

calcificaciones subcutáneas)

• Cifras de urea muy altas= escarcha urémica (polvo fino

resultante tras la evaporación de un sudor con alta urea).
FRA VS ERC

Sugiere cronicidad:
1. Lab previo alterado
2. Perdida de la diferenciación
corticomedular
3. Reducción simétrica del tamaño
<8,5cm
4. Anemia y enf. Ósea
5. Polineuropatia
MUCHAS GRACIAS!