Curso Enarm Infectologia

MÓDULO INFECTOLOGIA
DR. ROBERTO DE JESUS GARCIA

AVILES
PROGRAMA
• - FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
• - FIEBRE TIFOIDEA Y BRUCELOSIS
• - INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS
• - INFECCIONES DE SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• - ENFERMEDAD POR VIH
• - ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
• - ENDOCARDITIS
• - CÓLERA
• - ÉBOLA
• - TUBERCULOSIS EN EL ADULTO
• - PALUDISMO, DENGUE, FIEBRE CHIKUNGUNYA
• - INFLUENZA
• - ENFERMEDAD DE LYME
• - INFECCIONES POR VIRUS DE HERPES SIMPLE
• - RABIA
• - BACTERIEMIA Y SEPSIS
• - INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS
• MICOSIS SUPERFICIALES
• DERMATOFITOS
• - EPIDERMOPHYTON SP
• - MICROSPORUM SP
• - TRICHOPHYTON SP
• - EXOPHIALA WERNECKII (TIÑA NEGRA)
• - MALASSEZIA FURFUR
• - PITIRIASIS VERSICOLOR
• - PIEDRA IAHORTAE (PIEDRA NEGRA)
• - TRICHOSPORUM CUTANEUM (PIEDRA BLANCA)
• MICOSIS SUBCUTANEAS
• - ESPOROTRICOSIS
• - CROMOMICOSIS
• - MICETOMA
• MICOSIS SISTEMICAS
• - BLASTOMICOSIS
• - COCCIDIOIDOMICOSIS
• - HISTOPLASMOSIS
• MICOSIS POR OPORTUNISTAS
• - MUCORMICOSIS
• - CRIPTOCOCOSIS
• - CANDIDOSIS
• - ASPERGILOSIS
• - PNEUMOCISTOSIS
• PARASITOLOGIA
• PROTOZOARIOS INTESTINALES
• - AMIBIASIS
• - GIARDIASIS
• - BLASTOCISTOSIS
• - COCCIDIOIDIOSIS
• - MICROSPORIDIASIS
• - CRIPTOSPORIDIASIS
• - BALANTIDIASIS
• PROTOZOARIOS EXTRAINTESTINALES
• - TRICOMONIASIS
• - TOXOPLASMOSIS
• - LEISHMANIASIS
• - ENFERMEDAD DE CHAGAS
• HELMINTOS (TREMATODOS Y CESTODOS)
• - TENIASIS Y CISTICERCOSIS
• - HYMENOLEPIASIS
• - ESQUISTOSOMIASIS
• - QUISTE HIDATÍDICO
• - FASCIOLOSIS
• - PARAGONIMIASIS
• NEMATODOS INTESTINALES Y EXTRAINTESTINALES
• - TRICHURIASIS
• - ENTEROBIASIS
• - ASCARIASIS
• - UNCINARIASIS (ANCYLOSTOMA, NECATOR Y STRONGYLOIDES)
• - TOXOCARIASIS(LARVA MIGRANSVICERAL)
• - ANCYLOSTOMIASIS(LARVA MIGRANSCUTÁNEA)
• - TRICHINELOSIS
• - ONCHOCERCOSIS
• - FILARIASIS.
FIEBRE GENERALIDADES
CONTEXTO
• La fiebre es uno de los síndromes más frecuentes en la clínica
médica, donde el aumento de laTº corporal debido a una
alteración del termostato hipotalámico, es la parte central de
un síndrome que forma parte de una compleja respuesta del
organismo, frente a diversas noxas como:
Infecciones, cánceres,
fármacos, enfermedades
autoinmunes, I.A.M. (infarto Agudo
de Miocardio) etc.
Temperatura central y periférica.
LA Tº CORPORAL tiene dos componentes: central y

periférico.
A) TºCentral: Es la del núcleo central del cuerpo, traduce el
grado de perfusión sanguínea de las vísceras, (por lo tanto,
no influenciable por la Tº ambiente, salvo Tº extremas).
B) La Tº periférica: Es una transmisión disminuida de la Tº
central, ya que refleja la perfusión sanguínea de la
superficie corporal y además, influenciable por la Tº del
medio ambiente y por el grado de perfusión de la piel.
Control hipotalámico de la Tº.
• .
En condiciones normales, el hipotálamo
regula la Tº corporal CENTRAL, dentro de
sus límites fisiológicos (37-38ºC), mediante
el equilibrio constante: RPOLACION DE LA TEMPERATURA
A)Entre la pérdida permanente de
calor en la periferia (Irradiación,
convección y conducción) y
B) Con la producción endógena de calor REGULACIÓN DE LA Tº CORPORAL
por el hígado y músculos.
El concepto de termorregulación, hace
referencia al mantenimiento de la
temperatura corporal dentro un margen
específico, (fijado por el termostato)bajo
condiciones que involucran sobrecargas
térmicas internas (metabólicas) o externas
(ambientales).
REGISTRO DE LA Tº CORPORAL.
• La medida directa de la Tº corporal Central requiere métodos

invasivos (Catéter en la arteria pulmonar o en el esófago)
Por eso, se utilizan registros indirectos menos exactos, pero no

invasivos, mas prácticos y simples, como son :
• La Tº bucal, axilar, rectal y acústico.
REGISTROS NO INVASIVOS DE LA Tº
• A) Temperatura bucal es un buen indicador de la
temperatura corporal central y suele oscilar entre 36
y 37,8ºC.
• B) Temperatura timpánica normal es de 37.5ºC. (en
adultos.)
• C) La temperatura rectal es aproximadamente 0,3-0,6
ºC superior a la bucal. (36.9 – 38.4)
• D) La Tº axilar es la menos representativa de la Tº
central. Tiende a ser 1 ºC inferior a la Tº central.(36-
37)
Relación de términos
• HIPERTERMIA: Aumento de la temperatura

corporal por encima de los valores normales por
una disipación insuficiente de la perdida de calor.
• HIPERPIREXIA: Aumento de la temperatura
corporal igual o superior a 41ºC- 41.5ºC.
• FIEBRE: temperatura axilar por encima de los
38.5 grados.
SÍNDROME FEBRIL.
• La fiebre es un síndrome en el que a la hipertermia se pueden
agregar algunos de los siguientes signos y síntomas:
• Taquicardia: La F.C. aumenta 10 - 15 pulsaciones por minuto, por
cada grado centígrado de elevación de la temperatura arriba de 37ºC.
• Excepto: En las miocarditis o estado de shock, en los que aumenta
mas de lo previsto.
• En la fiebre tifoidea, brucelosis, leptospirosis y la legionelosis, en la
que hay una bradicardia relativa.
También puede haber una bradicardia relativa o absoluta en las

enfermedades febriles que cursan con H.T.E. (Hipertensión
endocraneal)
SÍNDROME FEBRIL
• TAQUIPNEA.
• CEFALEA.
• RUBOR FACIAL.
• MALESTAR GENERAL.ESCALOFRÍOS.
• DELIRIO,SUDORACIÓN.
• MIALGIAS Y ARTRALGIAS.
• AUMENTO DEL METABOLISMO BASAL (10% POR GRADO ARRIBA DE
37ºC)
• AUMENTO DE HORMONAS TIROIDEAS.
• SED, OLIGURIA.
• FACIES FEBRIL.
• PUEDE HABER UN SOPLO SISTÓLICO.
Tipos o patrones de fiebre.
• Fiebre intermitente.
• Fiebre continua.
• Fiebre remitente.
• Fiebre recurrente.
• Ondulante.
Fiebre intermitente.
Fiebre intermitente:
Caracterizada por presentar
elevaciones alternadas con
descenso llegando a lo
normal. Las patologías que
pueden presentar:
• Septicemia
• Abscesos piógenos
• Sepsis urinaria y biliar
• TBC diseminada
Fiebre continua.
Fiebre continua: (meseta) Es aquella
superior a 39ºC con oscilaciones de
1ºC persistentes de la temperatura.
Se presenta en:
•Fiebre tifoidea
•Brucelosis
•Neumonía neumococica
•TBC crónica
Fiebre remitente.
Fiebre remitente: Es muy
similar a la fiebre
intermitente con
fluctuaciones de 1.5 ºc
no llegan a la Tº normal.
Se puede presentar en:
• Fiebre reumática aguda
• Bronconeumonías
• Paludismo
Fiebre recurrente.
Fiebre recurrente:
Caracterizada por
periodos de fiebre
alternantes con
periodos afebriles.
Puede presentarse en:
• Meningococcemias
• Malaria
• Paludismo
HECHOS SUGERENTES DE FIEBRE
DE ORIGEN INFECCIOSO
Del síndrome febril:

• Comienzo brusco, mucho malestar general,
polialgias, cefalea y fotofobia
• Temperatura corporal alta (38.5 – 39 °C)
Del hemograma:
• Leucocitosis con recuentos de Glóbulos Blancos >
12000 por mm3
• O Leucopenia con recuentos < 4000 por mm3 o más
del 10% de formas inmaduras de glóbulos blancos.
21
SÍNDROMES FEBRILES
INFECCIOSOS
Amigdalitis aguda, Sinusitis aguda, Bronquitis aguda,
Bacteriano Neumonía, Diarrea aguda, Disentería, Pielonefritis aguda,
Erisipela, Celulitis, Colangitis, Abscesos (abdominales,
pulmonares, cerebrales), Meningitis, Endocarditis
Infecciosa, Artritis Séptica, Endometritis, Absceso tubo-
ovárico
Viral Gripe, S. Mononucleósico, Hepatitis aguda,

Gíngivoestamatitis, meningoencefalitis, varicela, Parotiditis,
Rubéola, Sarampión, SIDA.
Colitis /absceso hepático amebiano, Diarrea
Parasitario aguda/subaguda, Neumonía por Pneumocystis carinii,
Distomatosis, Triquinosis, Toxoplasmosis, Malaria
Candidiasis (localizada, generalizada), Criptococosis,
Micótico Aspergilosis, Mucormicosis
Tuberculosis, Leptospirosis
Otros
NO INFECCIOSOS
FIEBRE DE ORIGEN NO INFECCIOSO
NEOPLASIAS
Tumores sólidos Carcinomas y Adenocarcinomas
Pulmonar, Hepático, Renal, Pancreático.
Gástricos, Colónicos, Ováricos
Linfomas: De Hodgkin y No Hodgkin
Sanguíneos Leucemias: Linfáticas/Mieloides; Agudas/Crónicas

Mieloma Múltiple
ENFERMEDADES INMUNO-INFLAMATORIAS
Enfermedades del tejido Artritis Reumatoide (AR)
Lupus Eritematoso Sistémico
conectivo Polidermatomiosits
(mesenquimopatías) Esclerosis Sistémica Progresiva
Enfermedad de Still
Vasculitis Angeítis necrotizante (Poliangeítis, Enfermedad de Wegener,

Síndrome de Churg-Strauss)
Arteritis de la Temporal
Otros Enfermedades Inflamatorias Intestinales

(Enfermedad de Crohn, Colitis Ulcerosa Idiopática)
Sarcoidosis
Fiebre de origen desconocido
FOD
Historia
• 1961 - Petersdorf y Beeson:

Termino de fiebre de origen
desconocido .
– 3 semanas: Eliminar tiempo de
enfermedades virales limitadas.
– Tiempo apropiado para completar
estudios iniciales.
Ophyr Mourad, MD. A Comprehensive Evidence-Based Approach

to Fever of Unknown Origin 2008. Arch Intern Med.;163:545-551
Historia
Etiología
Epidemiologia
• La prevalencia en pacientes
hospitalizados es de 2.9 %

FOD CLASICA
• Cambio en definicion: Evaluacion en

paciente via externa:
– Síntomas subagudos o crónicos:

– Pueden ser investigados de forma segura
via ambulatoria.
– Mediana de duración de la fiebre antes del
diagnóstico fue de 40 días. (8 – 217 dias)
FOD Clasica: Etiologia
• 200 causas conocidas.
• Sin diagnostico 19 %
• Infecciones 25 – 50%
• Enfermedades inflamatorias 21 %
• Malignidad 17 % : Mayor en ancianos.
• Trombosis venosa profunda 3 %
• Arteritis de la temporal en ancianos 16 - 17 %
INFECCIONES
• Abscesos
• Endocarditis
• Tuberculosis
• Infecciones complicadas del tracto urinario
• Region: leishmaniasis visceral, fiebre mediterranea en
Judios Ashkenazi, enfermedad de Kikuchi, TRAMPAS(fiebre
asociada al receptor de FNT).

ENFERMEDADES DE TEJIDO CONECTIVO
• Enfermedad de Still
• Artritis reumatoide
• LES
• Arteritis de la temporal
• Polimialgia reumática
Variacion con edad, region y economia.
Principles and Practice of Infectous Diseases. 2010. Mandell y cols. Fever of

Unknown Origin. Septh edition.
Variacion FOD region
FOD Clasica en ancianos
Enfermedades de tejido conectivo: Principal causa.
◦ Arteritis de la temporal
◦ Polimialgia reumatica
 Evolucion subaguda
 Diagnostico retardado
Infecciones
◦ Abscesos intra-abdominales,
◦ IVU complicada
◦ TB
◦ Endocarditis
Peor pronostico que en pacientes jovenes. (Neoplasias)
Viajeros recientes
Infecciones
• Malaria
• Vias respiratorias
• Tracto urinario
• Causas raras: Absceso hepatico amebiano,
dengue
• Causas mas probables de FOD en viajeros:
malaria, fiebre tifoidea y la infección aguda por
• .
FOD ASOCIADA A CUIDADOS DE LA
SALUD
FOD – Cuidados de la Salud
• Condicion en la que se presenta fiebre durante el

tratamiento de alguna otra enfermedad.
• Factores de riesgo: procedimientos quirúrgicos, infecciones

urinarias y respiratorias, dispositivos intravasculares,
medicamentos, y la inmovilización.
• Principales causas: fiebre medicamentosa, tromboflebitis

séptica, embolia pulmonar recurrente, y colitis por
Clostridium difficile.
POSTOPERATORIOS
• Serie de 537 pacientes: 211 (39%) desarrollaron fiebre
postoperatoria.
• 77 hemocultivos: 35 negativos.
• 106 urocultivos: 11 positivos (10 %)
• 54 Rx de tórax: 5 anormales
• Se comprobo un proceso patológico en sólo el 8% de pacientes febriles.

PACIENTES DE UCI.
• Causa mas comun: Infecciones

• Fiebre prolongada: Peor pronostico
• Complicaciones de ventilacion mecanica: Sinusitis, Neumonia…

FOD EN PACIENTES CON
INMUNOCOMPROMISO
FOD - Inmunocomprometido
• Mayor incidencia de FOD que cualquier otro grupo de

pacientes.
• 8.2 dias con FOD por cada 1000 en pacientes con
neoplasias hematologicas.
• Dx dificil:
– Signos de inflamacion disminuidos o ausentes.
– Manifestaciones clinicas y radiologicas ausentes.
• Pacientes con inmunidad celular alterada (post

transplantados): Infecciones bacterianas.
• Otras: Neoplasias, drogas, insuficiencia adrenal.

FOD EN PACIENTE NEUTROPENICO
FOD - Inmunocomprometido
• Resultado de la terapia citotóxica o tumores malignos que
afectan a la médula ósea.
• Sepsis y bacteremia:
Antibioticoterapia
de amplio espectro
empirica.
• Respuesta 35 % de
neutropenia febril.
• Siguiente paso??
Antifungicos.
FOD Relacionada con VIH
• La fase primaria del VIH: Sx similar a la mononucleosis.
• Fases avanzadas: Fiebre = Enfermedad superpuesta.
• Infecciones oportunistas
• Frecuencia:
• 3 % en pacientes no tratados
• 0,6% en pacientes con antiretrovirales.
• Causa mas comun: Infecciones micobacterianas
• La etiologia se encuentra en 80 % de los casos.
Evaluación clínica
• NO existe un GOLD stardar diagnostico.
• Evaluacion diagnostica debe basarse en causas de relativa o

mayor frecuencia / importancia en la salud del paciente.
• Historia clinica / Exploracion fisica

– Comprobar fiebre.
– Patron febril
– Antecedentes: Viajes recientes, contacto con animales o
personas infectadas. Particular attention should be given to
recent travel, linfomas, fiebre reumatica, drogas.

VERIFICAR FIEBRE Y PATRON FEBRIL
• Sospecha diagnostica
Patrones febriles
Malaria Fiebre tifoidea

Patrones febriles
Enf de Hodgkin (Pel – Ebstein):

Diseminacion pulso - temperatura
Borreliosis (Recurrente)
Exploración física
• 60 % de los casos : dato anormal a la EF.
En 50 % detectable por exploraciones repetidas.
• Busqueda intencional de linfadenopatia.
Principlea and Practice of Infectous Diseases. 2010. Mandell y cols. Fever of

Exploración física
Laboratorios
• Seleccion en base a HC y EF: Pauta para planificacion.
• Considerar causas mas comunes de inicio.
• De inicio causas comunes de presentacion atipica que
causas raras en presentacion tipica.
• 25 % de los casos : Diagnostico con metodos no invasivos.

• Serologia para microorganismos patogenos.
• Desordenes reumatologicos.
• Resto necesitan metodos invasivos:
– Aspirado de medula osea
– * Procalcitonina: Diferenciar infeccion de rechazo de transplante.

Estudios de imagen
• TAC abdominal
• USG abdominal: Hepatobiliar
• AngioTAC pulmonar: Tromboembolia pulmonar
• RM: Util para SNC, bazo y ganglios linfaticos
• Scanning con Galio 67: Muestra inflamacion.

– Eficaz en visualización de las infecciones crónicas y linfomas.
• Tomografía por emisión de positrones (PET) sensibilidad

del 81% y especificidad del 86% en la detección el foco de
la fiebre.
Procedimientos invasivos
• Biopsia : Por escisión, biopsia con aguja, o laparotomía
puede proporcionar un diagnóstico definitivo en 50 % de
los casos.
• Se prefiere guiada por imagen (TAC)

Ensayos terapeuticos
• Terapia empirica con AINES, corticoesteroides,
antimicrobianos.
• Actual: Practicamente no utilizado.
• Solamente indicado en paciente criticamente enfermo sin

posiblidad de espera.

Tratamiento
• Principio fundamental: Detencion de el tratamiento hasta
que la causa sea determinada.
• Excepcion: Sospecha de arteritis de la temporal:

Corticoesteroides para prevenir complicaciones vasculares
(ceguera o stroke)

Pronostico
• Determinado por la causa y la naturaleza de la enfermedad
que la causa.
• Peor pronostico> Vejez y neoplasias malignas.
• FOD sin disgnostico despues de evaluacion extensa: Buen

pronostico con resolucion en 4 semanas aproximadamente
sin secuelas.
• Mortalidad de FOD sin diagnostico a 5 anos: 3.4 %.

CAUSAS SELECTAS DE FOD
Granulomatosis
• Tuberculosis, Histoplasmosis, y sarcoidosis
• Dificultad al dx.
• Tb: Anormalidades en rx torax (Patron miliar)
– Prueba de la tuberculina 50 %
– Baciloscopia positiva solo en 25 %
– Biopsia hepatica y pulmonar muestran granulomas en 80 % de Tb
miliar.
– M.O.: Granulomas en 50 % con anemia, leucopenia y monocitosis.
• Histoplasmosis: Nodulo en epididimo.
• Granulomatosis diseminada: Infiltrados pulmonares

progrsivos, VSG aumentada, anemia.
Linfoma
• Causa de fiebre: Necrosis o inflamacion en el tumor.
– Citocinas IL 1, FNT a,
• Lo mas comun Enfermedad de Hodgkin

Enfermedad tromboembolica
• 6 % de todos los casos de FOD.
• Trombosis venosa profunda o tromboembolis pulmonar.

Endocarditis
• Dx relativamente no complicado.
• Identificacion de patogeno en hemocultvos.
• 8% a 15% negativos.
• Estudio de las vegetaciones (Casos raros de Coxiella, Bartonella,
Legionella, and Tropheryma whipplei.)
• Criterios de Dukes.
Arteritis de la temporal / Polimialgia
Reumatica
• Frecuente sin clinica
• Fiebre , depresion y anemia.
• Eritrocitos marcadosL Elevados mas de 80 a 100 mm/hr.
• Pueden encontrarse nodulos en biopsia arterial.
• Necesarias biopsias bilaterales.

Enfermedad de Still
• AR Juvenil
• Diagnostico clinico. No marcadores serologicos.
• Fiebre hasta 41.6 C (puede ser intermitente)
• artralgias o artritis, rash maculopapular color asalmonado,
linfadenopattia, hepatoesplenomegalia, serositis. Dolor faringeo.
• Factor reumatoide y ANA’S negativos.
• Falla hepatica aguda posterior a consumo de aspirina o AINES
• Evolucion:
– 1/3 enfermedad de curso limitado
– 1/3 curso intermitente
– 1/3 cronicidad
• Mal pronostico: Poliartritis + rash.
• Labs: Tests de HLA

Medicamentos
• Generalmente no asociada a otros signos de alergia al
medicamento.
• Poco comun: rash, eosinofilia, bradicardia.
• No hay relacion con LES, sexo femenino, atopias, edad avanzada.

Fiebre facticia
• 9 % de fiebres prolongadas.
• Ingesta de sustancias pirogenicas. (suspensiones

bacterianas), 50 % mujeres en tratamiento de
otra enfermedad

Diarrea
Fiebre tifoidea
Epidemiología
• Afecta Países en vías de desarrollo

• Al menos 25,000,000 de nuevos casos al año a
nivel mundial= 200,00-600,000 mil muertes
• India= 980/100,000
• España= 5/100,000
• USA = 200-300/año
• En México el grupo más afectado=14-44 años
• Es un país endémico con 30,000 casos /año en
2005-2007
Sistema nacional de vigilancia epidemiológica Secretaría de Salud
Resistencia a antibióticos por zona geográfica
• 1970-1989: cloranfenicol, ampicilina,

trimetroprim
• 1990: fluoroquinolonas
• 2005: India: criprofloxacino 22% y
ceftriaxona 16%
Epidemiology, microbiology, clinical manifestations, and diagnosis of typhoid fever. Hohmann. Uptodate may 2013
Cecil. Tratado de medicina interna 23ava ed
Farreras y Rozman Tratado de medicina interna XVII edición
Etiología
• Agente causal: Taxonomía.

• Familia: Enterobacteriaceae
• Género. Salmonella
• Especie. Salmonella entérica (6 subtipos)
y Bongori
• Con un total de más de 2610 serotipos
Componentes estructurales
• Antígeno H. Proteína Flagelar
• Antígeno O. (Antígeno somático) cadena de polisacáridos
que constituye la toxina termoestable de la membrana
externa bacteriana.
• Antígeno K. Antígeno Vi. Factor de virulencia. Interviene
con la unión de anticuerpos a la pared celular.
• Salmonella enterica serotipo typhy. Tiene antígenos
somáticos O9 y O12
Serotipos según esquema de White-
Kaufmann-Le Minor
Especie Subespecie Serotipos

Salmonella enterica spp. Enterica (I) 1547
spp. Salamae (II) 513
spp. Arizonae (IIIa) 100
spp.Diarizonae (IIIb) 341
spp. Houtenae (IV) 73
spp. Indica (VI) 13
Salmonella Bongori 23
Total 2610
Principales serovares de salmonella enterica y
cuadro clínico más frecuente relacionado
SEROGRUPO SEROVAR CUADRO CLINICO
A PARATHYPHI A FIEBRE PARATIFICA
B AGONA GASTROENTERITIS
B PARATHYPHI B FIEBRE PARATÍFICA
B TYPHIMURIUM GASTROENTERITIS
B HEIDELBERG GASTROENTERITIS, BACTERIEMIA
C PARATHYPHI C FIEBRE PARATIFICA
C CHOLERASUIS BACTERIEMIA
C NEWPORT GASTEOENTERITIS
C VIRCHOW GASTOENTERITIS
D THYPI FIEBRE TIFOIDEA
D ENTERIDITIS GASTEOENTERITIS
D DUBLIN BACTERIEMIA
• S Typhi y cepas paratíficas = Fiebre entérica
• S. Choleraesuis y S Dublin. = bacteriemia
• Todos los serovares: Estado de potador
Método de Adquisición
• Ingestión de agua o alimentos contaminados con heces de
portadores
• Factores de riesgo. Ingerir alimentos fuera de casa, beber
agua contaminada, familiar portador, uso reciente de
antibióticos, países subdesarrollados, aclorhidria, anemia
perniciosa, edad avanzada, antiácidos inhibidores de
bomba de protones, resección gástrica, edad extrema,
malnutrición, neoplasias, VIH, inmunosupresores,
hemólisis (hemoglobinopatía S, malaria, bartolenosis)
• Tener los HLA-DRB1*0301/6/8, HLA-DQB1*02001-3 y
TNFA*2
Portadores
 Aislado de aves, mamífero, reptiles, anfibios e insectos.
 Ingestión de alimentos contaminados (huevos, aves de
corral y carne)
 S. Choleraesuis se asocia con productos del cerdo
 S. Dublin con lecho no pasteurizada
 Puede sobrevivir el cocinado, o puede contaminarse al
usar utensilios o manos contaminados
Crump JA, Luby SP, Mintz ED. The global burden of typhoid fever. Bull World Health Organ. 2004;82:346-353.
• Contaminación por animales de compañía
– Heces de tortuga, polluelos, patos, pájaros, perros,
gatos.
– Se infectan por sus alimentos
• Contaminación por humanos
– Comer alimentos o agua de portadores asintomáticos
– Hombres (fecal-oral)
– Pacientes institucionalizados
Crump JA, Luby SP, Mintz ED. The global burden of typhoid fever. Bull
World Health Organ. 2004;82:346-353.
Fisiopatología
• Inóculo necesario 1,000 y 1,000,000 ingeridas por
vía oral, debe sobrevivir al ph del estómago.
• Intestino delgado. Invasión y paso al torrente
sanguíneo, donde se aloja en el sistema
reticuloendotelial del hígado y bazo.
• Sistema reticuloendotelial. Es un reservorio durante
el periodo de incubación. De 7-14 días. Se liberan
las bacterias al sistema circulatorio= septisemia.
• Vesícula biliar. Actúa como reservorio y
perpetuador de la infección
Cuadro clínico.
• Gastroenteritis. La + frec
• Fiebre entérica o tifoidea
• Bacteriemia o infecciones vasculares
• Infecciones focales
• Estado de portador crónico
Gastroenteritis
• Manifestación más frecuente por salmonella

• 6-48hrs post ingestión
• CX:
• Fiebre, Náuseas, vómitos, dolor abdominal tipo cólico
• Raras ocasiones: cuadro coleriforme y disentería
• Fiebre + diarrea= bacteriemia (1-5%)
• Dx:
• Heces con leucocitos
• Coprocultivo
• Hemocultivo y aglutinaciones (tiene poco valor dx)
• Estado de portador: 4-5 semanas o hasta 1 año

Tasa de incidencia de sangre en heces
Tratamiento
• Reposición hidroelectrolítica + :
• Indicaciones para el uso de antibióticos en enterocolitis:
• Recién nacidos y mayores de 50 años
• Pacientes con neoplasias linfoproliferativas e
inmunocomprometidos
• Cardiopatías valvulares conocidas
• Material protésico en territorios óseo y articular
• Hemoglobinopatías: hemoglobina s y hemólisis crónica

Fiebre entérica o fiebre tifoidea
• Síndrome clínico producido por S. Typhi
(fiebre tifoidea) o S. Paratyphi A, B o C (fiebre
paratifoidea, hallazgos clínicos más leves), o
salmonella choleraesuis: que ocasiona
esplenomegalia, toxicidad sistémica y
leucopenia
• Periodo de incubación 7-21días

Cuadro clínico.
• 10% Enterocolitis posterior a la ingestión.
• 1 semana. Fiebre, malestar general, anorexia, cefalea, artromialgias,
bradicardia, diarrea 50% y estreñimiento 30%
• 2 semanas. Fiebre 40°, diaforesis, escalofrios, cefalea, tos,
odinofagia, hepatoesplenomegalia, bradicardia relativa, distención y
dolor abdominal, confusión mental y estreñimiento.
• Roseola. En la región superior del abdomen. Erupción
maculopapulosaeritematosa con lesiones de 2-4mm que blanquean
a la presión y aparecen en grupos de 10 elementos
• 10%: alteraciones en nivel de conciencia, a coma
• 3-4 semanas. Resolución o complicaciones ( hemorragia,
perforación, hepatoesplenomegalia) y muerte

Otras manifestaciones
• Sistema nervioso: cefalea, psicosis, mielitis,
rigidez. Datos de neurona motora superior,
ataxia y parkinson
• Encefalopatía tifoidea. Alteraciones de
conciencia, delirium, confusión. 17%. Con
disminución de mortalidad con dexametasona
iv
Lutterloh e, multidrog resistant typhoid fever with neurologic findings on the malawi- mozanbique
border. Clin infc dis 2012
Hoffman reduction of mortality in chloramphenicol – treated severe typhoid fever with high dose
dexametasone. Arch Inern Med 1994
Complicaciones
• Secundarias a:
• Toxemia. Miocarditis
• Disfunción hepática
• Disfunción de médula ósea
• Lesiones intestinales. Perforación
• Hemorragia
• Enfermedad prolongada. Parotiditis supurativa
• Ulceras por decúbito
• Neumonías
• Crecimiento y persistencia. Recaídas
• Infecciones localizadas.
• Meningitis
• Endocarditis
• Osteomielitis
• Artritis
• Estado de portador crónico
• Mortalidad: menor del 1%
Laboratorio
• Leucopenia. 2-4x10 |9
• Anemia normocítica normocromica
• Trombocitopenia moderada e hipofibrinogenemia
• Elevación de transaminasas
• Liquido cefalorraquideo Pleocitosis (menos de 35 celulas)
• Leucocitosis = perforación intestinal, hemorragia, complicación
metastásica piógena
• 1ra semana. 70-90% tiene hemocultivos positivos
• 10-15% se aisla en las heces
• 3ra-4ta semana. 75% coprocultivo positivo
• Pruebas serológicas. No ofrecen sensibilidad ni especificidad. Deben
ser 4 veces el valor normal
GOLD
• Mielocultivo
• Otros:
• ELISA para anticuerpos del polisacarido
capsular Vi. Detecta portadores pero no
enfermos en estado agudo
Tratamiento
• Esquema en pacientes sin factores de riesgo y cepas sensibles:
• Ciprofloxacino 500mg /12hrs
• Ofloxacino 400mg /12hrs
• X 3-7 días
• Con reducción de fiebre al 4to día y tasa de curación hasta del 98%
• Alternativas:
• Ampicilina 100mg/kg/día
• Amoxicilina 4-6gr/día
• Trimetroprim-sulfametoxazol: 1600-3200mg/día
• Con cepas moderadamente resistentes: CMI a ácido nalidíxico de 0.125 y 1

• = ciprofloxacino 750mg /12hrs/10-14 días

Cepas mutirresistentes:
• Ceftriaxona 2gr/24hrs
• Cefotaxima 2gr/8hrs
• Cefixima 200mg /12hrs
• Azitromicina 1gr o 10mg/kg/día (1er día)
seguido de 500mg /6hrs
• X 6 días

Toxemia importante
• Antibiótico 10-14 días
• Si: fiebre entérica grave, coma, delirium, shock
• + dexametasona 3mg/kg, seguida de
1mg/kg/6hrs hasta completar 8 dosis

Estado portador crónico
• Si persiste salmonella en heces un año o más después
del aislamiento inicial. En heces y orina
• 3% de las fiebres tifoideas
• + frec en mujeres, ancianos con patología biliar o en
pacientes con infección vesical por schistosoma
• Uropatía obstructiva y esquistosomiasis = portador
urinario
• Desarrollo de carcinoma de vesicula biliar y de
neoplasias digestivas con portadores de: S typhy y s
paratyphi.
Gallbladder cancer: epidemiology, risk factors, clinical features,
and diagnosis
tx
• 4-6 semanas con Quinolonas.

(erradicación del 80-90%)
• Alternativas: amoxicilina, trimetroprim
mas sulfametoxazol/6 semanas
• Litiasis renal/biliar: tx qx al primer fracaso
con tx médico
Vacunación
• 1. Vacuna del polisacárico Vi tifoide= 1 dosis IM
(0.5ml o 0.25mcgr) con refuerzo cada 2-3 años
• 2. vacuna Ty211a viva. Oral atenuada. 4 capsulas
cada 5 años. No en inmunocomprometidos o que
estén recibiendo antibióticos
• 3. Vacuna conjugada del polisacárido VI más
moderna Vi-rrEPA (con un recombinado atoxico
de pseudomona) protege 90%
• En estudio. Vacuna oral viva atenuada M01ZH09
Brucellosis
Brucelosis
• Infección zoonotica trasnsmitida a

humanos por el contacto con fluidos de
animales infectados (borregos, cerdos,
vacas, cabras)
Clinical manifestatins, diagnosis, and treatment of brucellosis

Periodo de incubación
• 1-4 semanas
Brucelosis
• Infección zoonotica transmitida a humanos por
el contacto con fluidos de animales infectados
(borregos, cerdos, vacas, cabras)
• Brucellosis en el embarazo. Se asocia con riesgo
de aborto espontáneo, parto prematuro,
hemorragia intraembarazo, infección
intrauterina y muerte fetal
• Es una infección oportunista en pacientes con
VIH y SIDA
Clinical manifestatins, diagnosis, and treatment of brucellosis
Epidemiología
Etiología
• Especie: Brucella
• Tipos:
• Mellitensis
• Abortus
• Suis
• Canis
• Ovis
• Neotomae
• Pequeños cocobacilos gram begativos, aerobios, de crecimiento lento

similares a enterobacterias
Reservorios
• Cabras y ovejas. B. Melitensis
• Vacas. Abortus
• Cerdos. B suis
• Perros. Canis

Clinical manifestations, diagnosis, and treatment of brucellosis, Author Mile Bosilkovski, MD,
Literature review current through: May 2013. | This topic last updated: ene 18, 2013
MODIFICACION a la Norma Oficial Mexicana NOM-022-SSA2-1994, Para la prevención y control de la brucelosis en el hombre, en el primer nivel de
atención, publicada el 30 de noviembre de 1995, para quedar como NOM-022-SSA2-1994, Para la prevención y control de la brucelosis en el hombre.
Vía de transmisión
• Contacto con secreciones de animales
contaminados
• Hombre-hombre: contacto sexual, placentaria
o lactancia
• Por inoculación conjuntival, inhalación
respiratoria, vía cutánea o digestiva
• Periodo de incubación: 1-4 semanas
Cuadro clínico
• El cuadro agudo. Fiebre ondulante,

sudoración nocturna con olor
característico a Moho, debilidad,
fatiga, depresión, anorexia, dispepsia,
dolor abdominal, tos.
• Linfadenopatia, hepatoesplenomegalia
• Fiebre ondulante. Fiebre irregular y
fluctuante, que alterna con períodos
sin fiebre.
Cx %
Fiebre 70-90
Febricula 10-30
Escalofrios 75-85
Sudoración 90-95
Artromialgias 65-70
Tos 30-35
Diarrea 5-10
Hepatomegalia 40-60
Esplenomegalia 30-45
Adenopatías 15-25

Localización
Hep
átic
a
50%
Osteoarticular 30-
35%
Genitourinaria. Epididimitis 2-
40%
Neurobrucelosis 2-10%
Médula ósea 5-10%
Respiratoria 5%
Endocarditis 1%
Osteoarticular
• La + frec.
• Espondilitis 5-10%, edad avanzada
• Sacroilitis 10-15%, jóvenes
• Cx: fiebre, malestar general, dolor muy
intenso
• Dx. RNM. Sensibilidad 100%
Neurobrucelosis
• 2-10%
• Meningoencefalitis de curso agudo o crónico
• Cx: focalidad neurológica o hidrocefalia
• Puede ocasionar un ataque isquemico
transitorio
• Puede ocasionar: meningopolirradiculitis,
mononeuritis
• Aumenta adenosina desaminasa
Respiratoria
• Infiltrados pulmonares y/o derrame pleural

Genitourinaria
• Orquiepididimitis 5%
• Unilateral
• Benigna

Cardiovascular
• Endocarditis
• Con predominio de válvula aortica
• Puede cursar de forma grave con sepsis,
complicar con vegetaciones, abscesos
miocárdicos y destrucción valvular

hepática
• Citólisis 50%
• Elevación de fosfatasa alcalina

Médula ósea
• Anemia 5-10%
• Leucopenia 15%
• Linfocitosis relativa 65%
• Pancitopenia 5%

Brucelosis crónica
• Evolución superior a 6 meses o persistencia de
los síntomas después de 1 año del dx
Diagnóstico
• Sospechar por historia clínica
• Hemocultivos
• Pruebas serológicas
• Pruebas moleculares
Cultivos
• Cultivo por técnica bifásica sólido-líquido: + 15-

70%, y + del 7mo al 21 día. De forma
automatizada (técnica BACTEC 9204) + al 3er día
• Cultivo de médula ósea. GOLD ESTANDAR.
Pruebas serológicas
• SAT. Serum agglutination test. + con encontrar un aumento entre la fase aguda y la de
convalecencia obtenido con 2 semanas de diferencia.
• 1:80 en áreas no endémicas y 1:160 en áreas endémicas. B canis no resulta + con éste método.
• ELISA. Debe usarse con reporte de Ig M e Ig G
• Rosa de bengala. En suero. Test rápido inicial con sensibilidad del 99%
• Coombs. Brucella capt. Diagnostica recurrencia
• 2 ME. 2 mercaptoetanol. Mide IgG, marcador de seguimiento después del tx inicial

• + 1:20
Reacción cruzada de pruebas serológicas: franciscella tularensis, yersinia, e colli, salmonella,

colera.
Pruebas moleculares
• PCR. Resultados al día 10 de inoculación.

Diagnóstico.
• Fiebre+ síntomas inespecíficos+ bh normal+
alteraciones en pruebas hepáticas.
• Dx diferencial:
• a) Fiebre Tifoidea
• b) Paludismo
• c) Tuberculosis
• d) Linfoma
• e) Dengue
• f) Leptospirosis
Tratamiento.
• 1. Doxiciclina 100mg vo+ estreptomicina 1gr im /14-21días (o gentamicina
5mg/kg/5-14 días)
• 2. Doxiciclina 100mg oral cada 12hrs + rifampicina 600mg (15mg/kg)/24hrs/ 6
semanas
• Alternativo:
• Ciprofloxacino 500mg /12hrs, Ofloxacino 200mg/12hrs
• Trimetroprim mas sulfametoxazol /12hrs
• Tx de complicaciones: durante 12 semanas
• Embarazo. Rifampicina 900mg /24hrs con o sin TMP+ SMX /6meses

• Suspender TMP 1 semana antes del parto (disminuye riesgo de kernicterus)

MODIFICACION a la Norma Oficial
Mexicana NOM-022-SSA2-1994, Para la
prevención y control de la brucelosis
en el hombre, en el primer nivel de
atención, publicada el 30 de
noviembre de 1995, para quedar como
NOM-022-SSA2-1994, Para la
en el hombre.
Seguimiento
• Pruebas de SAT y 2 ME a los 30, 90 y 180 días
MODIFICACION a la Norma Oficial

Mexicana NOM-022-SSA2-1994, Para la
en el hombre, en el primer nivel de
atención, publicada el 30 de
noviembre de 1995, para quedar como
NOM-022-SSA2-1994, Para la
en el hombre.
CITOMEGALOVIRUS
Infecciones por Citomegalovirus
Introducción:
El espectro de enfermedades provocadas por

Citomegalovirus, varía dependiendo del
huésped:
Inmunocompetentes -- Síndrome
mononucléosico.
- Transplantados
- Portadores de VIH
- Embarazadas
Horwitz CA, Henle W, Henle

G, et al. Clinical and laboratory evaluation of cytomegalovirus-induced mononucleosis in previously healthy individuals. R
eport of 82 cases. Medicine (Baltimore) 1986; 65:124.
CMV
• El citomegalovirus (CMV), es una
forma de herpesvirus; en
humanos es conocido como
Human herpesvirus 5 (HHV-5).
• Pertenece a la subfamilia
Betaherpesvirinae de la familia
Herpesviridae.
• Su nombre alude al aumento de
tamaño que se observa en las
células infectadas producto del
debilitamiento del citoesqueleto.
La enfermedad sintomática
Puede presentarse más tarde de dos maneras...
1. Reactivación de la infección latente

2. Reinfección
La reactivación puede ocurrir en cualquier

momento en la vida del huésped, obvio aún
mayor el riesgo en periodos de
inmunosupresión.
Ross SA, Arora N, Novak Z, et al. Cytomegalovirus reinfections in healthy seroimmune women. J Infect Dis
2010; 201:386.
Epidemiología –
Varía en todo el mundo, con tasas de seroprevalencia

que oscilan entre 40 a 100 % de la población adulta .
**Desarrollo socioeconómico**
Tasas más altas se observan en los países en desarrollo
en África y Asia .
•Ho M. Epidemiology of cytomegalovirus infections. Rev Infect Dis 1990; 12 Suppl 7:S701.
TRANSMISIÓN
se ha cultivado a partir de múltiples sitios,

incluyendo la orina, la sangre, la garganta, el
cuello uterino, el semen, heces, lágrimas, y la
leche materna .
•Evans AS. Infectious mononucleosis and related syndromes. Am J Med Sci 1978; 276:325.
•Handsfield HH, Chandler SH, Caine VA, et al. Cytomegalovirus infection in sex partners: evidence for sexual transmission. J Infect Dis 1985; 151:344.
Métodos de transmisión:
Sexuales – tasas de seroprevalencia más altos en los pacientes con múltiples parejas
sexuales o antecedentes de enfermedades de transmisión sexual .
Contactos cercanos - La seroconversión es bien descrita entre los miembros de la

familia y los niños en centros de cuidado infantil (tracto respiratorio superior y en la
orina)
Diseminación viral prolongada es mucho más común en niños que en adultos
inmunocompetentes.

•Jordan MC, Rousseau WE, Noble GR, et al. Association of cervical cytomegaloviruses with venereal disease. N Engl J Med 1973; 288:932.
•Pass RF, Little EA, Stagno S, et al. Young children as a probable source of maternal and congenital cytomegalovirus infection. N Engl J Med 1987; 316:1366.
•Adler SP. Molecular epidemiology of cytomegalovirus: viral transmission among children attending a day care center, their parents, and caretakers. J Pediatr
1988; 112:366.
Transfusión o transplante de órganos.
Estudio > 600 receptores de productos sanguíneos CMV-seronegativos
inmunocompetentes, CMV seroconversión se demostró en un 0,9 %. El riesgo
estimado de transfusión por unidad de sangre fue del 0,38 %.
Ocupacional
trabajadores susceptibles de guarderías y otras instalaciones con muchos
niños están en riesgo de seroconversión . Los trabajadores de salud también
pueden estar expuestos, pero el riesgo real es bajo.
Perinatal
Los recién nacidos y los bebés pueden infectarse con el CMV en el útero
durante la viremia materna, durante la exposición a las secreciones en el
canal del parto o después del nacimiento de la leche materna.
Preiksaitis JK, Brown L, McKenzie M. The risk of cytomegalovirus infection in seronegative transfusion recipients not
receiving exogenous immunosuppression. J Infect Dis 1988; 157:523.
Diagnóstico
SEROLOGÍA
Evidencia indirecta de la infección reciente por CMV en base a los cambios en
los títulos de anticuerpos durante una enfermedad clínica.
Técnicas: fijación del complemento, ensayos inmunoenzimáticos (ELISA),

aglutinación de látex, radioinmunoensayos y ensayos de hemaglutinación
indirecta .
Burbelo PD, Issa AT, Ching KH, et al. Highly quantitative serological detection of anti-
cytomegalovirus (CMV) antibodies. Virol J 2009; 6:45.
El diagnóstico de CMV reciente o aguda se
considera probable en las siguientes
circunstancias:
** La detección de anticuerpos IgM

específicos de CMV (lo que sugiere reciente
seroconversión)
** La observación de al menos un aumento de

cuatro veces en los títulos de IgG específicos de
CMV en muestras pareadas.
Burbelo PD, Issa AT, Ching KH, et al. Highly quantitative serological detection of anti-
cytomegalovirus (CMV) antibodies. Virol J 2009; 6:45.
Anticuerpos IgM CMV específicos
suelen ser detectables en las primeras
dos semanas después de la aparición
de los síntomas y puede persistir
durante varios meses .
Anticuerpos CMV específicos de IgG a

menudo no son detectables hasta dos
a tres semanas después de la
aparición de los síntomas .
Wreghitt TG, Teare EL, Sule O, et al. Cytomegalovirus infection in immunocompetent

patients. Clin Infect Dis 2003; 37:1603.
Cultivos
hay varias limitaciones de las técnicas de
cultivo de células: CMV crece lentamente en cultivo celular;
dependiendo del nivel de virus presente, una a
seis semanas deben pasar antes de cambios
citopáticos característicos pueden ser
detectados
La detección de CMV en cultivo indica la
presencia del virus, pero no confirma la
enfermedad por CMV activa.
Pacientes inmunodeprimidos a menudo
eliminan el virus por períodos prolongados de
tiempo.
Por lo tanto, no se realizan a menudo, pero

puede ser útil para determinar la presencia de
resistencia a los medicamentos
Chou S. Newer methods for diagnosis of cytomegalovirus infection. Rev Infect Dis 1990; 12 Suppl
7:S727.
Manifestaciones dermatológicas en aprox 1/3 erupción
macular, papular, maculopapular, tipo rubéola,
morbiliforme, y escarlatiniforme .
La exposición a la ampicilina o antibióticos beta-

lactámicos se ha asociado con el desarrollo de una
erupción maculopapular generalizada característica en
pacientes con mononucleosis por CMV, análoga a la
observada con el VEB.
Mononucleosis
En el sxde los niños con A diferencia de

mononucleosis CMV son más EBV, CMV causa
asociada con la propensos que infrecuente
infección por los adultos a faringoamigdaliti
CMV los presentarse con s exudativa .
síntomas adenopatías
sistémicos no se cervicales. 86%
presentan vs 6 % de
comúnmente, adultos .
como en el VEB .
Begovac J, Soldo I, Presecki V. Cytomegalovirus mononucleosis in children compared with the infection in adults and with
Epstein-Barr virus mononucleosis. J Infect 1988; 17:121.
Anormalidades en estudios de laboratorio
Dos anormalidades hematológicas cardinales ayudan a definir

el síndrome de la mononucleosis:
**una linfocitosis absoluta con más que 50 % de células
mononucleares
**la presencia de más de 10 por ciento linfocitos atípicos en el

frotis de sangre periférica.
Estas anomalías de laboratorio no difieren

significativamente entre los pacientes con
diferentes etiologías de la mononucleosis.
Además de las manifestaciones hematológicas cardinales de la
mononucleosis, otras anomalías también pueden observarse
incluyendo:
Anemia leve a moderada

Reducción de los niveles de haptoglobina
aglutininas frías
Niveles elevados de factor reumatoide
Anticuerpos antinucleares positivos (ANA)
Trombocitopenia
Crapnell K, Zanjani ED, Chaudhuri A, et al. In vitro infection of megakaryocytes and their precursors by human
cytomegalovirus. Blood 2000; 95:487.
Manifestaciones por órganos y sistemas
GASTROINTESTINAL
Patología: apoyan el La colitis por CMV es casi

diagnóstico colitis siempre secundaria a la
inflamatoria con reactivación de la
inclusiones de infección latente en los
Cowdry, típicos de la pacientes
enfermedad por inmunodeprimidos
CMV.
En el huésped
inmunocompetente
puede ocurrir en el
La diarrea, la fiebre y el contexto de la infección
dolor abdominal son los primaria.
síntomas de
presentación más
comunes.
Cuerpos de Cowdry, grumos de queratina
cerca a la membrana nuclear, en célula
epitelial, teñida en frotis con Papanicolau.
Pulmonares
Neumonía por CMV rara vez se describe en

inmunocompetentes.
Las manifestaciones oculares
Retinitis por CMV
Más común en VIH.
•Chee SP, Bacsal K, Jap A, et al. Clinical features of cytomegalovirus anterior uveitis in immunocompetent patients. Am J Ophthalmol 2008; 145:834.
•van Boxtel LA, van der Lelij A, van der Meer J, Los LI. Cytomegalovirus as a cause of anterior uveitis in immunocompetent patients. Ophthalmology 2007; 114:1358.
•Miyanaga M, Sugita S, Shimizu N, et al. A significant association of viral loads with corneal endothelial cell damage in cytomegalovirus anterior uveitis. Br J Ophthalmol
2010; 94:336.
Retinitis por citomegalovirus cicatricial con
hemorragias profundas en la retina sana
limítrofe inferior
retinitis por CMV extensa, con daño papilar,
dilataciones venosas y hemorragias retinianas
en los cuatro cuadrantes.
Manifestaciones cardiovasculares
Pericarditis y miocarditis se han descrito en

pacientes inmunocompetentes con infección
aguda por CMV .
Aún no se ha determinado una relación directa

entre miocardiopatía dilatada y el virus,
aunque ha sido encontrado ADN viral en
algunos pocos casos.
•Kühl U, Pauschinger M, Noutsias M, et al. High prevalence of viral genomes and multiple viral infections in the myocardium of adults with "idiopathic" left
ventricular dysfunction. Circulation 2005; 111:887.
•Kytö V, Vuorinen T, Saukko P, et al. Cytomegalovirus infection of the heart is common in patients with fatal myocarditis. Clin Infect Dis 2005; 40:683.
Infección por citomegalovirus durante el
embarazo
Se clasifican en:
Primaria si se produce la adquisición inicial de virus (es decir,

la seroconversión de negativo a positivo) durante el embarazo.
No primaria si los anticuerpos maternos contra el CMV estaba

presente antes de la concepción. .
También a veces se llama infección recurrente o secundaria,

puede ser debido a la reactivación del virus latente o reinfección
con una nueva cepa
Estados Unidos aproximadamente el 58 % de mujeres jóvenes de
15-44 años desarrollan infecciones primarias por CMV cada año
Anticuerpos maternos preexistentes contra el CMV  factor de

protección más importante contra la infección congénita . 7,9,4
Seroconversión  La tasa de seroconversión durante el

embarazo oscila del 1 al 7 por ciento [14].
El CMV se transmite al feto en un tercio de las infecciones maternas primarias.
Aunque la mayoría de estos niños son asintomáticos al nacer, aproximadamente

del 5 al 20 % son abiertamente sintomáticas.
Estos niños tienen una tasa de mortalidad de alrededor del 5 por ciento, y del 50
al 60 por ciento de los sobrevivientes de desarrollar morbilidad neurológica
grave (por ejemplo, la audición progresiva y / o pérdida de la visión).
La infección primaria por CMV puede causar

una enfermedad febril leve y otros síntomas no
específicos de la madre, pero no es evidente
en el 90 por ciento de las mujeres.
El diagnóstico de sospecha clínica de infección
materna primaria por CMV se basa en la
seroconversión.
En la ausencia de seroconversión
documentada, la presencia de anticuerpos
anti-CMV IgG e IgM anti-CMV puede
representar infección primaria, la reactivación
o reinfección.
Receptores de órganos sólidos
Se han realizado numerosos
estudios que avalan la
utilidad clínica de la prueba
de la carga viral en el
manejo de la enfermedad
por citomegalovirus en los
receptores de trasplante de
órgano sólido.
•Aitken C, Barrett-Muir W, Millar C, et al. Use of molecular assays in diagnosis and monitoring of cytomegalovirus disease following renal transplantation. J Clin
Microbiol 1999; 37:2804.
•Gerna G, Zipeto D, Parea M, et al. Monitoring of human cytomegalovirus infections and ganciclovir treatment in heart transplant recipients by determination of
viremia, antigenemia, and DNAemia. J Infect Dis 1991; 164:488.
•Tanabe K, Tokumoto T, Ishikawa N, et al. Comparative study of cytomegalovirus (CMV) antigenemia assay, polymerase chain reaction, serology, and shell vial
assay in the early diagnosis and monitoring of CMV infection after renal transplantation. Transplantation 1997; 64:1721.
Tratamiento
En inmunocompetentes los síntomas son mínimos.
Generalmente se presenta como síndrome mononucléosico
autolimitado, con recuperación completa en un período de días a
semanas. No suele estar indicada la terapia antiviral.
Actualmente, hay varios agentes disponibles para el

tratamiento sistémico de la infección por CMV,
incluyendo el ganciclovir, valganciclovir, foscarnet y
cidofovir.
La eficacia y toxicidad de estos agentes han sido

ampliamente evaluados sólo en pacientes
inmunocomprometidos. La utilidad clínica de estos
agentes en el huésped inmunocompetente sigue sin
demostrarse.
Durante el embarazo, no existe un tratamiento demostrado ser eficaz para
la prevención de la enfermedad fetal o reducción en el riesgo de secuelas.
Hiperinmunoglobulina es una, pero no probada, enfoque prometedor.
Nigro G, Adler SP, Parruti

G, et al. Immunoglobulin therapy of fetal cytomegalovirus infection occurring in the first half of pregnancy--a cas
e-control study of the outcome in children. J Infect
Dis 2012; 205:215.
Manual Microbiologia. Sanchez de la Barquera 8 Ed 2008
INFECCIONES DEL SNC
MENINGITIS
BACTERIANA Y
ABSCESOS PIÓGENOS
Epidemiología
• Incidencia de >2.5 casos por cada 100 mil
habitantes en EU.
• Causa importante de muerte y secuelas, invalidez.
• Variación de patógenos causales de acuerdo al

grupo de edad.
1. Streptococcus pneumoniae
2. Neisseria meningitidis
3. Haemophylus influenzae
Enfermedad estreptocócica
MORTALIDAD DE 20 % A
PESAR DEL
• Factores predisponentes: TRATAMIENTO.
– Neumonía
– Sinusitis
– Otitis media
– Diabetes Mellitus
– Esplenectomía
– Hipogamaglobulinemia
– Deficiencia de complemento
Enfermedad meningocócica
• Casos aislados o clusters (agrupaciones de casos)
por hacinamiento.
• Serogrupo predominante:
– A: Epidemias en África subsahariana y países en
desarrollo.
– B: Infecciones en países desarrollados, casos
esporádicos hasta un tercio.
– C: Incidencia en aumento. Brotes cada 8-12 años.
• Colonización nasofaríngea. Invasión según la virulencia e
inmunocompetencia.
• Debido al brote de meningitis meningocócica A que hubo en Arabia Saudí en
1987 este país requiere el certificado de vacunación meningocócica
tetravalente (A, C, Y, W-135) antes de entrar.
Epidemiología
Estafilococos
• Estafilococos:
• S. Aureus y S. coagulasa negativos son más
frecuentes tras las intervenciones
neuroquirúrgicas.
• Administración de quimioterapia intratecal.
Vías de transmisión
• Hematógena
• Penetración traumática o quirúrgica
Etiología
• Streptococcus pneumoniae
• Neisseria meningitidis
• Haemophylus influenzae
• Listeria monocytogenes
• Bacilos gram negativos
• Streptococcus del grupo B: S. Agalactiae.
– Otros: (S. aureus, S. epidermidis)

Fisiopatología
Colonización
de la
nasofaringe
Falla en
Inflamación:
mecanismos
Edema
inmunogénico
vasogénico
s
Diseminación
Invasión
hematógena a
celular
LCR
Sospecha de Meningitis
bacteriana
Inmunocompromiso, historia de enfermedad del SNC, convulsiones de reciente inicio,

papiledema, alteración del estado de alerta, déficit neurológico focal, retraso en la
realización de PL.
NO SI
Punción lumbar y Hemocultivos
hemocultivo
Dexametasona +
Dexametasona + Antimicrobiano empírico
Antimicrobiano empírico
SI
Hallazgos LCR: meningitis TAC craneal normal
bacteriana SI
SI Dexametasona + Punción lumbar

SI
Antimicrobiano específico
Tinción de Gram:
Positividad? Dexametasona +
NO
Antimicrobiano empírico
En quienes debe realizarse TAC antes de PL
• Factores de base que se han relacionado con hallazgos anormales en TAC:
– Edad >65 años
– Historia de enfermedad del SNC: EVC, masas, infección focal.
– Inmunocompromiso
– Historia de convulsiones 1 semana antes
– Déficit neurológico a la exploración: Parálisis facial, déficit cognitivo o del estado
de alerta, alteraciones del lenguaje o la visión.
– Estudio de 235 pacientes, a 96 se le realizó TAC, 93 de ellos obtuvo neuroimagen

normal:
– VALOR PREDICTIVO NEGATIVO DE 97% CUANDO NO SE ENCUENTRA NINGUNA DE

ESTAS CARACTERÍSTICAS.
“Aún cuando se retrase la toma de LCR
mediante punción lumbar, debe administrarse
tratamiento empírico + antiinflamatorio de
forma inmediata”
“El inicio de antibioticoterapia no afecta

significativamente el resultado de PMN o
glucosa cuando se realiza PL dentro de las
primeras 2-4 horas”
Hallazgos característicos en LCR normal

LCR Aspecto Presión Leucocitos Glucosa Proteínas
Normal Transparente 9-18 cmH2O 0-5 linfo 50-75 mg/dl 15-45 mg/dl
PARÁMETRO
Hallazgos usuales en LCR
Presión de apertura
RANGOS EN MENINGITIS BACTERIANA
>180-200 mmHg
Glucosa <40 mg/dl o <40% del nivel sérico
(LCR/sangre <0.4)
Proteínas >45-50 mg/dl
Leucocitos 10-10 000/mcl predominio PMN
Eritrocitos Ausentes, presentes en punciones
traumáticas
Tinción de Gram Positiva 60%
Cultivo Positivo 80%
Aglutinación en látex Positiva en S. pneumoniae, H.
influenzae tipo b, N. meningitidis, E.
coli, S. del grupo B.
PCR Detección de ADN bacteriano
• Las anormalidades clásicas pueden ser:
– Pleocitosis >100 células  90%
– Hipoglucorraquia <40 mg/dl  60%
– Hiperproteinorraquia >45 mg/dl  90%
– Incremento en la presión de apertura >180 mmHg 90%
– REGLA DE LOS DOSES: PT >200, LEU >2000, GLU <20 Alta

especificidad para meningitis bacteriana.
Aglutinación en látex y PCR
• Aglutinación en látex
– Tiene especificidad de 95-100% para S. pn. Y N.
meningitidis.
• Sensibilidad de 70-100 y 33-70% para detectar S.
pneumoniae y N. meningitidis por lo que un resultado
negativo no excluye.
Neuroimagen
“El 85% de los casos tendrá algún estudio de imagen
dentro de la evolución de su padecimiento”
• RMN preferida sobre TAC por demostrar áreas de edema

e isquemia.
• Uso diagnóstico en meningitis atípicas.
• Descarta complicaciones.
• Reforzamiento difuso meníngeo. No es exclusivo de la

enfermedad, indicativo de permeabilidad.
Resonancia magnética
• Curso clínico
• AGUDA: Menos de 24 horas.
• SUBAGUDA: 1-7 días.
– Cefalea, alteraciones del estado mental, fiebre
leve.
– M. tuberculosis, C. neoformans, H. capsulatum, C.
immitis, T. pallidum.
TRIADA CARACTERÍSTICACuadro clínico
“Por lo menos 2 de
ellos se encuentran
– Cefalea (87%) presentes en el total
– Fiebre (75%) de los pacientes”
– Alteraciones del estado mental (71%)
– Rígidez nucal (85%)
– Crisis convulsivas (6%). En la etapa inicial en 20-40%.
– Presentación atípica en un 4-7%

de los casos.
Cuadro clínico
• Hipertensión endocraneal.
– Más de 90% tendrá una presión de apertura de LCR de más de 400

mmH2O.
– Papiledema
– Deterioro del estado de conciencia
– Midriasis e hiporreactividad pupilar
– Parálisis del sexto par
– Postura de descerebración
– Bradicardia
– Hipertensión
– Respiración irregular
– Herniación
• Opistótonos
• Fotofobia
• Constipación y otras alteraciones neurovegetativas
• SIGNOS MENÍNGEOS:
– La presencia de exudado inflamatorio provoca
estimulación de raíces nerviosas motoras.
– Desplazamiento de las raíces ocasiona dolor.
– Contractura muscular.
Exploración Física
Kernig y Brudsinsky: Sensibilidad y especificidad incierta.

Ausentes en inmunocomprometidos, viejos, jóvenes, estado mental
deprimido.
Diagnóstico diferencial
• Encefalitis viral (VHS)
• Meningitis aséptica
• Meningitis bacteriana tratada parcialmente
• Tuberculosis
• Amibiasis
• Sífilis
• Vasculitis
– Sintomatología y pleocitosis. Cultivo y Gram negativos
• Infecciones supurativas focales
• Carcinomatosis
• Hemorragia subaracnoidea
TX
Tratamiento específico
• Bacilos gramnegativos
• Cefotaxima, ceftriaxona o ceftazidima
• Pseudomona
• Ceftazidima (21 días)
Posología de antimicrobianos
Profilaxis
Contactos de paciente:
RIFAMPICINA
• 600 mg VO c/12 hrs por 2 días.
CEFTRIAXONA
• 250 mg IM dosis única.
CIPROFLOXACINO
• 500 mg VO dosis única
ENCEFALITIS
• Inflamación del cerebro con disfunción
neurológica
• Puede estar asociada a meningitis
• Etiologías:
• Virus 1ra causa. (herpes)
Cx.
• Cefalea
• Fiebre
• Rigidez de nuca
• Alteraciones de conciencia
• Comportamiento aberrante: alucinaciones,
afasia.
Dx
• PCR en LCR
ABSCESOS CEREBRALES
Introducción
• Infección supurativa focal dentro del parénquima cerebral
rodeado típicamente por una cápsula vascularizada.
• Incidencia de 0.3 a 1.3 casos por 100 mil habitantes al año.

• Predisponentes:
– Otitis media
– Sinusitis
– Mastoiditis
– Heridas penetrantes
– Infecciones dentales
Etiología
• Principales agentes :
• INMUNOCOMPETENTES: Streptococcus spp.
[anaerobios, aerobios y viridans (40%)],
Enterobacteriaceae [Proteus spp., E. coli sp., Klebsiella
spp. (25%)], anaerobios [e.g., Bacteroides spp.,
Fusobacterium spp. (30%)], y staphylococcus (10%).
• INMUNODEPRIMIDOS: (VIH, transplante,

inmunosupresores): Nocardia spp., Toxoplasma gondii,
Aspergillus spp., Candida spp., y C. neoformans.
Vías de transmisión
• Contigüidad (35%)
– Sinusitis, otitis media en un tercio de todos los
casos.
• Trauma o intervención quirúrgica (15%)
• Diseminación hematógena (25%)
• Criptogénica (25%)
Localización
“En relación al foco primario de infección”

• Temporal  55-75%
• Cerebelar  20-30% de los cuales más del
90% son otogénicos.
• Frontal  10%, sinusitis e infecciones
dentales (2% del total). Patógeno más
frecuente: Estreptococos.
• Diseminación hematógena:
Distribución múltiple pero
no todos los abscesos
múltiples son de origen
hematógeno
• Arteria cerebral media* 
Lóbulos frontales y
parietales.
• En la unión de la materia
gris-blanca y son poco
encapsulados.
Fisiopatología Isquemia
Necrosis
Hipoxia
Cerebritis 1-3 Encapsulamien

días: to >14 días:
Cerebritis
Cápsula de
Infiltrado tardía 4-9 días: Encapsulamien
colágeno
perivascular producción de to temprano
denso.
inflamatorio. pus rodeado 10-13 días:
Disminuye el
Core de de fibroblastos Ímágen de
edema.
necrosis y macrófagos. anillo
Marcada
coalitativa y Mayor edema
gliosis
edema (secuelas)
Cuadro clínico
• Efecto de masa*
• Variación sintomática y tiempo de evolución
• Promedio de solicitud de atención médica: 11-12
días.
• Tríada: Menos del 50%
– Fiebre (50%), cefalea (75%), alteraciones del estado
mental (15-35%)
– Cefalea* hemi-holocraneana, constante y refractaria
– Alteraciones neurológicas: Afasia, paresias, campos
visuales (>60%).
Cuadro clínico
• FRONTAL: hemiparesia
• TEMPORAL: disfasia, cuadrantopsia homónima
• CEREBELAR: ataxia y nistagmo
• Ruptura a ventrículos o espacio

subaracnoideo: Meningismo
Diagnóstico
Cultivos
• Positivos en 10%
• Otros: leucocitosis periférica en 50%
*Neuroimagen*
• TAC contrastada:
• Imagen hipodensa rodeada de anillo reforzado con edema
circundante (hipodenso).RMN permite mejores imágenes:
– Fosa posterior y cerebritis temprana
1. Área de baja intensidad en T1 con reforzamiento irregular
postgadolinium.
2. Área de alta intensidad en T2.
Diagnóstico
Densidad e protones T1 + gadolinio:

T1 hiperintensidad
hipointenso reforzamiento
Las imágenes pueden

alterarse por el
tratamiento con
esteroides
Tratamiento
• Antimicrobianos 6-8 semanas

– Inmunocompetentes:
• Cefalosporina de tercera generación +
Metronidazol
– Trauma penetrante
• Ceftazidima (o Meropenem) + Vancomicina 
Cobertura de Pseudomonas y Estafilococos.
Abscesos menores a 2 cm
Fase de cerebritis: No
encapsulado
Contraindicación de neurocirugía
Tratamiento
• Drenaje quirúrgico
– Diagnóstico y
terapéutico
– Aspiración guiada
por TAC  Tinción
deGram
• Anticomiciales: Tratamiento
– Riesgo de 35%
– Continuado a 3 meses posterior a la resolución con
control de EEG.
• Dexametasona:
– No rutinaria
– Edema perilesional extenso
– HIC
VIH
Se recomienda el escrutinio para adultos al menos 1 vez en

la vida
Historia
• SIDA  se identifica en 1981 en EUA
(Neumonía por Pneumocystis jiroveci) + casos
Sarcoma de Kaposi con o sin neumonía.
– Después drogadictos, hemofílicos y pacientes
transfundidos y lactantes nacidos de madre
infectadas o drogadictas.
• 1983 Se aísla el Virus de Inmunodeficiencia
Humana (VIH)
• 1985 Se desarrolla la ELISA
Cifras estimadas Rango
Personas que viven con VIH-SIDA 33 millones 30.3-36.1
millones
Adultos que viven con VIH-SIDA 30.8 millones 28.2-34.0
millones
Mujeres que viven con VIH-SIDA 15.5 millones 14.2-16.9
millones
Niños que viven con VIH-SIDA 2 millones 1.9-2.3 millones
Infecciones nuevas por año 2.7 millones 2.2-3.2 millones
Infecciones en niños nuevas por 0.37 millones 0.33-0.41
año millones
Muertes por SIDA anuales 2 millones 1.8-2.3 millones
Muertes en niños por SIDA al 0.27 millones 0.25-0.29
año millones
Agente Etiológico
VIH 1 es el subtipo predominante en
USA y el mundo
VIH1/VIH2
VIH F. Lentivirus
VIH
Gp120 + G. Retroviridae
Gp41
Virus de Inmunodeficiencia Humana
Genoma del VIH
• Gag (antígeno de grupo) y env (envoltura):

• Nucleocápside y glicoproteínas de membrana.
• Pol (polimerasa):
• Transcriptasa inversa y otras enzimas.
• Tat y rev:
• Proteínas reguladoras que se unen a regiones del RNA.
• Nef:
• Regulación de CD4 y HLA I: Mecanismo de escape para evitar citotoxicidad (CD8) y
reconocimiento (CD4).
VIH
Contacto Sexual
Transmisión
IV (Drogas,
Materno-Fetal Transfusiones,
etc)
Replicación Viral
Historia Natural de la Enfermedad
SRA Infección Infección Sintomática Inmunodeficiencia
Temprana
Asintomática Avanzada
Muerte
Cronicidad
Clínico
Incapacidad
Signos y
Síntomas
Específicos
A A Signos y
Síntomas
Inespecíficos
H
Horizonte Clínico
Incubación
Cambios
Humorales
Subclínico
/ Tisulares
Pre patogénico Patogénico

Infección Inicial
Infección primaria en Linfocitos Célula
sangre y mucosas CD4 dendrítica
Drenaje hacia ganglios

y bazo
Infección establecida
en tejido linfoide
Síndrome retroviral agudo

y diseminación sistémica
Respuesta Anticuerpos Células

inmune anti VIH específicas
Síndrome Retroviral Agudo
• 1-6 semanas después del contacto con el virus
• Manifestación inicial en el 50-66% de los pacientes
• Aparición de síndrome similar a la mononucleosis:
– Fiebre
– Faringoamigdalitis
– Linfadenopatía Cervical
– Exantema
– Mialgias
– Malestar General
– Síntomas GI (ocasionalmente)
• Persiste por 1 a 2 semanas
• Ab-VIH No detectables aun, sin embargo Ag p24 detectable en 75% de
los pacientes, ya sea en suero o LCR. (2 semanas)
Fase de Latencia y SIDA
Control parcial de
la replicación viral
Provirus
Latencia
clínica
Infección latente Infección de bajo grado
Otras infecciones
microbianas, daño
por citocinas (TNF)
Replicación viral extensa

y destrucción de CD4+
Destrucción del tejido linfoide

S I DA y depleción de linfocitos CD4+
Fase crónica
• Clínicamente depende del conteo de CD 4
Clasificación CDC
A B C
>500 linf./mL A1 B1 C1
200-499
linf./mL A2 B2 C2
<200 linf./mL A3 B3 C3
Nefropatía asociada a VIH
• Asociada a menos de 200 CD 4
• Presenta síndrome nefrótico
• Biopsia. Glomeruloesclerosis focal y
segmentaria
Progresión
• Tres tipos de progresores:
– Progresores Rápidos: Inmunodeficiencia grave en <5
años
– Progresores Lentos: Asintomáticos y sin datos de
inmunodeficiencia durante años (7 por lo menos)
• Cargas virales detectables pero CD4+ >500c./mL
• SIDA sin tratamiento
– Controladores “Elite”
• Cargas virales indetectables y recuentos de CD4+ muy
elevados, (como en tratamiento y en metas terapéuticas.)
• Extremadamente infrecuente.
Diagnóstico
• Evidente en paciente con enfermedades definitorias y FR
• Detección de:
• AB específicos
• Ag
• Ambos
• Pruebas rápidas: muy buena sensibilidad, basadas en la detección de anticuerpos
(resultados preliminares en menos de 30 minutos.)
• Limitación de las pruebas serológicas: son la infección primaria (los anticuerpos aún
están ausentes) y el grupo de niños menores de 18 meses (aún traen anticuerpos
maternos). En esos casos se puede solicitar una detección directa del virus (carga
viral) o de antígeno p24 en suero desnaturalizado.
Pruebas de Escrutinio
- ELISA: El ensayo contiene en sus
microplacas antígenos virales en una fase
sólida. Al agregar el suero del paciente, si
tiene anticuerpos para el VIH, ocurre unión
con los antígenos de las placas. Se “lava”
para depurar los componentes del suero
(incluyendo todos los anticuerpos que no
reconoció). Se agrega un conjugado
enzimático y se hace un segundo lavado.
Al final se le adhiere un substrato y si el
conjugado anterior se unió adecuadamente,
ocurre un cambio en la coloración de la
placa
Pruebas confirmatorias: Western blot
Las proteínas virales se separan
por su tamaño en electroforesis
y se transfieren hacia una
membrana donde se ha
incubado el suero del paciente.
SI el suero contiene anticuerpos

que se puedan unir a las
proteínas específicas, el ensayo
marcará una banda visible por la
detección del complejo
insoluble
• Anticuerpo vs VIH + Antígeno p 24= detección
de 12 a 16 días del contacto
• ELISA 3-4 semanas
• PCR para RNA de VIH= 3-5 días
Tx
• En USA se recomienda el tx a todos los
pacientes con infección de VIH para reducir el
riesgo de progresión y prevenir trasmisión
Metas del Tx
Prevención post exposición
Tenofovir+ Emtricitavina x 1 mes

Principios del tratamiento
-Meta terapéutica: Supresión viral máxima, llevar al paciente a cargas virales indetectables
(<50 copias) y conseguir una adecuada reconstitución inmunológica (elevación de los
linfocitos CD4+ al menos por encima de 200 cel/ml)
- Concepto de HAART (Highly Active AntiRetroviral Therapy) o TARAA (en español)
Constituye la piedra angular del manejo de los pacientes con infección por VIH, se trata de
llevarlos a metas terapéuticas mediante la administración de medicamentos con actividad
antirretroviral: Necesariamente es una combinación de al menos tres medicamentos
antirretrovirales
Mecanismo de acción de los fármacos antirretrovirales
Grupos:
1) Inhibidores de entrada
- Inhibidores de receptores CCR5
(Maraviroc)
- Inhibidores de fusión (enfuvirtide)
2) Inhibidores de la retrotranscriptasa
- Análogos de nucleósidos (Zidovudina)
- No análogos de nucleósidos (efavirenz)
3) Inhibidores de la integrasa (raltegravir)
4) Inhibidores de la proteasa (atazanavir)

Esquemas recomendados para inicio de tratamiento antirretroviral
-Backbone de la terapia:
- Dos medicamentos inhibidores de la retrotranscriptasa análogos de los nucleósidos
(AZT + 3TC o TDF + FTC)
+
1) Inhibidores de la retrotranscriptasa no análogos de nucleósidos (efavirenz)
o
2) Inhibidores de la proteasa (atazanavir)
o
3) Inhibidores de la integrasa (raltegravir)
Ejemplos: 1) AZT + 3TC + EFV , 2) TDF + FTC + ATZ/r, 3) TDF+FTC+RTG
* AZT= Zidovudina, 3TC=lamivudina, TDF= Tenofovir, FTC= Emtricitabina

Pronóstico de la infección en la era previa al HAART en comparación con la era “Post-
HAART”
¿En quién iniciar tratamiento?
Infección Asintomática Recomendación
 CD4+ < 500  Iniciar TART
 CD4+ > 500  Considerar (Controlador elite)
Inicio de tratamiento sin importar conteo de CD4+
 Enfermedad sintomatica por VIH
 Infecciones oportunistas
 Mujeres embarazadas
 Px > 60 años
 RNA de VIH-1> 100,000
 Descenso rapido del conteo de CD4+ (> 100 cells/año)
 Infección activa por HBV o HCV
 Riesgo para enfermedad CV
Vacunación
Oportunistas
• El objetivo de la evaluación es determinar si se
acompaña de co infecciones oportunistas
• Una vez detectada se debe iniciar primero el
tx para la infección oportunista y
posteriormente el tratamiento retroviral
Riesgo
Profilaxis
Candidiasis. CMV
1ra causa de esofagitis Retinitis, complicación más frecuente
Tx fluconazol por 2 semanas
Sarcoma de kaposi Linfoma
Riesgo menos de 200 CD4 Más frecuente linfoma no
Crecimientos indurados, nodulares, Hodgkin de células B 70%
violáceos en la piel y otros órganos viscerales.
Predominantemente en hombres
Asociado a herpes virus tipo 8
Tx quimioterapia intralesional
Enfermedades de trasmisión sexual
• Herpes virus
• HV1 causa predominante de herpes genital
• Cx. Múltiples, agrupadas, vesículas, úlceras y
costras. Acompañados de comezón, disuria,
adenopatías
• Mayores recurrencias con HV 2
• Afección extragenital: meningitis y encefalitis
Dx
• Cultivo celular. GOLD ESTÁNDAR
• Antígeno viral. Baja sensibilidad
• PCR el estudio más sensible
• Tinción de Tzanck muy baja sensibilidad.
Células multinucleares gigantes
Tx.
• Indicación del tx:
• Recurrencia, inmunosupresión.
• Aciclovir, famciclovir, valaciclovir
• Compañero sexual: valaciclovir

Sífilis
• Treponema Pallidum
• Presentación clínica.
• Sífilis primaria, secundaria y terciaria
• Primaria:
• Chancro primaria, lesión papular simple indolora 2-3 semanas después de
exposición, adenopatía no dolorosa
• Secundaria:
• 2-8 semanas después, asociados a síntomas gripales linfadenopatía general
alopecia temporal en parches.
• Condiloma lata. Lesiones blanquecinas altamente infecciosa en zonas y en
mucosas.
• Sífilis latente. Sin síntomas con serología positiva.
• Temprana menos de 1 año, tardía mas de 1 año
• Terciaria/ latente:
• Sífilis gomosa, en músculo, mucosas, oculares y lesiones
viscerales
• 4-12 años después del contacto
• Afección cardiovascular: endarteritis, aneurisma aórtico,
insuficiencia aórtica
• Neurosífilis:
• Temprana. Sífilis meningovascular, meningitis basilar.
• Tardía. Tabes dorsalis. Alteración de propiocepción, parestesias,
paresia, cambios en personalidad, alucinaciones
• Oftálmico. Iritis, uveítis, neuritis óptica.
Dx
• Microscopia de campo oscuro. Espiroquetas
• Serología:
• 1. Exámenes NO treponémicos. Estudios de screening, baja
específicidad
• RPR(rapid plasma reagin)
• VDRL (venereal disease research laboratory)
• 2. Exámenes treponémicos.
• FTA ( fluorescent treponemal antibody absorbed)
• TP-PA (treponema pallidum particle agglutination test
• EIA ( enzime inmunoassays)
• CIA ( chemoilluminescent assays)
• EIA y CIA actualmente estudios de screening
TX
Uretritis y cervicitis
• Descarga de material mucopurulento
• Principales agentes: Neisseria gonorrhoeae,
Chlamydia tracomatis, Micoplasma genitalium
and Trichomonas vaginalis
GONORREA
• Puede envolver tracto genital, recto, orofaringe, o diseminado.
• Periodo de incubación 3-7 días
• Cx. Hombres: asintomático 50%, epididimitis en 30%
• Mujeres: cervicitis con sangrado en 50%
• Síndromes: bartolinitis, uretritis, enfermedad pélvica inflamatoria
• Infección gonococica diseminada: Tríada clásica
• Dermatitis. Lesiones petequiales, pustulares y acrales
• Artralgias. Poliartralgias asimétricas migratorias.
• Tenosinovitis
• Puede ocurrir: perihepatitis, endocarditis, meningitis, osteomielitis.
Dx.
• Amplificación de ácidos nucléicos. Estudio de
elección para sitios genitales y extragenitales
• Cultivo Thayer martin. Sensibilidad 85-90%
• Screening. Se debe realizar nuevo estudio a los
3 meses.
Tx.
Chlamydia Trachomatis
• Serotipos K es el más común en infecciones
bacterianas de trasmisión sexual en USA
• Serotipos L1-L3 causan linfogranuloma
venéreo
• Cx. Cervicitis uretritis.
• Enfermedad pélvica inflamatoria, embarazo
ectópico, infertilidad
Dx
• Estudio de elección. Amplificación de ácidos nucléicos
• Tx
• Amoxicilina y eritromicina en embarazadas

Vaginosis
Endocarditis
• Infección del endocardio con o sin afección
valvular
• Endocarditis infecciosa: Bacteriana, fúngica.
• No infecciosa: secundaria a LES (libman Sacks
• Tipos:
• 1. Válvula nativa, agua o crónica
• 2. Válvula protésica temprana y tardía
• 3. Endocarditis relacionada a drogas intravenosas
Etiología
• 1. Endocarditis aguda de válvula nativa. S.
Aureus
• 2. Endocarditis subaguda de válvula nativa.
Streptococo del grupo viridians
• + frecuente afección valvular izquierda
Factores predisponentes:
• Mayor de 60 años
• Masculino
• Drogas intravenosas
• Pobre dentición
• Catéteres intravenosos
• Endocarditis previa
• Hemodiálisis
• VIH
• Anatomía cardiaca anormal:
– Prolapso de válvula mitral
– Enfermedad cardiaca reumática
– Válvula aórtica bicúspide
– Defectos atriales y ventriculares
– Válvula protésica
Cx
• Fiebre
• Debilidad
• Dolor torácico
• Sudoración
• Nuevo soplo, vegetaciones, insuficiencia cardiaca
• Émbolos sistémicos en 45%: infartos renales,
esplénicos, infarto al miocardio, sistema nervioso
central ( arteria cerebral media la más afectada)
• Endocarditis: Lesiones de
Janeway
Mácula o nódulo eritomatoso o
hemorrágico de pequeñas
dimemsiones (milimetros),
considerados patognomónicos.
Histopatológicamente como
microabscesos en la dermis con
marcada necrosis e infiltracion
inflamatoria que involucra a la
epidermis debido a la deposición de
complejos inmunes.
• Endocarditis: Hemorragias
en astilla y Nódulos de
Nódulos dolorosos en dedos. Osler
Hemorragias subungueales.
• Endocarditis: Manchas de Roth
Hemorragias retinianas con centro
pálido o de color blanco compuestas y
rodeadas de fibrina coagulada o
cúmulos de hematíes.
Vasculitis mediada por
inmunocomplejos
Diagnóstico: Criterios de Duke modificados
Diagnóstico: Criterios de Duke modificados
• La sensibilidad de la ETT oscila entre el 40 y el 63% y la
de la ETE, entre el 90 y el 100%.
• Sesgado por:
– Lesiones graves ya existentes.
– Las vegetaciones son muy pequeñas (<2 mm).
– EI no vegetante, se han embolizado o aún no se han formado.
• Hemocultivos positivos para S. aureus justifican su

realización y su repetición.
• Predice embolismo.
Diagnóstico: ETT/ETE, principales hallazgos
VEGETACIÓN ABSCESO DEHISCENCIA VALVULAR

PROTÉSICA
Masa intracardiaca oscilante Zona perivalvular densa no
o no oscilante en válvula, homogénea con apariencia Regurgitación paravalvular
otras estructuras ecógena o anecógena identificada por la ETT/ETE
endocárdicas implantado o en con o sin movimiento de
material intracardiaco balanceo de la prótesis
implantado
Diagnóstico: Ecocardiografía
1. Diagnóstico (Clase I, nivel B)
1. Se recomienda la ETT como técnica de imagen de primera línea cuando

se sospecha EI
2. Se recomienda la ETE en pacientes con alta sospecha clínica de EI y una
ETT normal
3. Se recomienda repetir la ETE/ETT en 7-10 días en caso de resultado
inicialmente negativo si la sospecha de EI permanece alta
4. Habría que considerar la ETE en la mayoría de los pacientes adultos con posible EI, incluso
cuando la ecografía transtorácica ETT es positiva, por su mejor sensibilidad y su precisión,
especialmente para el diagnóstico de abscesos y medición del tamaño de la vegetación
5. La ETE no es aconsejable en pacientes con una ecografía transtorácica ETT negativa de buena
calidad y baja sospecha clínica de EI
Cólera
Cólera
• El agente etiológico es el
Vibrio cholerae- serogroupos
O1 (El Tor) or O139 (Bengala)
• Las manifestaciones clínicas

varían entre una diarrea
secretora intensa con vómito,
a choque
• 25-50% de los casos son

fatales si no reciben
tratamiento – el cual consiste
en rehidratación
Cólera
La transmisión es a través de contaminación
oral-fecal:
- las grandes epidemias se han relacionado

con la contaminación de agua potable o
alimentos de consumo en la calle
La pandemia actual (8ª), desde 1995, ha

afectado a Asia, Africa, Latinoamérica (80% de
los casos en Africa)
La cepa O1- El Tor
Aislada en 1905 de peregrinos de la Meca en el campo de

cuarentena El Tor
Desde 1961 se extendió por Asia, Africa, Medio Este, y

recientemente, algunas partes de Europa
En 1969 se vió por primera vez en el delta del Ganges, y

para 1974 sustituyó al tipo “clásico”
En 1982 apareció en Bangladesh una mezcla de tipos

clásico y El Tor = O139 (Bengala)
Fenotipos de la cepa El Tor
Se ha aislado como una bacteria de vida
libre
Puede producir una cepa “rugosa”, que

produce exopolisacárido, que produce
formación de biopelículas y resistencia a
la cloración
Morfología colonial y producción de EPS
Yildiz F.H. et.al. 2001

J. Bact. 183 p.1716-26
Cuadro clínico
• 2-5 días después del contagio
• Vómito, dolor abdominal, borborigmos,

diarrea (“agua de arroz”)
• Deshidratación
Cuadro clínico
Tratamiento
• Rehidratación agresiva
• Antibioticoterapia?
– Doxiciclina 100 o 300 mg DU
– Eritromicina 30 mg/kg/día x 3 días
– TMP/SMZ
Ebola
ÉBOLA
Historia
• 1967
Marburg
Cercopithecus aethiops Porton

Lederman W, Rev Chil Infect Edición aniversario 2003; 113-114
Historia
• 1970
Filoviridae
Marburgvirus

Historia
• 1976
Porton
Letalidad 90%
USA
Muestras
Bélgica
Letalidad 80%
Historia
• Filoviridae
Ébolavirus

Epidemia 2014
• Línea del Tiempo
Mayo 2014: 23 de junio 2014:

Marzo 2014: Médecins Sans Frontières
Primeras publicaciones
Primeros reportes de declara el brote
reportando el brote “Fuera de Control”
Ébola en Guinea
expandiéndose a Liberia 60 zonas calientes con 337
49 muertos
y Sierra Leona muertos
Arie S. BMJ. 2014 Aug 6;349

Epidemia 2014
Dixon MG, MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2014 Jun 27;63(25):548-51.
Epidemia 2014
20 de julio 2014: 25 Julio 2014:

31 de julio 2014:
El experto en Ébola en Sierra
Ébola llega a Lagos, Nigeria OMS anuncia número de
Leona: Sheik Umar Khan
(Cd más poblada de África) muertes catastrófico: 729
muere por la enfermedad.
24 mdd invertidos para USA anuncia ensayo clínico
100 trabajadores de la salud
evitar propagación para posible vacuna en 2015
muertos

Epidemia 2014
02 Agosto 2014:
01 Agosto 2014: 06 Agosto 2014:
Llega Kent Brantly a USA
SS en México emite Nigeria Liberia, Sierra
Primero en recibir
aviso preventivo de Leona y Guinea en
tratamiento
viajes a países afectados estado de emergencia
experimental

Epidemia 2014
10 Agosto 2014:
China ofrece por
primera vez ayuda 11 Agosto 2014:
sanitaria
internacional

Epidemia 2014
12 Agosto 2014:
Fallece Miguel Pajares. 16 Agosto 2014
Español en tratamiento 15 Agosto 2014
experimental Llega Zmapp a Liberia 1145 Muertos
OMS aprueba uso de tx 1975 Casos
experimentales en África

Microbiología
Feldmann H., N Engl J Med. 2014 May 7.

Microbiología
Nucleoproteína ●
Forma el genoma viral
Vp35 ●
Asociada a nucleoproteína, antagonista de interferón
VP40 ●
Proteína de matriz para ensamblaje
Glicoproteína ●
Proteína transmembrana de superficie.
VP30 ●
Asociada a nucleoproteína
VP24 ●
Proteína estructural asociada a membrana
ARN polimerasa dependiente de
ARN
●
Asociada a nucleoproteina
Feldmann H, Geisbert TW. Ebola haemorrhagic fever. Lancet. March 2011.
Feldmann H, Lancet 2011; 377: 849-862
Microbiología
• 5 subespecies:
1. Zaire ebolavirus
2. Sudan ebolavirus
3. Côte d’Ivoire ebolavirus
4. Bundibugyo ebolavirus
5. Reston ebolavirus : No infecta humanos.
Feldmann H., N Engl J Med. 2014 May 7.

Microbiología
• Reservorio natural
? cynomolgous monkeys

Transmisión
• Incubación 8-10
días (2-21)
• Sin síntomas, no
hay contagio por
secreciones
Manifestaciones Clínicas
Hartman ALClin Lab Med. 2010 Mar;30(1):161-77.

Presentación clínica
Defervescencia: 7-12 días

descamación
Segunda
semana Muerte: 7-16 días
Falla Múltiple de órganos
(CID, anuria, falla
hepática)

Presentación clínica
• La etapa de defervescencia corresponde con el

tiempo en que se monta la respuesta inmune
• Se detectan niveles de IgG e IgM específicos
• Se asocia además a la producción de

interleucina β, interleucina 6, y FNT α

. Hartman ALClin Lab Med. 2010 Mar;30(1):161-77

• Alteraciones de laboratorio:
Leucopenia (100 cels/mcL)
●
Linfopenia con neutrofilia
●
Tardío: Leucocitosis
Trombocitopenia (50-100 000)
AST > ALT
Proteinuria
Prolongación de TP y TPT
Feldmann H., Lancet 2011; 377: 849–62

• 2-21 d: Aparición de los síntomas
• Algunas personas se recuperan otras no
• Quienes no se recuperan no logran montar una

adecuada respuesta inmune: viremia 100 a 1000
veces mayor
Hartman ALClin Lab Med. 2010 Mar;30(1):161-77

Definición operativa: Caso sospechoso
Caso sospechoso
Factores de Riesgo
Clínica 21 días previos
Definición operativa: Caso probable
Paciente sospechoso +:
Exposición Exposición de
de alto riesgo bajo riesgo
Definición operativa de Caso confirmado
• Todo paciente con laboratorio positivo
Tiempo de la infección Estudio Diagnóstico

Pimeros días ELISA para captura de antígenos
ELISA para IgM
PCR
Aislamiento del virus
Segunda semana IgG
Posterior a recuperación IgM
Postmortem Técnicas de inmunohistoquímica
PCR
Aislamiento del virus
Aislamiento de Casos
• Exposición Alto/Bajo riesgo + Síntomas:
1. Valoración médica con equipo de protección

2. No permitir transporte comercial
Si no amerita hospitalización:
3. Movimiento controlado
4. Revisión dos veces al día por 21 días
• Exposición Alto/Bajo riesgo SIN Síntomas:
1. Alta condicional:
- Automonitoreo de fiebre dos veces al día

- Notificación inmediata de cualquier síntoma
• Exposición desconocida en país afectado + Síntomas:
1. Valoración médica con equipo de protección
Si no amerita hospitalización:
2. Puede usar transporte comercial
3. Automonitorización por 21 días
• Exposición desconocida en país afectado SIN
Síntomas:
1. Libre tránsito
- Automonitoreo de fiebre dos veces al día

- Notificación inmediata de cualquier síntoma
Diagnóstico diferencial
• Malaria • Hepatitis viral fulminante
• Shigellosis • Leptospirosis
• Fiebre tifoidea • Septicemia por

meningococos
• Fiebre amarilla
• Plaga
• Fiebre por Chickungunya
. Hartman ALClin Lab Med. 2010 Mar;30(1):161-77

Tratamiento
• Sintomático:
- Manejo de líquidos y electrolitos
- Reemplazo de factores de coagulación y

plaquetas
- CID: Heparinas
Wilson C. New Scientist 2014 Aug 9(223) selected pp. 7
Tratamiento
• TKM-EBOLA
• Primero en probarse en humanos
• Partículas nanolipídicas que transportan siRNA
• Evita que el DNA viral genere proteínas de replicación
• 100% efectividad en primates
Wilson C. New Scientist 2014 Aug 9(223) selected pp. 7

Geisbert et al., The Lancet, Vol 375, May 29, 2010
Tratamiento
• PMOplus: SAREPTA Y el Departamento de Defensa de

USA.
• Oligomeros antisentido que bloquean la replicación

viral
• Aún sin resultados en humanos

Prevención
• Equipo protector
• Estrerilización de equipo
médico
• Aislamiento de personas que

convivieron con enfermos
Bausch DG Antiviral Res. 2008 Apr;78(1):150-61

Inmunizaciones
• OMS (11/08/14): No existe una vacuna viable
• Candidatos:
1. Vacuna DNA de Ébola ( VSV-EBOV)
2. Vacuna de Ebola con plásmido de DNA

3. Vacuna recombinante adenoviral
4. Vacuna de múltiples cepas DNA
WHO 2014 Jun

Inmunizaciones
• VSV-EBOV: GSK
• Incluye GP de ebolavirus: Costa de Marfil, Sudán y

Zaire.
• Plásmido VR-1012 en E.Coli
• Repuesta medida por células T CD 4 y T CD 8.
Clin Vaccine Immunol 2006 Nov;13(11):1267

Tuberculosis
Objetivos
• Epidemiología
• Clasificación y fisiopatogenia
• Complicaciones
• Conclusiones
Definiciones
• Tuberculosis Multidrogo-resistente.- Micobacterium resistente a
isoniazida y rifampicina.
• Tuberculosis extensivo drogo resistente.- Resistente a:

• Isoniazida
• Rifampicina
• Fluoroquinolonas
• Al menos 1 de 3 fármacos de segunda línea (amikacina, kanamicina, o
capreomicina)
• Tuberculosis Latente.- Exposición a micobacterium tuberculosis sin

enfermedad activa
Reference - Global XDR TB Task Force meeting October 8-9, 2006

(MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2006 Nov 3;55(43):1176)
Tipos:
• Tuberculosis primaria.- Enfermedad activa por micobacteria

tuberculosis
• Tuberculosis secundaria.- Tuberculosis en pacientes previamente
sensibilizados a Micobacterium tuberculosis, usualmente
secundario a reactivación, pero puede ocurrir con reinfección
• Tuberculosis extrapulmonar.- Infección localizada en un lugar
diferente que los pulmones (nódulos linfáticos, pleura, riñones,
genitales, huesos, articulaciones, corazón, sistema nervioso,
órganos intrabdominales (ILEO Y CIEGO), peritoneo, pericardio.
• Tuberculosis miliar diseminada.- Puede ser referida a la presencia
de nódulos discretos en pulmones en la radiografía.
International guidelines:
• Tuberculosis Coalition for Technical Assistance (TBCTA) international standards
on tuberculosis care (ISTC), third edition can be found at ISTC 2014 PDF
Quien es mas afectado
Pacientes con edad avanzada
SIDA
Menores de 5 años
Reclusos
Horfanatos
Malnutrición
Incidencia y prevalencia
Tuberculosis drogorresistente
Patrones farmacológicos de resistencia.
Fármaco Año % deaumento de resistencia
Isoniacida 1998-2005 5-7%

Rifampicina 1-1.2%
Etambutol/ piracinamida 0-4 a 0.6%
Isoniazida 1993-2005 4.1-4.2%

Muldidrogo resistente 2000-2004 2.6- 15%
Resistencia a fármacos de 47%

2da línea
MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2012 Oct 5;61:801,;

Incidencia y prevalencia
TB en VIH
La tb es la 2da causa de infección en
pacientes con SIDA (la 1ra pneumocystis)
Existe cotrasmisión en un 12.6% de los

casos
(BMC Infect Dis 2004 Nov 12;4:47

EBSCOhost Full Text full-text),;
• El riesgo de desarrollar manifestaciones pulmonares
clínicas después de inhalar el bacilo es del 10%
• Un individuo con tb pulmonar activa contagia al

menos a 20 personas antes de ser diagnosticado
• Hay 2 billones de personas con infección latente el

en mundo!!
Dis Mon 2006;52:413-419

Factores que determinan la trasmision
• 1. Características de la fuente:
• Concentración de organismos en esputo
• Presencia de cavidad
• Frecuencia e intensidad de la tos
• 2. Características de la persona expuesta

• Infección previa a Tb
• Resistencia innata a Tb
• Suceptibilidad genética a Tb
• 3. Características de la exposición
• Frecuencia y duración de la exposición
• Dilución (concentración del aire ambiente)
• Nivel de Ventilación del ambiente
• Exposición a luz ultravioleta o de sol
• 4. Virulencia de la cepa de Tb
Factores de riesgo
Factor Odd Ratio Intervalo de confianza 95%
Bajo peso 8.82 4-19
Diabetes 7.83 2.3-25
Prisionero 6.74 1.7-26
Desempleado 5.84 3.7-9
Drogadicto 5.17 1.5-17.26
Acinamiento 3.77 2-68
Vivir con 2.8 1.4-5.36
pariente con tb
Consumir leche 2.75 1.8-4.2
no
pasteurizada
Alcoholismo 2 1.6-2.3
BMJ 2006 Jan 14;332(7533):85 full-text)

Historia clinica
• Tuberculosis pulmonar:
• Tos productiva o no productiva
– Tos productiva inexplicada de más de 2 semana
Síntomas extrapulmonares
• Fiebre
• Pérdida de apetito
• Pérdida de peso
• Debilidad
• Sudoración nocturna
• Sx consuntivo
Arch Intern Med 2009 Jan 26;169(2):189 full-text,
Historia clinica
• Síntomas extrapulmonares:
• Depende del órgano afectado
• Genitourinario: hematuria, urgencia miccional, disuria,
dolor pélvico, irregularidades menstruales, masa
escrotal dolorosa
• Artralgias
• SN: cefalea, rigidez de nuca, alteraciones del nivel de
conciencia
• GI: dolor abdominal
• Pericardio: dolor torácico
World Health Organization (WHO) guidance for national
tuberculosis programmes on management of tuberculosis in
children (WHO 2006 PDF),
Historia medica
• Determinar antecedente de vacunación BCG
• Uso de fármacos: Antagonistas de factor de necrosis tumoral, fármacos
inmunosupresores
• Antecedentes personales patológicos:

• Tratamiento previo vs: VIH, Diabetes mellitus, silicosis, malignidades
• Estado nutricional
• Antecedente social:
• Vivir con paciente con Tb
• Acinamiento
• Pobreza
• Antecedente de tabaquismo
(JAMA 2005 Jun 8;293(22):2762 full-text)
Lancet 2003 Oct 11;362(9391):1243
Historia medica
• Exploración física:
• General:
• Fiebre
• Pérdida de peso
• Dolor (tb ósea)
• Derrame articular
• Piel (ictericia, rash)
• Ojos ( granuloma en coroides o retina, en tb diseminada)
• Linfadenopatías
• Tórax (sx de consolidación, derrame pleural)
• Cardiaco (taquicardia, frote)
• Abdomen. Hepatoesplenomegalia, dolor abdominal, masa palpable
(WHO 2006 PDF)
Diagnostico
• Sospecha de Tb
• Tos productiva por más de 2 semanas
• Síntomas respiratorios: disnea, dolor torácico, hemoptisis
• Síntomas constitucionales: pérdida de apetito, pérdida de peso,
fiebre, sudoración nocturna, fatiga
• OMS. Define Dx de Tb al identificar Micobacterium Tuberculosis

en un especimen utilizando:
• Cultivo
• Método molecular validado
• En zonas endémicas con la detección mediante tinción BAAR
(MMWR Recomm Rep 2010 Jun 25;59(RR-5):1)
Diagnostico
Diagnostico. Recomendaciones de la cdcpara interpretacion
de examenes de amplificacion de acidos nucleicos
• Positividad para Tb.

• 1 frotis de esputo + BAAR + ELISA
• 2 frotis de esputo + ELISA
• Usar juicio clínico para iniciar tx si:

• ELISA + con BAAR –
• ELISA – con BAAR +
(MMWR Recomm Rep 2010 Jun 25;59(RR-5):1)

Estudio de tb
• Si se sospecha Tb:
• 1. Tele de tórax
• 2. Baciloscopías (+ de 2), para tinción BAAR y ELISA
• 3. Cultivo
• 4. Xpert test, Amplificación de ácidos nucléicos (detección
rápida más detección de resistencia a rifampicina)
• Otros:
• Test de piel de tuberculina. En casos de cultivo negativo
• ELISpotplus. Ayuda a descartar tb activa
Clin Microbiol Rev 2008 Apr;21(2):305 full-text)

Diagnóstico
• Baciloscoscopía
1. Ziehl Neelsen
Primera evidencia de M. tuberculosis
Evidencia útil para inicio de tratamiento
Estimación cuantitativa útil para seguimiento

Diagnóstico
1. Ziehl Neelsen: Reporte de carga bacilar
(-) Negativo Ausencia de BAAR en mínimo 100 campos
observados
(+) Positivo 1-9 BAAR en 100 campos observados
(+) Positivo 10-99 BAAR en 100 campos observados
(++) Positivo 1-10 BAAR por campo (Sólo es necesario observar
50 campos)
(+++) Positivo > 10 BAAR por campo (Sólo es necesario observar

20 campos)
Diagnóstico
1. Ziehl Neelsen
• S: 45-65%
• VPP: 95%
• Puede detectar bacilos

no viables
Diagnóstico
2. Auramina Rodamina
Permite visualizar más campos en menos tiempo

Diagnóstico
• Cultivo: Lowestein-Jenssen
• Tarda 4-6 sem para +

1. Lowestein-Jenssen
Tuberculina
• Test de induración.  Positividad para Tb activa:
 100%=7puntos
• -10mm=0 puntos
 7.8%= 6 puntos
• 10-14mm=2 puntos  4.3%= 5 puntos
• 15-19mm= 3 puntos  1%= 4puntos
• + 20mm = 4puntos  0.7%= 3 puntos
• Aumentar 2 puntos si 0.2%= 2 puntos

radica en zona de alta
incidencia de Tb
• Femenino= aumentar 1
punto
Practical Approach to Lung Health in South Africa (PALSA)
guidelines PDF
Tuberculina
 + en mayores de 5mm
• + mayor de 10mm si:
 Si:
• Existen factores de riesgo:
 VIH o factores de riesgo de vih
• Silicosis
• Diabetes  Contactos cercanos de tb
• ERC  Rx con imagen con fibrosis

• Leucemias, linfomas  Post trasplantados o
• Carcinoma de cuello o cabeza inmunosuprimidos
• Pérdida de peso + de 10%  Tx con más de 15mg de
• Gastrectomía prednisona
• Bypass yeyunoileal
• Menores de 4 años
• Inmigrantes en los últimos 5 años
 MMWR Recomm Rep 2000 Jun 9
de zonas de alta prevalencia
;49(RR-6):1
Practical Approach to Lung Health in South Africa (PALSA)
guidelines PDF
Adenosin desaminasa
• No ha demostrado se útil para detectar tb
pulmonar, pero si para tb pleural y meníngea
• Pleural: sugestivo +as de 40, y Dx + de
50U/L. Sensibilidad 92%, especificidad 80%
• Meníngea: sensibilidad 86%, especificidad
90%
• Peritoneal + de 30 U/L, sensibilidad 94%,
especificidad 92%
Tuberculosis (Edinb) 2001;81(3):243,

Test de susceptibilidad
• Realizar en:
• Pacientes previamente tratados
• Las consideraciones primarias son para

detectar resistencia a rifampicina e isoniazida
• Xpert detecta resistencia a rifampicina en

100min
• Sensibilidad 94% y especificidad 98%
Tuberculosis (Edinb) 2001;81(3):243,
TUBERCULOSIS PRIMARIA LOCALIZADA
• Manifestaciones Radiológicas
TAC
TAC
- Linfadenopatía hiliar
- -Tejido
Linfadenopatía hiliar
granulomatoso
- Tejido granulomatoso
Lancet 2011; 378: 57–72, Radiol Clin North Am. 2002 Jan;40(1):73-87, viii
Tuberculosis Primaria Localizada: Resolución
Dis Mon 2006;52:413-419

Tuberculosis Primaria Localizada:
Reactivación
• En inmunocompetentes:
- Dentro de los primeros dos años post

infección, el riesgo de reactivación es de
5%
- Después de 2 años el riesgo de

reactivación es de 5%
The Am Jour Med (2009) 122, 12-17
Tuberculosis primaria diseminada
Lesión
Pulmonar
Meningtis
Linfáticos
Diseminac
ión Miliar
Torrente
sanguíneo
The Am Jour Med (2009) 122, 12-17

Tuberculosis Miliar Pulmonar: Laboratorio
Leucopenia, policitemia, reacciones leucemoides
Esputo negativo
Lancet 2011; 378: 57–72

Tuberculosis Miliar Pulmonar
• Manifestaciones Radiológicas
Indian J Med Res. 2012 May;135(5):703-30

tratamiento
• Para tb pulmonar
• 4 drogas x2 meses (fase inicial)
• Isoniazida, rifampicina,piracinamida, etambutol
• 2 drogas x 4 meses (continuación)

• Isoniazida, rifampicina
• Extrapulmonar. Hueso (6-12meses),

neurotuberculosis (9-12)
Lancet 2011; 378: 57–72

tratamiento
• Isoniazida oral, iv, IM 5mg/kg/día (máximo 300mg/día)
• Rifampicina oral 10mg/kg/día (máximo 600mg/día)
• Piracinamida oral 25mg/kg/día (máximo 2r/día)
• Etambutol oral 15mg/kg/día (máximo 1.6gr/día)
• Estreptomicina. Puede adicionarse o sustituir a etambutol

15mg/kg/día
Lancet 2011; 378: 57–72

Tratamiento farmacos de 2da linea
• Estreptomicina
• Kanamicina
• Amikacina
• Capreomicina
• Seromicina
• Etionamida
• Fluoroquinolonas
• Acido aminosalicilico
Lancet 2011; 378: 57–72
Tratamiento drogoresistencia
• Resistencia de fármacos:
• Rifampicina tiene reacción cruzada de resistencia con rifabutina y

rifapentina
• No hay reacción cruzada con estreptomicina, amikacina, kanamicina,
capreomicina
• La reacción cruzada de resistencia entre amikacina y kanamicina es

universal
• Si hay resistencia a piracinamida unicamente se debe considerar

micobacterium bovis
WHO Weak recommendation, Insufficient evidence, expert opinion)

Seguimiento
• Baciloscopia a los 2 meses
• Si es positivo, obtener a los 3 meses
• Si es positivo a los 3 meses, se toma cultivo y
test de suceptibilidad
• Obtener baar a los 5 y 6 meses
• Obtener cada 2 meses hasta obtener cultivo
negativo
Lancet 2011; 378: 57–72

Profilaxis
• Indicada en :
• Contactos cercanos
• Nuevas perosnas infectadas
• PPD + en menores de 35 años
• Antecedente de tb o reaccion de PPD anormal con rx
anormal
• PPD positivo con silicosis, diabetes, tc con esteroides,
inmunosipresion, vih, erc, desnutrición
• Tx con isoniazida 300mg vo cada 24hrs/9meses
Lancet 2011; 378: 57–72

Vacunación con BCG
• Puede reducir la mortalidad en tb pulmonar y
tb asociada
• Previene Tb meningea
• Evitar en inmunocompromiso
• Complicaciones: linfadenitis. Tx con eritromicina
Lancet 2011; 378: 57–72

Dengue
DENGUE
• Virosis producida por alguno de los 4 serotipos
de flavivirus.
• Transmitido por el mosquito Aedes aegypti
• Zonas tropicales
Infectología clínica, Kumate-Gutiérrez,

2009, Mendez Editores, México.
Etiología
• Virus del dengue poseen RNA y miden de 17 a 25 nm
• Cuatro serotipos
• Pertenecen al grupo B de los arbovirus de la familia

Flaviviradae
Vector
• Solo un infectado de A.aegypti entre 100
puede iniciar un brote epidémico
• A. aegypti vive en áreas urbanas.
• Las hembras mantienen el ciclo infectante
• Alimentación diurna
• Necesita de temperaturas templadas y aguas
estancadas para oviponer
• Vive entre 15 y 30 días
Epidemiología
• Endémico de áreas tropicales y subtropicales
• Aedes aegypti.
• 51 millones de infecciones al año
• La mitad de la población mundial vive en áreas
de riesgo
• Población potencialmente afectada 2.5
billones en mas de 100 países

• Fiebre por Dengue
– Fiebre elevada, escalofrios, cefalea frontal, mialgias,
artralgias, vómito.
– Exantema maculo-papular en tronco, con extensión a
cara y extremidades
– Fiebre: 3-5 días, Bifásica, su cese se relaciona con la
desaparición de la viremia.
– Hepatomegalia moderada, bradicardia relativa,
Adenopatía cervical posterior n dolorosa (Signo de
Castelani)
Clinical Manifestations and diagnosis of
dengue virus, uptpdate, Jul, 2014
• Puede haber manifestaciones hemorrágicas
como epistaxis (19%) o hemorragias en piel
(58%) y rara vez sangrado de tubo digestivo
(<4%).
• Leucopenia y trombocitopenia y elevación de
AST.

Fiebre hemorrágica por dengue
• Manifestación clínica mas grave
• Asociado con fallo circulatorio y choque
• Sus características principales son:
– Incremento de la permeabilidad vascular ( >
hematocrito 20% del basal, derrame pleural o ascitis)
– Trombocitopenia < 100, 000 cl/mm3
– Duración de la fiebre de 2-7 días
– Tendencia a la hemorragia ( síndrome de torniquete
positivo o sangrado espontáneo)
Fiebre hemorrágica por dengue
– La FHD, se subdivide, a su vez, en cuatro niveles de gravedad:
• Grado I: prueba del torniquete positiva.
• Grado II: hemorragia espontánea (por la piel, epistaxis, en

órganos internos).
• Grado III: Hipotensión, presión diferencial de 20 mm Hg o

menos, pulso rápido y débil.
• Grado IV: Choque profundo con presión arterial o pulso

indetectables.

• Síndrome de choque por Dengue: mortalidad
del 12%
– El principal cambio que determina la gravedad es
la filtración del plasma
– El aumento en la permeabilidad capilar se
desarrolla en 24-48hrs
• Petequias, equimosis, hematemesis ( 30%),
menorragia (40%), melena ( 10%)

• Diagnostico serológico posterior a 5 días:
– Inhibicion de hemaglutinzación
• Gol standard
• Fase aguda y convalescencia
• Infección primaria: Desarrollo tardio de Acs (> 5 dias) y
titulos menores 1:1250
• Infección secundaria titulos > 1:1250
– Inmunoensayo IgM, IgG
Dengue: Guías para el diagnóstico,

tratamiento, prevención y control,
Organización Mundial de la Salud, 2009
Tratamiento
• Se ha propuesto un tratamiento por grupos
según la gravedad de la enfermedad:
– Grupo A: Pacientes que pueden ser enviados a casa:
Tolera VO, sin signos de alerta
– Grupo B: Remitirse a manejo hospitalario: Signos de
alerta o condiciones que complican el dengue
(embarazo, edad avanzada, falla renal,)
– Grupo C: Pacientes que requieren tratamiento de
emergencia: Choque, insuficiencia respiratoria,
deterioro orgánico grave
Grupo A
• Estimular la rehidratación oral
• Paracetamol en caso de fiebre alta:
– Adultos: 500 a 1.000 mg VO c/4-6hrs, dosis
máxima diaria de 4 gramos .
– Niños: dosis de l0 a 15 mg/kg c/6hrs
• No administrar ASA u otros AINE.
• Control diario de los pacientes hasta que se
encuentres fuera del periodo crítico
Grupo B
• Hematocrito de referencia antes de la terapia
hídrica, y proporcionar solucione isotónicas:
– 5-7 ml/kg/hr po 1-2 horas, luego 3-5 ml/kg/hr por
2-4 horas y posterior 2-3 ml/kg/hr
– Repetir hematocrito:
• Hematocrito igual: 2-3 ml/kg/hr poe 2-4 hrs
• Elevación de hematocrito: 5-10 ml/kg/hr por 1-2 hrs
– Uresis 0.5 ml/kg/hr
– 24-48 hrs
Grupo C
• Iniciar con soluciones cristaloides o coloides a
dosis de 20 ml por kg/peso, en infusión para 15
minutos.
• Si el paciente mejora, 10 ml/kg/hora durante una
hora, y luego continúe con cristaloides,
reduciendo gradualmente la dosis:
– 5 a 7 ml/kg/hora durante una a dos horas, luego…
3 a 5 ml/kg/hora durante dos a cuatro horas, y después…
2 a 3 ml/kg/hora o menos, pudiendo mantenerse así hasta 24 a
48 horas.
Complicaciones hemorrágicas
• Pacientes con riesgo de sangrado masivo
– Choque prolongado o resistente al tratamiento
– Administracion de AINE
– Enfermedad ulcero-péptica preexistente
– Terapia con anticoagulantes
– Con cualquier forma de trauma

PALUDISMO
• Enfermedad producida por protozoos
• Mosquito Anopheles
• Trasmisión en 107 países
• Afectación de 3 millones de personas al año y
1-3 millones de muertes cada año

Etiología
• Plasmodium
– Vivax
– Malarie
– Ovale
– Falciparum

Epidemiología
• Se presenta en todo el mundo entre los paralelos
40N y 40S
• 90% de los casos y muertes ocurren en Africa
• En América latina hay 21 países con transmisión
activa de malaria
• En México en el año 2006 se reportaron 2400
casos de P. vivax y 15 de P. falciparum
• Los estados con mayor riesgo: Campeche, Chiapas,
Guerrero, Michoacán, Oaxaca, Sinaloa y Tabasco
Patogenia

• Malaria no complicada: Paciente puede consumir
alimentos y deglutir sus medicinas
– Síntomas iniciales
• Fiebre
• Taquicardia
• Taquipnea
• Diaforesis
• Cefalea
• Tos
• Vomitos
• Dolor abdominal
• Diarrea
Clinical manifestations of malaria,

UpToDate, July 2014
• Acceso febril palúdico
• Vivax, malarie y ovale
– Escalofrio intenso (60 min), fiebre 40°-41°, cefalea,
– Posterior a dos horas: Diaforesis, sueño.
– Ovale y vivax cada 48 hrs y malarie cada 72 hrs
• Falciparum
– Elevación termica mas prolongada
– No hay sensación de bienestar posterior al acceso
– Tendencia al delirio
UpToDate, July 2014
• Hallazgos físicos:
– Anemia
– Bazo palpable
– Ictericia leve
• Laboratorio
– Parasitemia < 5000 parasitos/microL o < 0.1% de eritrocitos
parasitados
– Anemia
– Trombocitopenia
– Transaminasemia
– Elevación de azoados
UpToDate, July 2014
Malaria complicada
• Hiperparasitemia: > 100,000 parásitos/microL o mas de 5-
10% de eritrocitos parasitados.
• Disfunción orgánica
– Alteración de la conciencia o convulsiones
– SIRA
– Acidosis metabolica
– Falla renal/hemoglobinuria
– Insuficiencia hepática: hiperbilirrubinemia
– Coagulopatía con o sin CID
– Hipoglucemia
– Hemolisis severa
UpToDate, July 2014
Malaria cerebral
• Deterioro de conciencia, delirium,
Convulsiones.
• Progresión rápida hacia coma y muerte. Sin
tratamiento letalidad del 100%
• Liquido cefalorraquideo
– Conteo celular, glucosa y proteínas bajas
• Secuelas neurológicas son comunes
Clinical manifestations of malaria, UpToDate, July 2014

Hipoglucemia
• Difícil de distinguir de otros síntomas y signos
de malaria severa
• Causas
– Disminución de gluconeogenesis hepática
– Depleción de reservas de glucógeno
– Aumento en el consumo de glucosa
– Hiperinsulinemia inducida por Quinina
– Asociada a peor pronóstico

UpToDate, July 2014
Falla renal
• Común en adultos con enfermedad severa por
P. falciparum
• Relacionado con el secuestro eritrocitario ,
hipovolemia y hemólisis
• Se presenta como una necrosis Tubular aguda
• Fiebre de aguas negras
Clinical manifestations of malaria, UpToDate, July 2014

Diagnóstico
• Demostración de formas asexuadas del parásito en frotis de
sangre periférica.
• Giemsa a pH de 7.2 o Wright
• Frotis de gota Fina:
– Numero de eritrocitos que contengan parásitos por 1000 eritrocitos
– Útil para paludismo grave.
– Menor sensibildad que gota gruesa
• Frotis de gota gruesa:
– Recuento del numero de parásitos por 200 leucocitos, o 500 si el
numero no es muy grande.
– Alta sensibilidad y muestra especificidad de especie

UpToDate, July 2014
• Métodos rápidos
– PfHRP2 con tira colorimétrica
• Sensibilidad parecida al frotis de gota gruesa
• Solo distingue P. falciparum
– LDH de plasmodium por tira colorimétrica
• Sensibilidad semejante al frotis de sangre gruesa
• No diferencia especie

• Reacción en cadena de polimerasa
– Distingue las 4 especies
– Distingue diversos genotipos

UpToDate, July 2014
Tratamiento
• Objetivos del tratamiento
– Malaria sin complicaciones
• Curar con la mayor prontitud posible
• Eliminación de los párasitos
• Prevenir la progresión a la forma grave
– Malaria Grave
• Evitar la muerte
• Prevención del déficit neurológico

P. Falciparum sin complicaciones
• Malaria sintomática sin signos de gravedad ni
evidencia de disfunción de órganos vitales.
• Tratamiento combinado
– 2 o más esquizonticidas sanguíneos con mecanismo de
acción independientes
– Esquema mas eficaz
– Prevenir resistencia
• El tratamiento combinado sin artemisinina no se
recomienda
– Sulfadoxina pirimetamina + cloroquina o amodiaquina
Directrices para el tratamiento de la
Malaria, 2° edición, Organización Mundial
de la Salud, 2010
• Tratamientos combinados con artemisinina
– Eliminación rápida de la parasitemia
– Reducción de 100 a 1000 parásitos por ciclo
asexuado
– Deben asociarse con compuestos de eliminación
lenta
– Disminuyen la carga de gametocitos
– Se prefiere el uso de combinaciones de dosis fijas
– Deben administrarse al menos tres dias
Directrices para el tratamiento de la Malaria, 2°

edición, Organización Mundial de la Salud, 2010
ARTEMETER + LUMEFRANTINA 6 dosis en 3 dias: 5-14 kg 1 comprimido,
Disponible forma fija (20 mg/ 120 mg) 15-24 kg 2 comprimidos, 25-34 kg 3
comprimidos, > 34 kg 4 comprimidos.
Administrar con comidas grasosas
ARTESUNATO + AMODIAQUINA Artesunato: 4 mg/kg/dia
Disponible en forma fija: 25/67 mg, Amodiaquina: 10 mg/kg /dia
50/135 mg Durante 3 días
ARTESUNATO + MEFLOQUINA Artesunato: 4 mg/kg/dia
Formulación separada Mefloquina 8.3 mg/kg/dia
Durante 3 días
Nausea, mareos y vómitos
ARTESUNATO + SULFADOXINA- Artesunato: 4 mg/kg/dia por 3 dias
PIRIMETAMINA SULFADOXINA- PIRIMETAMINA: 25/1.5
Formulación separada mg/kg el primer día
DIHIDROARTEMISININA + PIPERAQUINA DIHIDROARTEMISININA : 4 mg/kg/dia

Disponible en forma fija Piperaquina: 18 mg/kg/dia
Durante 3 días

de la Salud, 2010
• Tratamiento de las fallas terapéuticas:
– Tratamiento combinado con artemisinina
alternativo
– Artesunato ( 2 mg/kg /dia) + tetraciclina ( 4 mg/kg
4 veces por día) , doxiciclina (3.5 mg/día una vez
por día), clindamicina (10 mg/kg dos veces por
día)
– Quinina + tetraciclina, doxiciclina, clindamicina
– Administrar por 7 días
de la Salud, 2010
Tratamiento de malaria grave por
P. falciparum
CLINICO LABORATORIO
Perdida de conciencia o coma Hipoglucemia ( < 40 mg/dl)
Incapacidad para alimentarse Acidosis metabolica ( HCO3 < 15 mmol/L
Postración Anemia grave normocítica ( Hb < 5 gr/dl)
2 episodios de convulsiones en 24 hrs Hemoglobinuria
SIRA Hiperlactatemia > 5 mmol/L
Colapso circulatorio o choque con PAS < Lesion renal

70 mmHg
Ictericia clínica Hiperparasitemia ( > 2%/ 100.000/ul en
zonas de transmisión baja o > 5% o
250.000/ul en zonas de alta intensidad
Hemorragia anormal espontánea
Edema pulmonar
Tratamiento por P. vivax, ovale y malarie
• P. vivax
– Sensible a cloroquina: Cloroquina 10 mg/kg, 10 mg/kg
el segundo dia y 5 mg/kg el tercer día
– Resistente a cloroquina: Tratamiento combinado con
artemisinina + amodiaquina, mefloquina
– Fase hepática: Primaquina 0.25 - 0.5 mg/kg una vez por

día por 14 días
– Si deficiencia de G6PD: 0.75 mg/kg una vez por semana
por 8 semanas
de la Salud, 2010
• P. ovale y malarie:
– Cloroquina 10 mg/kg, 10 mg/kg el segundo dia y 5
mg/kg el tercer día

de la Salud, 2010
Quimioprofilaxis
• Viajeros a zonas endémicas: Cloroquina: dosis
semanal de 500 mg 1-2 semanas antes de
llagar a la zona y 4-6 semanas de haber salido
• Lugares con resistencia a cloroquina: Proguanil
200 mg una vez por semana

de la Salud, 2010
Fiebre Chikungunya
• Familia Togavirus
• RNA
• Enfermedad viral causada por trasmisión por
picadura de Aedes
• Zonas tropicales
• Factores de riesgo: zonas endémica

• Puede coexistir con Dengue, Malaria
Trasmisión
• Picadura de mosquito
• Trasmisión directa. ¿Sexual, parenteral ?
• Periodo de incubación: 1-12 días

Cx.
• Fiebre
• Artralgias
• Maculopapular o rash petequial
• Enfermedad severa:
• Crisis convulsivas
• Encefalopatía
• Encefalomielitis desmielinizante aguda
• Sx Gullian Barré
• Nefritis
• Hepatitis
Dx.
• PCR desde el día 1
• Descartar dengue
• Tx. De soporte
Influenza
Historia de Influenza
Nicholls J., Infect Chemother 2013;45(1):11-21

Tipos de Influenza
Influenza
A B

Epidemias de Influenza

Factores que participan en la Infección
Factores Virales Factores del Hospedero

Hemaglutinina Mucina
Neuraminidasa Lecitinas
Macrófagos

Cx clínico
• No complicada:
• Fiebre
• Tos
• Congestión nasal o rinorrea
• Cefalea
• Dolor muscular
• Complicada:
• Neumonía
• Infección de SNC
• Deshidratación
• Falla orgánica (renal, hematológica, etc)
Factores de riesgo para neumonía
complicada
Dx.
• Rapid antigen detection tests (RADTs).
Prueba de screening. Para inicio de tx
• Sensibilidad 62%, especificidad 98.2%
• Cultivo. Método de confirmación

PCR.
• Método de elección
Tratamiento
Enfermedad de Lyme
• Zonas endémicas: Wisconsin, Minnesota
• Cuadro agudo
• Lesiones cutáneas
• Puede coexistir infección con babesiosis
• Eritema migrante con lesiones de ·ojo de buey”
• Fiebre
• Cefalea
• Síntomas neurológicos. Neurítis (Par VII)
• Monoartritis de rodilla
Dx.
• ELISA
• + en 60% a la semana 4
Tx.
• Doxiciclina 100mg vo cada 12hrs por 10-140
días
Rabia
EPIDEMIOLOGIA
• Cada año mueren 55,000

personas. Principalmente en Asia
y África.
• 40% de las personas mordidas
por animales con sospecha de
rabia son menores de 15 años.
• La mayoría de los casos continúan
siendo causados por perros.
• Anualmente más de 15 millones
de personas reciben profilaxis
postexposición.
Organización Panamericana de la Salud. Área de Prevención y Control de Enfermedades.

Unidad de Salud Pública Veterinaria.
EPIDEMIOLOGIA
Organización Panamericana de la Salud. Área de Prevención y Control de Enfermedades.

Unidad de Salud Pública Veterinaria.
TRASMISION
• Virus presente en saliva

• Inoculación de saliva en tejido a través de mordida o
arañazo.
• 35 a 50% de personas mordidas x animal infectado
conocido sin Profilaxis post infecciosa contraen rabia.
• Inhalación de Excretas de murciélagos en cuevas??
• No penetra piel intacta, pero SI penetra mucosas
Warrell MJ, Warrell DA: Rabies and other Lyssavirus

diseases. Lancet 2004;363:959-968.
HISTORIA NATURAL
Incubación (20-90 días)

De acuerdo a cantidad y distancia del SNC
Prodrómico
2-10 días postexposición. Síntomas inespecíficos. 50% con dolor,
parestesias sitio inoculación.
Neurológico (duración 7 días)
Hiperactividad, alucinaciones, convulsiones.
Hiperactividad duración 3-5 min. Espontánea o precipitada por estimulos
visuales o auditivos.
Espasmos laríngeos durante el intento de beber agua (hidrofobia de
Celso) o soplar aire al paciente (aerofobia).
Respiración patrón irregular afección tallo cerebral.
Parálisis ascenden al sitio de inoculación
HISTORIA NATURAL
• Coma (2 días)
– Complicaciones respiratorias, neurológicas
(hipertensión intracraneal, diabetes insípida o
SIHAD, disfunción autonómica)
• Muerte
– Universalmente fatal.
– Pocos casos no fatales con profilaxis postexposición
previo a la etapa clínica.
DIAGNOSTICO
• 1903 Aldochi Negri describió organismo dentro de

citoplasma neuronal que considero parásitos. Ahora
acumulación de antígenos virales. Baja sensibilidad
• Diagnóstico premortem.
– Epitelio corneal como impronta para tinción con anticuerpos
inmunofluorescentes (Schneider), IgM e igG para rabia, biopsia de
piel con demostración de antígeno viral en terminaciones nerviosas,
aislamiento del virus en saliva por aspirado traqueal, demostración
de anticuerpos en LCR.
• Diagnóstico postmortem
– Tinción de Cellers para detección cuerpos Negri (75-80% casos)
– Confirmación con tinción con anticuerpos inmunofluorescentes.
– Aislamiento in vitro del virus a partir del cultivo de celulas nerviosas.
CLASIFICACION
• EXPOSICION SIN RIESGO
– Lameduras en piel intacta; sin lesión o contacto directo de saliva
del animal con mucosas o piel erosionada.
• EXPOSICION DE RIESGO LEVE

– Lameduras en piel erosionada; rasguño; mordedura superficial
que incluya epidermis, dermis y tejido subcutáneo en tronco y
miembros inferiores.
GUÍA PARA LA ATENCIÓN MÉDICA Y ANTIRRÁBICA

DE LA PERSONA EXPUESTA AL VIRUS DE LA RABIA.
MEXICO 2010
CLASIFICACION
• EXPOSICION DE RIESGO GRAVE
– Lameduras en mucosas ocular, nasal, oral, anal y genital;

– Lesión transdérmica en cabeza, cuello, miembros
superiores o genitales; mordeduras múltiples; mordeduras
profundas en el cuerpo; y la agresión de un animal
silvestre o de uno no identificado.

MEXICO 2010
MANEJO DE CASOS
• Lavado con detergente.

• Desinfectar la herida con agua oxigenada, o alcohol al 70%, o
tintura de yodo, o solución de yodo al 5% o yoduro de
benzalconio al 1%

MEXICO 2010
MANEJO DE CASOS
• En los casos que se requiera suturar la herida, procede
primero la aplicación de inmunoglobulina antirrábica humana.
• Exposición leve, se recurrirá al esquema de vacunación

antirrábica siguiente:
– Una dosis de vacuna, en los días 0, 3, 7, 14 y 28 (30), por vía
intramuscular en la región deltoidea en adultos,
– Niños pequeños también puede aplicarse en la cara anterolateral
externa del muslo. La primera dosis se cuenta como día cero.

MEXICO 2010
MANEJO DE CASOS
• Exposición grave, se debe iniciar con la aplicación de inmunoglobulina

y la vacuna antirrábica humana, de preferencia el día cero.
• La aplicación de inmunoglobulina antirrábica humana, debe hacerse
lo más cercano al día de la agresión, de no ser así no importa el
intervalo transcurrido, administrándose en niños y adultos como
sigue:
– Inyectar inmunoglobulina antirrábica humana, a razón de 20 U.I. por kilogramo
de peso, como dosis única.
– Infiltrar alrededor de la herida, si ésta lo permite por su localización y extensión,
la mitad de la dosis total que requiere el paciente.
– Aplicar el resto por vía intramuscular.
– Sólo se usará suero heterólogo en lugar de inmunoglobulina en aquellos casos
extremos en que se carezca de ésta y será aplicado de acuerdo con las
indicaciones del fabricante.
MANEJO DE CASOS
• Exposición sea grave se optará por el siguiente esquema

de vacunación:
– Una dosis los días 0, 3, 7, 14 y 28 (30) por vía intramuscular, en

la región deltoidea
– Niños pequeños: puede aplicarse en la cara anterolateral

externa del muslo.

MEXICO 2010
SITUACIONES ESPECIALES
• Personas que ya habían recibido tratamiento
– Menor a 1 año. Aplicar una dosis de refuerzo.
– Hasta 2 años. 2 dosis de refuerzo día 0 y 3.
– Mayor a 2 años esquema completo.
• Tratamiento preexposición
– Trabajadores en riesgo
– 3 dosis. 0, 7 y 21.
– Refuerzo anual
– Titulación anticuerpos debe ser mayor a 0.5 UI/ml
MANEJO DE RABIA
Ninguna terapia demuestra mejoría en resultados clínicos

de la infección
Interferon alfa
Ribavirina
Coticoesteroides
Anicuerpos monoclonales
KETAMINA antagonista de los receptores NMDA ha
demostrado in vitro menor actividad del virus
Paciente de 15 años de edad quien recibió manejo con
inducción de coma asociado uso de ketammina y ribavirina
sin inmunización activa, durante 35 días con secuelas
mínimas.
Protocolo Milwakee
Sepsis
DEFINICION
American College of Chest Physicians

(ACCP) and Society of Critical Care Medicine
(SCCM)
INFECCION
Invasión de tejido normalmente estéril
por organismos.
BACTEREMIA
Presencia de bacterias viables en la
sangre
American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus

Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of
innovative therapies in sepsis
SEPSIS
• Disfunción orgánica que pone en riesgo la vida, causada por
una respuesta no regulada del huésped a una infección.
Sospecha o infección documentada
+
↑ agudo ≥2ptos de SOFA
Enfatiza la respuesta no homeostática del huésped a una infección, la

potencial letalidad que es considerablemente en exceso de una infección, y
la necesidad de reconocimiento urgente.
Los criterios de SIRS como fiebre y neutrofilia continúan apoyando en el dx
general de infección. Estos hallazgos complementan las características de
infecciones especificas.
• SRIS: Refleja una respuesta apropiada
del huésped que es frecuentemente
adaptativa.
• SEPSIS: incluye disfunción orgánica,

indicando una fisiopatología mas
compleja que una infección
acompañada de una respuesta
inflamatoria solamente.
DISFUNCIÓN ORGÁNICA
• Puede ser identificada como un cambio agudo en

un score SOFA ≥ 2 ptos secundario a una
infección.
• Un SOFA ≥2 ptos refleja un riesgo de mortalidad
de aproximadamente el 10% en la población
general de un hospital con sospecha de infección.
• Pacientes con sospecha de infección que pueden
tener una estancia prolongada en UCI o morir en
el hospital pueden ser indentificados de manera
temprana con el qSOFA.
CHOQUE SÉPTICO
• Sepsis en la cual las anormalidades celulares/metabólicas y
circulatorias son lo suficientemente profundas para
incrementar la mortalidad sustancialmente.
Clínica de sepsis
+
Hipotensión persistente que requiere vasopresores para
mantener
TAM ≥65mmHg
+
Lactato >2 mmol/L (18 mg/dl)
(A pesar de resucitación con volumen)
↑ mortalidad >40%
• La sepsis es una respuesta sistémica y perjudicial del
huésped a la infección que provoca la sepsis grave y
choque séptico.
• La sepsis grave y el choque séptico son grandes
problemas de asistencia sanitaria, que afectan a
millones de personas en todo el mundo cada año;
una de cada cuatro personas muere a causa de ellos
(a veces más), y la incidencia de ambos es cada vez
mayor.
sepsis
– Presencia
(posible o
documentad
a) de una
infección
junto con
manifestacio
nes
sistémicas de
infección.
a) Reanimación inicial
• Objetivos durante las primeras 6 hrs:
• A) PVC 8-12 mmHg
• B) PAM ≥ 65 mmHg
• C) Diuresis ≥ 0.5 ml/kg/h
• D) Sat de O2 Venosa central (VCS) de 70% o
Sat de O2 venosa mixta de 65%
• E) Con niveles elevados de lactato,
normalizarlo.
b) Detección sistémica de sepsis y mejora
del rendimiento
c) diagnostico
d) tratamiento antibiótico
e) CONTROL DEL FUENTE
F) PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN
Infección de tejidos blandos
Enfermedad Descripción Etiologías Tratamiento Comentarios
Impetico/ecti Infección Streptococo Mupirocina. Cultivo /
ma superficial del grupo A Antibióticos tinción de
Vesiculas, S. Aureus orales si hay Gram
costras muchas
melicéricas lesiones
Forúnculo/ab Lesión S. aureus Incisión y Tinción
sceso profunda de drenaje. Gram.
cabello Antibióticos Considere
usualmente orales si hay desinfección
en glúteos, celulitis nasal vs
cara , Stafilococus
dolorosas y
edematosas
Erisipela Infección Streptococo Penicilina Pude ocurrir
superficial del grupo A oral o IV toxicidad
Envuelve sistémica
linfáticos
Lesiones
violaceas
dolorosas
eritematosos,
con borde
activo
Celulitis Infección + común Leve: Penicilina, Elevación del

extendida de Streptococo del dicloxaclina, miembor
dermis grupo A clindamicina afectado
profunda y Pururlento: S. Severa:
grasa Aureus vancomicina +
subcutánea, Diabéticos: pipercilina
asociada a mixto tazobactamo
doloroso, Trauma: S. meropenem
edema, calor, aureus Penetrante:
sin borde vancomicina
definido
Fascitis Infección Polimicrobian Exploración Factores de

Necrotizante severa de o quirúrgica riesgo:
tejido (anaerobios+ urgenteçVanc diabetes,
subcutáneo a estreptococo+ omicina+ enfermedad
lo largo de la enterobacteri Piperacilina. vascular. Alta
fascia. as). S. Aureus Ceftriaxona+ mortalidad
Afección metronidazol sin
perineal tratamiento
(gangrena de
Fournier)
Piomiositis Pus en grupos S. Aureus 90% Drenaje Eusalmente

musculares Vancomicina en trópicos
individuales. + piperacilina Clíma
Sensación de tazobactam templado con
piel “leñosa” VIH y DM 2
Gangrena Rápidament Clostridium Drenaje, Alta

gaseosa e cruza perfingens penicilina + mortalidad,
planos clindamicin progresa a
fasciales, a mionecrosis
causando rápidament
dolor severo e
y
crepitación
Síndrome de Fiebre, Asociado con Líquidos Contexto de
choque tóxico hipotensión colonización Drenaje menstruación
por progresando de vagina con Penicilina o
Stafilococo a falla toxinas por cefalosporina
multiorgánica stafilococo s de 1ra
Descamación generación
Síndrome de Fiebre, Toxinas de Líquodos Bacteremia

choque tóxico hypotensión, streptococo Penicilina +
por progresión a grupo A clindamicina
streptococo falla orgánica
Sin
descamación
Artritis
Artritis séptica
• 1. Diseminación hematógena. 1ra causa
• 2. Diseminación por contacto
• 3. Post colocación de prótesis
• Artroscentesis. + de 50,000 células, Gram +,

glucosa menos de 60mg/dl
• Tx. Debridación
• Ceftriaxona + vancomicina
Osteomielitis
• 1. Aguda
• 2. Crónica
• 3. Post protesis
• Diseminación:
• 1. Hematógena
• 2. Continuidad. Causa más frecuente
• 3. Drogas IV
• Etiología:
• 1. Polimicrobiana y S aureus
• 2. Pseudomon, por punción o pie diabético
• Cx.
• Fiebre
• Dolor
• Imagen:
• RM estudio de elección. Mñas en osteomielitis
vertebral
• Biopsia. Gold estandar

Tx
• Aguda.
• Tx antibiotico. Vancomicina x 2 semanas
• Crónica:
• Debridación
• Antibiotico x 4 semanas
Micosis superficiales y profundas
DERMATOFITOSIS (TIÑAS)
• DEFINICION
– Micosis superficiales que afectan piel y anexos
– Parásitos de queratina  dermatofitos (queratinasas)
• ETIOLOGIA
– Dermatofitos del genero Trichophyton, mycrosporum y
epidermophyton
– Orden: Onygenales.
• EPIDEMIOLOGIA
– Cosmopólita
– Climas cálidos y húmedos
– Los mas frecuentes en Latinoamérica y México
• T. Rubrum (70%)
• T. Mentagrophytes (10%)
• Tonsurans (3%)
• M. Canis (13%)
• E. Flocossum (1%)
• Dermatofitos Geofílicos
– M. Gypseum
• Dermatofitos Zoofílicos
– M. Cannis (gatos y perros)
• (80% de tiña de la cabeza y 15% del cuerpo) microepidemias.
• T. Verrucosum, T. Equinum
– T. Mentagrophytes
• Adaptacion y mutación de la cepa.
• Dermatofitos antropofilicos
– Cosmopolitas (T. tonsurans, T. Mentagrophytes var. interdigitale)
– Regionales (M. Ferrugineum en asia y T. Toudanense en africa)
• Fuente de infección • Ocupación
– Tierra – Militares, nadadores y
– Animales deportistas  pies
– Aire o fómites – Taxistas, choferes, oficinistas 
inguinocrural.
– Otros humanos
• Periodo de incubación
– 7-15 días dependiendo del
• Vía de entrada inóculo
– Solo contacto • Factores predisponentes
• Sexo y edad – Clima, higiene, hacinamiento,
– Tiña de la cabeza niños ropa sintética, enfermedades
sistémicas y esteroides tópicos.
– Tiña de la cabeza  adultos
Patogenia
• Dermatofitos queratinofílicos
• Contacto con tejidos queratinizados
• Incubación de 8 a 10 días  digestión de la
queratina
• Placas eritemato escamosas.
– Placa circular o a través de las líneas de los
pliegues
ASPECTOS CLINICOS
• Se dividen con respecto al área afectada:
– Cabeza o Tinea Capitis
– Barba o bigote o Tiea barbae
– Cuerpo o Tinea Corporis
– Ingle o tinea cruris
– Pies o tinea pedís
– Manos o tinea manus
– Uñas o tines unguium
– Tiña genralizada
TIÑA DE LA CABEZA
• Infeccion o parasitación de pelo o piel cabelluda y anexos
• Generos Tricophyton y Microsporum
• EPIDEMIOLOGIA
– 97% en niños
– Mujeres con desordenes hormonales o
inmunocomprometidos
• Atribuida al pH y depósitos de ácidos grasos
• Involucionan en la pubertad
– Provocan microepidemias en escuelas o guarderias
• ETIOLOGIA
– M. Canis 80%
– T. Tonsurans 15% Tinea capitis
T. tonsurans
M. Canis
M. gypseum, T. Mentagrophytes, T. violaceum y otros
• ASPECTOS CLINICOS
– Clasificacion clínica
Tricofilica
Seca microsporica
Querion de Celso
Inflam
●
●
●
Granulomas
dermatofíticos
atoria ●
Favus
• TIÑA SECA DE LA CABEZA 85%
– Esporas en piel cabelluda
– Atacando piel y folículos posteriormente
• A nivel del bulbo y matriz del pelo y cae.
– =Pelos cortos parasitados
– Síntoma mas frecuente

• Prurito 20%
TRIADA
-Placas pseudoalopécicas
-Pelos cortos 2-5cm (blanquecinos)
-Escamas
– TIÑA INFLAMATORIA O QUERION DE CELSO 15%
• Zoofilicas M. canis, T. mentagrophytes
• Proceso inflamatorio debido a
mecanismos inmunológicos del paciente
• Estado inflamatorio defensivo.
– Cuadro clínico
• Inicia como una tiña seca
• Comienza con eritema e inflamación
de bordes definidos.
• Evidente tumoración dolorosa,
con pústulas y costras meliséricas
• Dolor con adenopatías satélite
• Franca alopecia.
• Eliminación del parásito con alopecia definitiva
• Tx mas rápido por secuelas
• TIÑA DE LA CABEZA EN ADULTOS
– 2.3%
– Pelos cortos que se entremezclan con sanos
– Sin lesiones escamosas
– M. Canis
– Factor predisponente o ancianos
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
– Alopecia areata, tricotilomania, dermatitis seborreica, psoriasis.
– Foliculitisdevalvante, perifoliculitis, LES, impétigo.
TIÑA DE LA BARBA O BIGOTE
• DEFINICION
– Dermatofitosis crónica que afecta cara y cuello.
– Areas pilosas
• EPIDEMIOLOGIA
– Rara en Latinoamérica
– Adultos hombres
– Frecuente en Europa, Australia, NZ y EU.
– Zonas de crianza de bovinos
– Rasurarse la barba.
• ETIOPATOGENIA
– Zoofilicos
• T. Mentagrophytes 80%
• T. Verrucosum
• M. Canis
– Antropofilicas
• T. Rubrum
• T. Violaceum
• Cuadro clínico
– Inicio como placa circular
– Eritematoescamosa, pruriginosa y vesículas
– Pseudoalopecia
– Proceso inflamatorio con pústulas y abscesos
– Reaccion inflamatoria como el querion
– Afecta área maxilar
– Se puede asociar con impétigo
TIÑA DEL CUERPO
• DEFINICION (herpes circinado)
– Dermatosis superficial en piel lampiña
– Especies tricophyto y Microsporum
• EPIDEMIOLOGIA
– Cosmopolita
– Climas tropicales y húmedos
– Contacto directo con animal, fomite o persona
– O que se origine a partir de los pies
– Sin afección por raza, sexo o edad
• ETIPOPATOGENIA
– T. Rubrum 70%
– M. Canis 20%
– T. Mentagrophytes , tonsurans
• CUADRO CLINICO
– Cualquier localización (tronco, extremidades o cara)
– Papula eritematoescamosa, pruriginosa.
– Concentrica o en pliegues de borde activo con
microvesiculas
y costras meliséricas
– Inmunosupresion, esteroides, DM2.
• DXD
– Granuloma anular, pitiriasis de Gilbert, eccema numular.
– Impetigo costroso, dermatitis seborreica.
TIÑA DE LA INGLE
• Dermatofitosis que afecta a nivel crural, perine y genitales.
• EPIDEMIOLOGIA
– Cosmopolita
– Climas cálidos y húmedos
– Infección por contacto directo con
– persona o fomite
– Regularmente de los pies.
– Ambos sexos H:M 3:1
– Adultos 3ª y 4ª década
– Susceptibilidad con tiña de los pies
– o inmunosupresion
• ETIOPATOGENIA
– T. Rubrum 85%
– T. Mentagrophytes 15%
– E. Floccosum 5%
• CUADRO CLINICO
– Inicio inguinal y después a región crural
Pliegue interluteo y genitales
– En DM2, corticoterapia
– Morfologia similar a tiña del cuerpo
– Si se utiliza esteroide se predispone a candidiosis
TIÑA DE LOS PIES O TINEA PEDIS
• Dermatofitosis que afecta pies
• EPIDEMIOLOGIA
– Calidez y humedad
– Transmision persona-persona
– Casi exclusiva de los adultos
– Predominio en hombres
– Ausente en campesinos
• ETIOPATIGENIA
– T. Rubrum
– T. Mentagrophytes
– E. Floccosum
– M. Canis
• CUADRO CLINICO
– Pliegues interdigitales, planta y dorso.
• Intertriginosa
– Mas común
– Escamas y masceración
– Poco pruriginosa y crónica
• Vesiculosa
– Pequeñas vesículas en planta y dorso
– Muy pruriginosa
• Hiperqueratósica
– Mas crónica
– Zonas de hiperqueratosis
– Planta
PRURITO Y DOLOR
Se puede complicar con impétigo y dermatitis por contacto

TIÑA DE LAS UÑAS
– Afecta pies y manos

– Autoinoculacion de tiñas de los pies
manos e ingle
– Uso de zapatos sintéticos
– 15% de la población general
• ETIOLOGIA
– T rubrum 85%
– T mentagrophytes 10%
– Se generea por rascado de otro sitio de infección
• CUADRO CLINICO
– Pies 93% manos 7%
– Inicialmente en el borde de la uña
– Estrías longitudinales
– Uñas opacas, amarillentas, quebradizas y polvosas.
– Hiperqueratosis, liberación de polvo de las uñas
• Se divide en
– Subungueal
– Blanca superficial
– Endonix
– Distrofia total
DIAGNOSTICO
• Tiña de piel cabelluda pelos cortos, escamas o pus
• Tiña de piel lampiña  escamas del borde activo
• Tiña de las uñas  raspdo con bisturí
• Método de tapiz o alfombra  95% de resultados +
• EXAMENES DIRECTOS.
– Pelos
– Escamas con hidróxido de k+ por 15 a 20min
• CULTIVOS
– dextrosa y agar sabourad + ATB
– Dermatophyte bromothymol medium
• LUZ DE WOOD
– No todos los agentes causales general fluoresceína
• BIOPSIAS
– Dermatofitosis profundas
– Teñir con Grocott
TRATAMIENTO
• Depende de topografía, extensión y
profundidad
• Sistémico
– En las tiñas de la cabeza
– En tiñas de las uñas
– Tiñas crónicas, extensas o recidivantes
– Corticoestropeo
– No hay respuesta a terapia tópica
– Inmunosuprimidos
• TIÑA DE LA CABEZA
• Griseofulvina 10-20mg/Kg día
– 40 días
– En el querion  asociar prednisona 1mg/Kg/ día
– Shampoo con alquitran de hulla, ketoconazol, ciclopirox
• Terbinafina
– 250mg/día
• Ketoconazol 3mg/Kg/día
• Fluconazol 3-6mg/Kg/semana
• TIÑA DE LAS UÑAS
• Sistémico
– Itraconazol 200mg/día 3 o 4 meses
• 400mg diarios por una semana por 3 meses
• Pacientes con diabetes 5 meses
– Terbinafina
• 250mg diarios por 4 meses.
– Fluconazol
• 150mg/semana por 30 semanas
• Tópica
– Blufonazol-urea
– Ciclopirox 3-2-1 vez por semana por 3 meses
– Amorolfina semanal
• TIÑAS DEL CUERPO
– Ketoconazol 200mg o griseofulvina 500mg sistémicos por 2-3
semanas
– Itraconazol o terbinafina.
• TIÑAS DEL CUERPO, INGLE Y PIES

– 2-3 semanas
• Tintura de yodo al 1% en toques para los pies
• Queratoliticos: Acido salicílico y la urea del 10 al 40%
• Derivados azólicos 1 a 2 veces por día por 3 sem (bifonazol,
clotrimazol, ketoconazol, miconazol)
PTIRIASIS VERSICOLOR
• Micosis superficial causada por hongos
levaduriformes y lipofílicos
del genero Malassezia (globosa, sympodialis y
furur)
• Placas de descamación fina
• Hipocrómicas o hipercrómicas
• En tronco y raíces de los brazos
• ETIOLOGIA
– Levaduras del genero Malassezia
• EPIDEMIOLOGIA
– Predominio en climas tropicales
– México en estados de las costas del golfo y pacífico
– 10-30% de la consulta dermatológica
– Fuente de infecion endógena (con aumento de la T° y humedad)
• Pasan a su estado parasitario
– En todas las edades, pico 18-25ª
– H:M 1:1
– Predisposición:
• Calor, humedad, exposición al sol, corticoesteroides, embarazo, def nutricionales.
• PATOGENIA
– Desarrollo en la capa cornea
– Levaduras lipodependientes
– Leve reacción inflamatoria
• Hipocrómica
– Disminución de la melanina por acidos grasos
Inhibición. Pitiracitrina, acido azeláico.
• Hipercromica
– No hay explicación clara.
• CUADRO CLINICO
– Presentación por lo general en el tronco
Cuello y regiones proximales de los brazos.
– No se ha reportado en palmas ni plantas
– Niños es mas frecuente en la cara
• Hipocromica
– En piel morena
– Manchas hipocrómicas con fina escama y
Bordes irregulares, pequeñas y confluentes
• Hipercromiantes
– Placas eritematoescamosas poco inflmadas
– Color café claro con escama en la superficie
• OTROS
– Papuloide
• Lesiones papulares, elevadas, circunscritas y palpables.
• Circinada “tiña del cuerpo”
• Superponen  imbricata.
• Atrófica: crónicas, deprimidas por degeneración.
• Sintomas
– Escasos: prurito
• DIAGNOSTICO
Raspado de placas escamosas o con cinta adhesiva
• Examen directo
– Con KOH al 10%
– Tinta azul de Parker
• Cumulos de blastoconidios o filamentos cortos
– (albóndigas con spagetti)  Dx
• Cultivos
– Sabourad agar con ATB
– No es necesario para el Dx
• Luz de Wood
– Fluorescencia amarillo-verdosa
– característica
– Para evaluar evolución y eficacia del Tx
• Biopsia
– Observa proceso inflamatorio leve
– Estructuras micoticas en la capa cornea,
– PAS.
TRATAMIENTO
• Eficaz aunque hay recidiva.

• Desaparece al migrar a climas frios
• Tópico por 2-4 semanas
– Solución yodada a 1% en toques
– Hipoclorito de sodio al 20%
– Propilenglicol al 50%
– Disulfuro de selenio con piritione.
– Imidazoles en cremas o aerosol.
• Sistémico
– Casos recidivantes Ketoconazol 200mg/día 15 días
– Para evitar recidivas: disminuir factores de riesgo, jabon de azufre, acido
salicílico
– Disulfuro de selenio en shampoo 2-3 días al mes.
TIÑA NEGRA
• Micosis superficial por hongo levaduriforma
Hortae Werneckii
• Manchas hiperpigmentadas en palmas ppalmente
• Crece como levadura negra y después se convierte en Moho
• EPIDEMIOLOGIA
– Centro y Sudamérica (México: Sinaloa, Veracrúz, Tamaulipas,
Guerrero)
– Asia
– Costas de Africa
• Infección
– Polvo, madriguera de cuyo o conejillo de indias
– Adaptacion a medio acuoso y salino
– Pequeños traumatismos  correr descalzo por la
playa
• Sexo femenino mas afectado
• En todas las edades.
• Incubación de 15 días
• Predisposición en la hiperhidrosis
• Aspectos clínicos
– Mantiene en capa córnea
– Crece con hifas cafés
– Halofílico infección en ríos o mar.
– No soporta 37°  palmas y plantas.
– Manchas hiperpigmentadas de amplia gama
– Crónico y asintomático.
– Curación espontánea
• Dx
– Examen directo y cultivo
• Tx
– Tintura de Yodo, acido salicílico, imidazoles, control de hiperhidrosis
CANDIDOSIS
• Hongos saprofitos que en condiciones normales no generan enfermedad
• Enfermedad oportunista relacionado al huesped y del hongo.
• CONDICIONES DEL HONGO

– Soportar >37°
– Adaptabilidad al pH
– Maquinaria enzimática
– Contacto con el huesped.
• CONDICIONES DEL PACIENTE
– Inmunodeficiencias
– DM2, Tb, Hepatitis
– Senectud, prematurez, desnutrición.
– Atibióticos y corticoterapia.
– Transplantes y cateterismos
• Levaduras oportunistas del Genero Candida
– Candida albicans 85%
– C. tropicallis, glabrata, dubliniensis,
parapsilosis, Krusei, famata, lusitaniae.
• EPIDEMIOLOGIA
– Distribución mundial
– Flora habitual del cuerpo
• Mucosas
– Tracto GI, respiratorio superior, vagina y piel
ocasionalmente
• Edad y sexo
– Principalmente en lactantes
– Entre tercera y cuarta década de la vida
– Ancianos por patologías concomitantes.
– Ambos sexos, genital predominio en mujeres.
– Ocupación con humedad
• PATOGENIA
– Adaptacion al pH por el gen PHR1 y PHR2
– Adhesinas: C. albicans y glabrata
– Enzimas: queratinazas, peptidasas, hemolisinas y hialuronidasas
– Transición morfológica: factor de virulencia mas significativo
– Formación de películas o biofilm
• CUADRO CLINICO
– Mucocotánea
• Oral: Lactantes e inmunodeficiencias
– Aguda: pseudomembranosa
» Placas blanquecinas de fondo eritematoso
» Dolor
– Crónica
» Lengua “vellosa”
• Fisuras y ulceras muy dolorosas
» Queilitis angular
» Cronica atrofica
• Candiosis Cutánea.
– Intertriginosa
• Maceracion y humedad
• Placas eritematoescamosas
• Fisuras o erosiones, vesículas sin borde
• activo
• Placas satélite
• Síntomas mas comunes prurito y ardor
• Localización en pliegues o ulceras por
• decúbito
• Onicomicosis
– Manos 85%
– Diabetes, traumatismos, uñas postizas,
– humedad
– Perionixis 75%
• Pliegue proximal o lateral
• Inflamación alrededor
• Uña opaca, despulida y estrías.
– Onicolisis 25%
• Borde libre y provoca desprendimiento
• Opacidad y estrías
– Onixis
• Engrosamiento del plato ungueal
• Área del pañal
– Humedad
– Amoniaco
• Pustulosis candidiósica
– Usuarios de drogas IV
– Piel cabelluda
– Inmunosuresion  MsIs
– Pustulas y fiebre
– Se asocia a candidemia
• Mucocutánea crónica
– Niños con alteraciones endócrinas:
• Hipoparatoriodismo
• Hipocorticoadrenalismo
• Hipotiroidismo
– Alteraciones inmunológicas
• Inmunidad celular deficiente
• Agammaglobulinemias
– Lesiones granulomatosas crónicas
• Plieques, mucosas, cara y piel cabelluda.
• Lesiones verrucosas y vegetantes.
• Dificl de curar y mueren por candidemia
• DIAGNOSTICO
– Diferentes muestras.
– Material + KOH
– Tinciones de Giemsa, Gram, PAS o PAP.
– Blastoconidios, seudohifas e hifas.
– En uñas incluso levaduras hace Dx ya que
No es sitio habitual.
• Cultivo
– Sabourad, infusión de cerebro, corazón y gelosa sangre
– 2-3 días a 37°
– Cultivos cromogénicos
– Relacionar con aspectos clínicos ya que es flora normal.
• Bx
• Pruebas inmunológicas
– Intradermoreacción
– Serologia
– Determinación de mananos
TRATAMIENTO
TOPICO 10-20 días SISTEMICO (crónicos y resistentes)

– Soluciones ácidas (vinagre) • Azolicos
• Vaginal y área del pañal – Ketoconazol 200-400mg/día
– Soluciones básicas 5-10d
• Bicarbonato en oral – Itraconazol 100-200mg/día 3-
– Nistatina 5d
• Tabletas en tubo digestivo ya – Fluconazol 150mg/DU
que no se absorbe • Resistencia C.Glabrata
• Cremas, aerosol, óvulos – Voriconazol en resistencia a
• Imidazoles en intertrigo fluco
• Anfotericina B  sistémicas
• Caspofungina
• Iniciar con terapias sencillas
• Infección de catéter retirar
• Control de factores de riesgo
MICOSIS SUBCUTANEAS
MICETOMA
• Sindrome aatomoclínico inflamatorio crónico con
Aumento de volumen, deformidad, con lesiones nodulares,
Fístulas con drenaje filante.
ETIOLOGIA
– Actinomicetoma
• Actinomicetos filamentosos, aerobios G+
• Nocardia, actinomadura, streptomyces
• México Nocardia Brasiliensis, actinomadura madurae
– Eumicetoma
• Hongos filamentosos tabicados, pigmentados
– Madurella, Pyrenochaeta.
• EPIDEMIOLOGIA
– Vecindad con el T. de Cáncer
– Tropical y subtropical
• México: Guerero-Morelos, Veracruz, SLP, NL.
– Aislados de la tierra, madera y plantas
– Entrada vía cutánea por traumatismos (pies)
– H:M 4:1 por la ocupación.
– 3ª y 5ª década de la vida
– Ocupación campesino, pastores, obreros y mecánicos
• PATOGENIA
– Masas compactas de micelios “granos”
– Se extiende de forma paulatina por contigüidad
– Avanza a nivel subcutáneo y muscular
– Reaccion inflamatoria por PMN y fibrosis posterior
– Se forman trayectos fistulosos.
• CUADRO CLINICO
– MsIs 70%, pie 50%
– Espalda y nuca 15% leñadores y cañeros
– Extermidades superiores 10%
– Multiples por metástasis (pié –ingle)
– Aumento de volumen y deformidad
– Lesiones nodulares fistulizadas.
– Drenaje filante y seropurulento
– Puede afectar musculo, hueso y vísceras.
• Importancia primordial en vertebras y cráneo
• Las alteraciones óseas mas frecuentes
– Periostitis, osteítis, osteofibrosis y osteólisis
• Inicialmente es indoloro
• Prurito al fistulizar
• Dolor en osteólisis o infecciones
• Fiebre y adenopatías
• PRONOSTICO
– Depende de agente, topografía y grado de avance
– Buen pronostico. N. brasiliensis, en pie sin osteólisis
– Mal pronóstico A. Madurae en dorso con osteólisis
• DIAGNOSTICO
– Muestra de fistula o punción.
– Examen directo
• KOH
• Observación de los granos
– Cultivos
• Sabourad dextrosa agar
• Lowenstein Jensen
• 8-15 días o 2 meses (a. madurae)
– Bx
– Rx y TAC  grado de afección osea
• TRATAMIENTO
• Actinomicetomas
– Diaminodifenilsulfona 100-200mg/día
+
TMP/SMZ 400/80 por día
DE forma indefinida (años)
– Estreptomicina 1g/día, rifampicina 600mg/día, isoniacida 300mg/d
– Amikacina 15mg/Kg IV en casos de mal pronóstico
– Amoxicilina/ac. Clavulánico x 3-6m
– Imipenem, quinolónas
• Eumicetomas
– Anfotericina B 5-30mg cada 3er día
– Amputación
– Itraconazol 200-300mg/día 18 meses
– Voriconazol y posiconazol
ESPORPTRICOSIS
• Micosis cutánea profunda crónica por hongos
dimorficos
Del complejo denominado Sporothrix schenckii
– S. Albicans
– S. Brasiliensis.
– S. Globosa
– S. Mexicana
– S. Lurei
– S. schenckii
• EPIDEMIOLOGIA
– Micosis profunda mas frecuente
– Sur de africa, Japón Australia, america intertropical
México, Brasil, Perú, colombia., Uruguay y Guatemala.
– En México segundo lugar después de mycetoma
Jalisco, Gto, Nayarit, Puebla, Tlaxcala, DF
– Climas templados y húmedos en otoño e invierno
– Hojas, ramas, suelo, madera incluso roedores.
– Jardineros, campesinos, floristas, mineros y pescadores
– Entrada excoriación o respiratoria
– Incubacion de 1 semana y 1 mes.
– Sin predominio de sexo
• PATOGENIA
– Entrada por traumatismo  chancro
esporotricoso
– Reacción cutáneo-linfática
– Puede curarse o extender por contigüidad con
pacas verrucosas y lesiones gomosas escalonadas
– Afectan ganglios linfáticos
– En inmunodepresión se disemina a otros órganos.
• CUADRO CLINICO
– LINFANGITICA 70%
• Latencia 15 días
• Chancro esporotricoso
• Edema, eritema y leisones gomosas.
• Ulceras no dolorosas de las gomas (costras melisericas)
• Lesiones similares lineales y escalonadas
• En MsIs puede producir elefantiasis.
• En niños es frecuente en cara
• Esporotricosis cutánea-fija
– 25%
– Lesión única vegetante y verrucosa
– Bordes bien definidos
– Tendencia a curación
• Cutanea superficial
– Rara
– Placas eritematoescamosas, violáceas y pruriginosas
– Avanza con lentitud sin afectar vasos o ganglios.
• Cutanea-Hematógena
– 1-2%
– Oportunista asociada a un estado anergico
– Mismas lesiones localizadas en cualquier parte de
la piel
– Huesos y articulaciones
– Mal pronóstico
• DIAGNOSTICO
– Examen directo y tinciones
– No se observan con tinciones convencionales
– Inmunofluorescencia poca utilidad
– Cultivos mejor método
• Sabourad agar
• 5-28 días
– Bx
– Intradermorreacción específica.
• TRATAMIENTO
– Empírico
• Yoduro de potasio 3-6g/día VO 3 meses
– Frormula magistral, no en embarazo.
• Anfotericina B
– Sistemica o anérgica
– 1mg/Kg/día
• TMP/SMZ
– 400/80mg 3 meses
• Griseofulvina
– 10-15mg/Kg 4-6 meses
• Azolicos
– Itraconazol indicado 20mg/día 4-6 meses.
CROMOBLASTOMICOSIS
• Micosis subcutánea por hongos melanizados
– Fonsecae pedrosoi y Cladophialophora carionii
• EPIDEMIOLOGIA
– Climas tropicales y subtropicales
– Brasil, Costarica, Republica dominicana, Cuba
Puerto Rico, Australia, Madagascar y China.
– México (Huasteca, Veracruz, Puebla, Tabasco y Chiapas.
– Viven en suelo, vegetales, plantas y madera.
– Vía de entrada cutánea, solución de continuidad.
– 3ª y 4ª décadas de la vida, H:M 4:1
– Campesinos,leñadores y granjeros
• PATOGENIA
– Traumatismos cutáneos
– Penetración de las esporas
– Evolución crónica de la enfemredad
• Primera lesión en sitio de inoculación
• Crece hasta placas de aspecto verrucoso
• Fibrosis en dermis y TCS
– Baja respuesta a tratamiento
– Susceptibilidad en inmunodeprimidos y HLA-A29
• CUADRO CLINICO
– Localización en miembros 95%
• Inferiores 75%
• Tronco, cara y pabellones auriculares.
– Lesión papular que se extiende
• Placa eritematoescamosa
• Limitada,pruriginosa
• Asimétrica y unilateral
• Creciendo con lentitud
• Nódulos eritematosos que cubren las escamas
• Placas verrucosas vegetantes (coliflor)
– Aplanadas (psoriasis)
• Prurito y dolor
• Cicatrices acrómicas
• Linfoestasia
• Complicarse con infección
• Rara la invasión a hueso
• Diseminación a SNC en inmunodeprimidos
• DIAGNOSTICO
– Examen directo
• Escamas de la lesión
• KOH 30min y calentar.
• Forma parasitaria. Muriformes o fumagoides
• Agrupadas de color café, doble membrana
– CULTIVOS
• Se realizan sembrando escamas en los medios de cultivo
• 10 días
– Bx.
• TRATAMIENTO
– Quirúrgico si limitado
• Criocirugía
– Itraconazol o terbinafina
– Vitamina D 600 000 UI por semana 2meses
– Yoduro de potasio
– Anfotericina B buenos resultados, limitado por ES.
– Isoniacida, estreptomicina, tiabendazol, Ketoconazol
– Calor Local seco
– Itraconazol
MICOSIS PROFUNDAS
(histoplasmosis, coccidiodomicosis,
criptococosis)
Histoplasmosis
Histoplasmosis
DEFINICION
LA HISTOPLASMOSIS ES UNA MICOSIS PULMONAR

PRIMARIA CAUSADA POR HISTOPLASMA
CAPSULATUM QUE PUEDE TENER DISEMINACIÓN
SISTÉMICA, CAUSADA POR UN HONGO
INTRACELULAR FACULTATIVO QUE AFECTA EL
SISTEMA FAGOCITICO MONONUCLEAR.
Infectio. 2010: 14 (52): S145-S148

Histoplasmosis
EPIDEMIOLOGIA
• DISTRIBUCIÓN MUNDIAL PERO MAS ALTO EN
NORTEAMERICA Y CENTROAMERICA.
• SE DESCONOCE LA CAUSA DE DISTRIBUCIÓN
– ACIDEZ, POROSIDAD Y CONTENIDOS ORGÁNICOS.
• REQUERIMIENTOS DE CRECIMIENTO EXPLICAN
LOS MICROFOCOS
• EXCREMENTO DE AVES Y MURCIALAGOS.
Infectio. 2010: 14 (52): S145-S148

Histoplasmosis
FORMA LEVE
• AUSENCIA DE CUADRO RESPIRATORIO

• MALESTAR GENERAL
• RADIOLOGIA DISCRETA O NULA
• SEROLOGIA POSITIVA DEBIL
FORMA MODERADA
• CUADRO RESPIRATORIO DISCRETO

• FIEBRE
• RADIOLOGIA MARCADA
• SEROLOGÍA ALTA
FORMA GRAVE
• CUADRO AGUDO CON DISNEA MARCADA

• FIEBRE MUY ALTA
• RADIOLOGÍA IMPACTANTE
• SEROLOGIA MARCADAMENTE POSITIVA
Infectio. 2010: 14 (52): S145-S148

Histoplasmosis
PERICARDITIS
• SE PRODUCE POR FENÓMENO INFLAMATORIO

MEDIASTINAL
• 10% DE CASOS AGUDOS
• SUSTANCIAS ANTIGÉNICAS POR GANGLIOS
NECRÓTICOS
• COMPROMISO HEMODINAMICO EN 40%
• RESPUESTA A ANTINFLAMATORIOS
Infectio. 2010: 14 (52): S145-S148

Histoplasmosis
ARTRITIS
• SE PRESENTA EN 5-10% EN PULMONAR AGUDA

• POLIARTICULAR SIMÉTRICA
• 50% PRESENTA ERITEMA NODOSO
• IMÁGENES NORMALES DE ARTICULACIONES
Infectio. 2010: 14 (52): S145-S148

Histoplasmosis
MEDIASTINITIS FIBROSANTE
• RESPUESTA FIBROSA POR • INSUFICIENCIA CARDIACA

EPISODIO PREVIO DERECHA 1 DE 3 CASOS
OBSTRUCCION
• VENA CAVA SUPERIOR • HEMOPTISIS RECURRENTE O
• VIAS AREAS MASIVA
• ESÓFAGO
• CONDUCTO TORÁCICO
• LARINGEO RECURRENTE
Infectio. 2010: 14 (52): S145-S148

Histoplasmosis
AGUDA DISEMINADA
• FIEBRE, INSUFICIENCIAS, CID.

• HEPATOMAGALIA, ESPLENOMEGALIA,
ADENOPATIAS, DIARREA
• SEROLOGIA INTENSA Y MUERTE A CORTO PLAZO
Infectio. 2010: 14 (52): S145-S148

Histoplasmosis
CRONICA DISEMINADA
• NO INMUNOCOMPROMETIDOS
• CUADROS RESPIRATORIOS CRONICOS
– SEMEJA A TB
• FIEBRE MODERADA NOCTURNA
• DIAFORESIS NOCTURNA
• TOS SECA
• LESIONES MUCOSAS.
Infectio. 2010: 14 (52): S145-S148

Histoplasmosis
SISTEMA NERVIOSOS CENTRAL
• 5-10% DE LAS DISEMINADAS

• MENINGITIS SUBAGUDAS Y CRÓNICA
• SÍNDROMES ENCEFÁLICOS O ESPINALES
• ENCEFALITIS
• HIDROCEFALIA NO OBSTRUCTIVA
• PLEOCITOSIS LINFOCÍTICA, HIPOGLUCORRAQUIA,
PROTEINORRAQUIA
Infectio. 2010: 14 (52): S145-S148

Histoplasmosis
DIAGNOSTICO
• CULTIVO DE ASPIRADO, SECRECIONES, LCR O
SANGRE.
• HEMAGLUTINACION INDIRECTA
• FIJACION DEL COMPLEMENTO
• PRECIPITACION EN TUBO CAPILAR
• ELISA
• HISTOPLASMINA
• BIOPSIA
• FROTIS DE ASPIRADO DE MEDULA OSEA
Infectio. 2010: 14 (52): S145-S148

Histoplasmosis
RADIOGRAFIA
• ANORMAL EN 50 A 75% DE LOS CASOS
• INFILTRADO INTERSTICIAL
• INFILTRADO RETICULONODULAR LOCALIZADO
• LINFADENOPATÍA MEDIASTINAL
Infectio. 2010: 14 (52): S145-S148

Histoplasmosis
TIPO MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES
SEVERAS LEVES O
MODERADAS
Aguda, pulmonar difusa AnB con esteroides Itraconazol 12 semanas
seguida de itraconazol
durante 12 semanas
Crónica diseminada AnB seguida de Itraconazol 12 a 24 meses
itraconazol por 12 a 24
meses
Aguda diseminada AnB seguida de Itraconazol 6 a 18 meses
itraconazol por 6 a 18
meses
Aguda diseminada + AnB seguida de Itraconazol de por vida
SIDA itraconazol de por vida
Meningitis AnB por 3 meses, seguida AnB por 3 meses, seguido
de fluconazol o de fluconazol o
itraconazol por 12 meses itraconazol por 12 meses
Infectio. 2010: 14 (52): S145-S148

Histoplasmosis
TIPO MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES LEVES
SEVERAS O MODERADAS
Mediastinitis AnB con esteroides Itraconazol 6 a12 meses

granulomatosa seguida de itraconazol
durante 6 a 12 meses
Mediastinitis fibrosa itraconazol por 3 meses Itraconazol por 3 meses
Pericarditis Corticoesteroides Antinflamatorios no
1mg/kg/dia o drenaje esteroideos por 2 a 12
pericardico + AnB semanas
Artritis Antinflamatorios no Antinflamatorios no
esteroideos por 2 a 12 esteroideos por 2 a 12
semanas semanas
 AnB: 0.7mg/Kg/día
 Itraconazol: 5mg /kg/día
Infectio. 2010: 14 (52): S145-S148

Coccidiodomicosis
– REUMATISMO DEL DESIERTO
– FIEBRE DEL VALLE
– FIEBRE DE SAN JOAQUÍN
• AGENTE ETIOLÓGICO:
– COCCIDIODES IMMITIS
Infectio. 2010: 14 (52): S127-S130

Coccidiodomicosis
• LA COCCIDIOIDOMICOSIS O FIEBRE DEL VALLE DE SAN
JOAQUÍN .
• ES UNA MICOSIS SISTÉMICA CAUSADA POR LOS HONGOS

DIMORFOS COCCIDIOIDES IMMITIS O C. POSADASII.
• SE ADQUIERE POR INHALACIÓN DE ARTROCONIDIOS Y ES UNA

INFECCIÓN USUALMENTE BENIGNA.
Infectio. 2010: 14 (52): S127-S130

Coccidiodomicosis
• CERCA DE UN 60% DE LAS INFECCIONES AGUDAS NO
PRODUCEN SÍNTOMAS .
• LA ENFERMEDAD SÓLO ES RECONOCIDA POR LA PRUEBA

CUTÁNEA DE COCCIDIOIDINA O ESFERULINA POSITIVA.
• EN EL OTRO 40%, LOS SÍNTOMAS VARÍAN DE LEVES A

SEVEROS.
Infectio. 2010: 14 (52): S127-S130

Coccidiodomicosis
• VÍA DE INFECCIÓN. ES AÉREA,
• LOS ARTROCONIDIOS PENETRAN AL HOSPEDERO A TRAVÉS DE

LA INHALACIÓN.
• EXCEPCIONALMENTE, SE PRESENTAN CASOS CUTÁNEOS

PRIMARIOS, POR ENTRADA DEL AGENTE MEDIANTE UNA
SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD
Infectio. 2010: 14 (52): S127-S130

Coccidiodomicosis
• LA COCCIDIOIDOMICOSIS NO SE TRANSMITE DE PERSONA A
PERSONA O DE ANIMAL A PERSONA
• HASTA EL MOMENTO NO SE CONOCE NINGÚN VECTOR EN LA

TRANSMISIÓN DE LA ENFERMEDAD.
• LA DOSIS INFECCIOSA ES DESCONOCIDA Y SE SABE QUE LOS

ARTROCONIDIOS PUEDEN SOBREVIVIR DURANTE MESES O
AÑOS EN EL SUELO.
• LA INCUBACIÓN DE LA ENFERMEDAD ES DE UNA A CUATRO

SEMANAS.
Infectio. 2010: 14 (52): S127-S130

Coccidiodomicosis
• AREAS ENDEMICAS EN MEXICO
– ZONA NORTE
• NORTE DE BAJA CALIFORNIA

• SONORA
• CHIHUAHUA
• NUEVO LEON
• TAMAULIPAS
Infectio. 2010: 14 (52): S127-S130

Coccidiodomicosis
• AREAS ENDEMICAS EN MEXICO
– ZONA CENTRAL
• DESDE COAHUILA HASTA NUEVO LEON

• DURANGO Y SAN LUIS POTOSI
Infectio. 2010: 14 (52): S127-S130

Coccidiodomicosis
• COCCIDIODOMICOSIS • ASINTOMATICA
PULMONAR PRIMARIA • SINTOMATICA
• CUTANEA PRIMARIA
• RESIDUAL DE LA FASE • CAVIDADES,

PRIMARIA COCCIDIOIDOMAS
• COCCIDIODOMICOSIS • PULMONAR PERSISTENTE

PROGRESIVA (3 A 4 MESES • GENERALIZADA
DESPUES DEL CUADRO
PRIMARIO)
Infectio. 2010: 14 (52): S127-S130

Coccidiodomicosis
• Examen directo,
• Inmunodilución en gel
• Medio saboraud
Infectio. 2010: 14 (52): S127-S130

Coccidiodomicosis
CUADRO 3. EXMENES DE DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
FORMA CLINICA PRODUCTO BIOLÓGICO EXÁMENES
ESPUTO, LÍQUIDO DE LAVADO O

PULMONAR CEPILLADO BRONCOALVEOLAR,
TEJIDO PULMONAR, SUERO EN EL EXAMEN MICROSCÓPICO EN FRESCO O CON
KOH AL 15%, EN FROTIS Y EN LOS CORTES
EFECTUADOS A PARTIR DEL TEJIDO SE OBSERVARÁN
MENÍNGEA LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO, ESFÉRULAS CON ENDOSPORAS U OCASIONALMENTE
SUERO ELEMENTOS HIFALES.
CULTIVO EN AGAR DEXTROSA SABOURAUD CON Y
SIN CICLOHEXIMIDA A 20-25°C PARA EL DESARROLLO
CUTÁNEA PUS, SECRECIONES, TEJIDO DE COLONIAS FILAMENTOSAS CON ARTROCONIDIOS.
SUBCUTÁNEO
CON EL SUERO, REACCIONES INMUNOLÓGICAS EN
BÚSQUEDA DE ANTICUERPOS VS. COCCIDIOIDES SPP.,
PRINCIPALMENTE MEDIANTE LA REACCIÓN DE
ÓSEO- FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO
LÍQUIDO SINOVIAL, SUERO
ARTICULAR
Infectio. 2010: 14 (52): S127-S130

Coccidiodomicosis
• Tx
• Anfotericina e itraconazol
Infectio. 2010: 14 (52): S127-S130

Criptococosis
• APARICIÓN EN 1894
• BUSHKE Y BUSEE DESCRIBIERON CASO DE OSTEOMIELITIS
• NEOFORMANS: CAUSANTE DE CÁNCER O TUMOR
• SANFELICE AISLÓ EN JUGO DE DURAZNO
Perfect J. Cryptococcosis.Infect Dis Clin North Am.2009;3:77-102

Powderly WG. Criptococcal meningitis and AIDS. Clin Infec Dis 2008; 17:837-
42
Criptococosis
Epidemiologia
• CRIADORES DE PALOMAS
• AISLAMIENTO EN FRUTAS, EXCRETAS DE PALOMAS,

EUCALIPTOS,
• PALOMAS SON RESERVORIO PERO NO DESARROLLAN

ENFERMEDAD (TEMPERATURA CORPORAL)
• PRODUCTOS NITROGENADOS PERMITEN VIABILIDAD POR MAS

DE DOS AÑOS

Criptococosis
Epidemiologia
• C. NEOFORMANS ES RESPONSABLE EN PACIENTES

INMUNOCOMPROMETIDOS
• C. GATTII EN INMUNOCOMPETENTES EN ZONAS TROPICALES Y

SUBTROPICALES
• VIH: 5-10% INFECCIÓN ……..90% DESARROLLAN MENINGITIS
• RESERVORIO: PROSTATA

Criptococosis
Mecanismo de infección
• INHALACIÓN DE LEVADURAS DESECADAS
• TRANSMISIÓN DE PERSONA A PERSONA NO EXISTE

Criptococosis
Agente causal
• CUATRO SEROTIPOS: A, B, C, D.
• A, D: C. NEOFORMANS VAR. NEOFORMANS
• B,C: C. NEOFORMANS VAR. GATTII
• FASE SEXUAL: FILOBASIDIELLA NEOFORMANS

Criptococosis
• PULMONAR
• INFECCIONES ASINTOMÁTICAS SE DESCUBREN SOLO POR

RAYOS X
• SOLO 5-15% PRESENTAN TOS Y DISNEA
• MORTALIDAD 42%
• LESIONES UNI O BILATERALES

Criptococosis
• PULMONAR
• SIMILAR A NEUMONÍA
• CONSOLIDACIÓN PULMONAR, INFILTRADOS INTERSTICIALES

CON TENDENCIA A LA ORGANIZACIÓN, LINFADENOPATIA
HILAR O PATRÓN INTERSTICIAL
• PUEDE PROGRESAR A FIBROSIS, GRANULOMA Y

CALCIFICARSE

Criptococosis
Manifestaciones Clinicas
• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• COMPLICACIÓN MAS GRAVE
• MENINGITIS O MENINGOENCEFALITIS SUBAGUDA O CRÓNICA,

CON LESIONES GRANULOMATOSAS (CRIPTOCOCOMA)
• CEFALEA DE PREDOMINIO FRONTAL, TEMPORAL O RETRO

OCULAR PULSÁTIL ACOMPAÑADA DE VISIÓN BORROSA

Criptococosis
• FIEBRE INTERMITENTE DE 38º , ESCALOFRIÓ, DIAFORESIS
• SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
• ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA, ALUCINACIONES,

IRRITABILIDAD, MENINGISMO

Criptococosis
• PERDIDA DE LA MEMORIA, LETARGIA, COMA.
• AFECTACIÓN OCULAR SE EXPRESA POR NEURORRETINITIS,

FOTOFOBIA, DIPLOPÍA, NISTAGMUS, ESTRABISMO

Criptococosis
• LCR HIPERPROTEINORRAQUIA 160 MG/DL
• PLEOCITOSIS 100 LEUCOCITOS/ML MONONUCLEARES
• TAC: EDEMA CEREBRAL, DILATACIÓN MODERADA DEL

SISTEMA VENTRICULAR

Criptococosis
• PRESIÓN DE APERTURA Y TINTA CHINA
• GLUCOSA NORMAL O LEVEMENTE DISMINUIDA
• DETECCIÓN DE ANTÍGENO CAPSULAR: SENSIBILIDAD 90%

Criptococosis
• CRIPTOCOCOSIS CUTÁNEA PRIMARIA
• PÁPULAS, PÚSTULAS ACNEIFORMES, ABSCESOS CON

TENDENCIA A ULCERACIÓN
• LESIONES CHANCRIFORMES, LIMITADAS
• DX. DIFERENCIAL: MOLUSCO CONTAGIOSO

Criptococosis
• CRIPTOCOCOSIS ÓSEA
• SECUNDARIA A DISEMINACIÓN PULMONAR, MENÍNGEO.
• INFLAMACIÓN Y DOLOR DE LA ZONA AFECTADA
• PERIOSTITIS, OSTEOFIBROSIS Y OSTEOLISIS
• FISTULAS QUE DRENAN MATERIAL MUCOIDE
• DIFERENCIAL: ENFERMEDAD DE HODGKIN O SARCOMA

OSTEOGENO

Criptococosis
Diagnostico
• EXAMEN DIRECTO EN TINTA CHINA
• FALSO POSITIVO: RHODOTORULA, CANDIDA, KLEBSIELLA

PNEUMONIAE
• MEDIO DE CULTIVO: AGAR SABOURAUD, EXTRACTO DE

LEVADURA Y MEDIO DE INFUSIÓN: CEREBRO CORAZÓN.
ALPISTE NEGRO
• DESARROLLO EN 48 A 72 HORAS

Criptococosis
Diagnostico
• COLONIAS CON ASPECTO MUCOSO, BRILLANTE, CONVEXO,
COLOR BLANCO AMARILLENTO
• DETECCIÓN DE ANTÍGENO CAPSULAR: SENSIBILIDAD 90-95%
• INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA Y PRUEBA DE FIJACIÓN

DEL COMPLEMENTO.
• IDR SOLO FINES EPIDEMIOLÓGICOS

Criptococosis
Tratamiento
• ANFOTERICINA B 0.4 MG/KG/DÍA DURANTE 10 SEMANAS
• FLUOCITOSINA 150/MG/DÍA X 6-10 SEMANAS
• ESTEROIDES EN CASO DE EDEMA PERILESIONAL
• COMPLEJO LIPIDICO 4 MG/KG/DÍA
• ESTERILIZACIÓN TARDA MAS CON FLUCONAZOL

Criptococosis
Tratamiento
• INICIAL FLUCONAZOL: 400-800 MG/DÍA COMBINADO CON
FLUOCITOSINA 100 MG/KG/DÍA
• MANTENIMIENTO CON FLUCONAZOL 3 MG/MG/KG
• TRATAMIENTO CONSOLIDACIÓN ITRACONAZOL 200 MG/DÍA

(NO ES RECOMENDABLE)
• PRESIÓN INTRACRANEAL

Parasitología
Conceptos:
• Parásito: Organismo animal o vegetal que
vive sobre otro o dentro de él y a sus expensas.
• Parasitismo: Modo de vida y tipo de
asociación propia de los parásitos.
• Parasitosis: Enfermedad producida por
Parásitos.
Parásitos intestinales. (Clasificación.)
Rizópodos E. Histolytica.
Ciliados Balantidium Coli
Flagelados Giardia Lamblia.
Protozoos Coccidios Cryptosporidium

Isospora Bell
Cyclospora Cayatanensis
Microsporidios Enterocytozoon bieneusi

Encephalitozoon
Intestinalis
Áscaris lumbricoides
Oxiuro
Tricocéfalo
Nematelminto Necator Americano
s Ancilostoma . D.
Strongyloides
Céstodes:
Vermes Taenia Saginata
(Helmintos) Taenia Solium
Platelmintos H. Nana
Dyphyllobothrium L
Tremátodes
Fasciola Hepática
Shistosoma
Amebiasis intestinal.
• Parasitosis de amplia distribución mundial, producida
por la Entamoeba histolytica.
• Localización: protozoo que habita en el Colon.
• Presenta 2 formas de vida:
Trofozoito o forma invasiva.
• Forma infectante: Quiste. Es resistente a la acción
de agentes físicos externos y a los jugos gástricos.
• Forma de transmisión: fecal-oral.
Amebiasis intestinal.
• El termino E. histolytica se reserva para las
cepas con capacidad de invadir la mucosa
intestinal; a las no patógenas descritas desde
1925 por Brumpt, se las comenzó a llamar
desde 1992, E. dispar. Estas 2 especies son
casi indistinguibles en su morfología.
Formas Clínicas.
• Intestinales Agudas( disentería).
Crónicas.
Asintomaticas.
• Extraintestinales Absceso hepático.
Encefálica.
Cutánea.
Metodología diagnóstica.
• Heces fecales frescas: Presencia de trofozooitos
hematófagos.
• Serología: La hemoaglutinación indirecta y la
inmunofluorescencia indirecta, son las pruebas más
sensibles y de mayor valor ( anticuerpos específicos).
La prueba de ELISA basada en Ac. Monoclonales
favorece la captura de antigenos fecales con elevada
sensibilidad y especificidad. Permite diferenciar la
cepa dispar.
Tratamiento.
Drogas de acción luminar
• Iodoquinol: 30-40mg x kg x d.(3v/d) x 20d.
• Furoato de Diloxanida: 20 mg x kg. x día 3

subdosis durante 10d.
• Paramomicina: 30 mg x kg. x día en 3 dosis x
7d.
Tratamiento Droga
de
Elección.
• Curativo
• Metronidazol: 35-50mg x kg. x día durante 7-
10d.
• Tinidazol: 50 mg x kg. x día (1dosis) durante
3d.
• Secnidazol: 30 mg x kg. x en 2 subdosis 1 día.
• Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg. x día en 2 tomas
durante 3 días.
Giardiasis intestinal.
• Parasitosis de amplia distribución mundial producida
por un protozoo entérico flagelado, la Giardia
Lamblia.
• Localización: en áreas proximales del intestino
delgado.
• Formas de vida:
Trofozoito móvil flagelado.
• Forma infectante: Quiste ovalado que posee 2 a 4
núcleos.
Formas Clínicas.
• Asintomático.
• Diarrea aguda: pueden ser diarreas liquidas o
blandas que alternan con deposiciones normales.
-En niños menores de 1 año se observan con
frecuencia diarreas fétidas, lientéricas,
distensión abdominal, acompañadas de eritema
anal, náuseas, vómitos, anorexia y perdida de
peso.
• En niños mayores predomina la epigastralgia
recurrente, flatulencia y diarrea osmótica.
Formas Clínicas.
• Diarrea persistente con duración de 14 o más

días y evidente deterioro nutricional.
• Urticaria, rash micropapuloso o
eritematoso.(más frecuente en niños
escolares.)
Las manifestaciones extraintestinales
pueden ser muy variadas.
• Heces fecales frescas: Presencia de quistes y
trofozooitos del parásito en examen microscópico.
• Intubación o frotis duodenal: Hallazgos del
parásito en examen microscópico del contenido
duodenal.
• Serología: Recientemente se reportó el
aislamiento de un antígeno específico a Giardia
(AEG 65) en heces, de gran utilidad en su
diagnóstico.
Tratamiento. Ver
Medical
Letter,
• Curativo 2004
• Metronidazol: 15 mg x kg x día por 5d.

• Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x día por 3d.
• Tinidazol: 50 mg x kg x 1d.
• Secnidazol: 30 mg x kg x en 2 subdosis 1d.
• Quinacrina: 5-7 mg x kg x día por 5d.
• Oleozon: lactantes, 5 gotas 2v/d x 10d.
preescolares, 10 gotas 2v/d x 10d.
Escolares, 15 gotas 2v/d x 10d.
Cryptosporidiasis.
Enfermedad infecciosa emergente

causada por el Cryptosporidium
Parvum, parásito coccidio
esporozoario que afecta al hombre,
aves y animales domésticos.
Cryptosporidiasis.
• Localización: a cualquier nivel en el aparato
digestivo; el yeyuno es la parte más afectada
del intestino en exámenes postmorten.
• Forma infectante: el ooquiste maduro, que
presenta 2 variedades, de pared delgada y
pared gruesa.
Cryptosporidium.
• ooquiste maduro
tiene forma ovoidea
y mide de 4 a 6
micras de diámetro.
• Cada ooquiste
maduro presenta 4
esporozoitos en su Dar doble click en imagen.
(Salida del esporozoito)
interior.
Manifestaciones clínicas.
• Asintomático.
• Diarrea aguda o persistente, con
deposiciones acuosas que pueden ser muy
liquidas, voluminosas, fétidas, acompañadas
de fiebre(25%), náuseas, vómitos, perdida de
peso, malabsorción a la lactosa y desnutrición.
• Colecistitis acalculosa.(rara en niños)
Los inmunodeprimidos presentas los cuadros
más severos.
• Heces fecales frescas centrifugadas:

Identificar la presencia de ooquistes
maduros utilizando la técnica de
coloración de Ziehl Neelsen modificada.
• Pruebas serológicas:
- Determinación de IgG Anti-
Cryptosporidium.
-Inmunofluorescencia indirecta y con Ac
monoclonales.
-Reacción de la polimerasa en cadena.
- ELISA, método de captura de antigenos.
Tratamiento.
• Curativo
• Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x dia, 2 subdosis
durante 3 días. Resultados variables con:
Azitromicina, Paramomicina, Espiromicina
Isospora Belli.
• Es un coccidio que produce diarreas y
predomina en climas tropicales y
subtropicales.
• Localización; intestino delgado a donde
llega por ingestión de sus ooquistes con
agua o alimentos contaminados.
Isospora Belli.
• Formas de vida:
Forma infectante: Ooquiste maduro.
Forma invasiva: Esporozoito.
Cuadro clínico.
• Síndrome diarreico, caracterizado por
deposiciones acuosas, lientéricas, fétidas,
dolor abdominal tipo cólico o dolor epigástrico
casi permanente y de poca intensidad.
Eventualmente se presentan náuseas, vómitos
y meteorismo; la fiebre se presenta en los 2 ó 3
primeros días. La severidad del cuadro varia
de acuerdo al estado inmunológico de los
pacientes.
• Eosinofilia fecal y periférica.
• Cristales de Charcot-Leyden en las heces.
• Heces fecales frescas: utilizando la técnica de
coloración de Ziehl Neelsen para observar
ooquistes maduros.
Tratamiento.
• Preventivo: Deben extremarse las medidas de
higiene para controlar la transmisión fecal-oral
de los ooquistes.
• Curativo
Sulfaprin: 25mg x kg x día durante 10d.(droga
de elección)
Ascaris Lumbricoides.
(geohelminto)
• Nematodo de Distribucion cosmopolita.

• La OMS estima en 1000 a 1500 millones la
prevalencia mundial y en 1 millón anual la
incidencia.
• Localización; en su estadio adulto es el
intestino delgado.
• Forma infestante: El huevo embrionado
formado a partir del huevo fecundo o fértil en
el medio exterior.(contiene la L2 en su
interior)
Cuadro clínico.
• Asintomático.
• Síndrome de Loeffler.
• Manifestaciones alérgicas: urticaria y crisis
asmatiforme.
• Digestivas: náuseas, vómitos, anorexia, dolor
abdominal y obstrucción intestinal en
infestaciones masivas.
Cuadro clínico.
• Sistema nervioso: insomnio, irritabilidad o
languidez física y mental, convulsiones y
terror nocturno.
• Migraciones erráticas: Perforación,
peritonitis, colecistitis y pancreatitis.
• Parasitológico:
- Identificación de gusanos adultos expulsados.
- Búsqueda de huevos en las heces fecales.
Excepcionalmente con métodos de
concentración.
• Por imágenes: radiológico de tracto
gastrointestinal con contraste y ecográfico.
Ascaris Lumbricoides
(Diagnóstico)
• Observación directa de oquises

Tratamiento.
• Curativo:
• Mebendazol: 100 mg 2v/d durante 3d ó
500mg/d.
• Albendazol: 400mg/d. (dosis única)
• Ivermectin: 150-200mcg x kg / (dosis única)
• Pirantel: 11mg x kg x día, dosis única.
• Levamisol: 2,5mg x kg x día, dosis única.
durante 3 días.
Uncinarias.
( Necator y Ancilostoma)
• A diferencia de otros geohelmintos, las

Uncinarias( Necator en particular) son
adquiridas gradualmente durante la infancia,
con mayor prevalencia en escolares y
adolescentes.
• En áreas de elevada endemicidad hay

elevada prevalencia en preescolares.
Uncinarias.
• Necator americano.
Forma infestante: larva filariforme envainada que
penetra por la piel y se desarrolla a partir de los
huevos, en el medio externo.
• Ancilostoma duodenal:
Forma infestante: larva filariforme envainada que
penetra por la piel, pero se puede adquirir por vía oral
y transplacentaria.
• Localización: en Yeyuno.
Manifestaciones Clínicas.
• Digestivas: Dolor epigástrico, náuseas,
vómitos, meteorismo y puede existir melena.
• Cutáneas: En el punto de entrada pude existir
discreto dolor, prurito e infección secundaria.
Xantosis plantar y palmar, urticaria, palidez
por anemia ferripriva.
• Respiratorias: Síndrome de Loeffler.
Manifestaciones Clínicas.
• Cardiacas: Taquicardia, soplos, tonos
apagados e Insuficiencia cardiaca cuando la
anemia es severa. Se supone que cada parásito
sustrae diariamente de 0.2 a 0.5ml de sangre.
• Otras: Astenia, anorexia, pica, retraso genital,
retraso pondo-estatural, retraso escolar.
• La apatía mental, pelo sin brillo y la desnutrición
junto a la palidez, trastornos digestivos, eosinofilia
moderada y procedencia rural, debe hacer pensar en
las Uncinarias.
• Parasitológico: Hallazgo de huevos
embrionados en examen microscópico de
heces o del liquido duodenal, utilizando
métodos de: Willis, Ritchie, otros.
• Cultivo de materia fecal, utilizando el
método de papel de filtro permite diferenciar
larvas de Necator y Ancilostoma.
Tratamiento.
• Curativo:
• Albendazol: 400mg/d, durante 3d.
• Mebendazol: 100mg 2v/d, durante 3d.
• Pirantel: 10mg x kg x d, 3d.
• Flubendazol: 300mg/d, por 2d.
durante 3 días.
Strongyloides stercoralis.
• Es un geohelminto de distribución
cosmopolita.
• Localización: mucosa duodenal.
• Forma infestante: Larva filariforme no
envainada.
• Vía de transmisión: Penetra por la piel
desnuda de personas que contactan las tierras
contaminadas o por autoinfeccion.
• Cutáneas: Dermatitis pruriginosa en la zona
donde penetran; pude existir infección
secundaria.
• Respiratorias: Síndrome de Loeffler. Se
caracteriza por tos, expectoración, febrícula
transitoria y condensación bronconeumonía
con eosinofilia.
• Digestivas: náuseas, vómitos, dolor

epigástrico de tipo ulceroso, diarreas acuosas
que pueden alternar con estreñimiento.
Síndrome de malabsorcion en infestaciones
masivas.
- Hallazgo de larvas rabditoides en examen
microscópico de heces, liquido duodenal,
esputo o tejidos. El método de Baerman es útil
para la concentración de las larvas.
• Hemograma: leucocitosis con eosinofilia
intensa.
• Serologia: ELISA, positividad de 80-90% de
Ac IgG. Dosificación de IgE especifica.
Tratamiento.
Droga
de
• Curativo: Elección.
• Ivermectin: 200 mcg x kg x d, 2d.

• Tiabendazol: 50mg x kg x d, durante 2d.
• Albendazol: 400mg/dia por 7d.
• Cambendazol: 5mg x kg x dia por 1d.
durante 3 días.
Trichuris Trichura
(Tricocéfalo.)
• Es un parásito cosmopolita que abunda en los

climas calidos.(geohelminto)
• Su morfología hace que se denomine “verme
latigo.”
• Tricocéfalo se deriva del termino “trico”que
significa pelo y “cefalo”cabeza.
• Es un verme de 3 a 5cm de largo con la parte
anterior fina y la posterior gruesa. En el macho
la parte posterior es enrollada.
Tricocéfalo.
• Forma de infestación: oral-fecal.
• Localización: ciego y apéndice, con menor
frecuencia en colon e ileon.
• Forma infestante: huevo embrionado. No
existe autoinfestación porque los huevos
embrionados se desarrollan en el medio
externo a partir de los huevos fértiles
excretados en las heces.
Son de intensidad variable de acuerdo al
número de parásitos y las condiciones del
huésped.
• Ligeras: Asintomaticas, se diagnostican por el
hallazgo ocasional del parásito adulto en las
heces.
• Moderadas: Diarreas disentéricas ocasionales,
cólicos abdominales.
• Severas: Síndrome disentérico similar a la
Amebiasis, cólicos intensos, náuseas, vómitos,
prolapso rectal sobretodo en los malnutridos.
Se describen manifestaciones neurológicas
como: convulsiones, paresias, delirios,
alucinaciones, terror nocturno.
• Apendicitis aguda.
• Heces fecales concentradas: Examen
microscópico donde se observan los
característicos huevos del parásito.
• Parásito adulto: se puede observar en las heces
o en la mucosa rectal prolapsada.
• Rectosigmoidostomia: Es difícil la observación
por su localización y forma de fijación en la
mucosa colónica proximal.
Tratamiento.
• Curativo:
1. Albendazol: 400mg/d. durante 3d.
2. Mebendazol: 100mg 2v/d. durante 3d.
3. Ivermectin: 200mcg x kg x d. durante 3d.
4. Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x d. por 3d.
Enterobius Vermicularis.
(Oxiuro)
• Tiene amplia distribución mundial y prevalece

entre los niños preescolares y escolares. No es
un geohelminto.
• Forma infestante: El huevo embrionado.
• Forma de infestación: Autoinfestación, oral-
fecal por contaminación de alimentos y el
agua, y por inhalación.
• Localización: Ciego y apéndice.
Cuadro clínico.
• Prurito anal principalmente nocturno, es la
principal manifestación de esta parasitosis. Se
produce por acción mecánica debido a la
presencia de la hembra en las márgenes del
ano.
• Insomnio, trastornos de conducta, bajo
rendimiento escolar, chasquido de dientes,
sueños eróticos y tendencia a la masturbación.
• En niñas, la invasión vaginal causa irritación
local y leucorrea.
• Heces fecales: observación del parásito
adulto.
• Raspado anal o por técnica de cinta
celulosa adhesiva de Graham: observación
de los huevos del parásito.
Tratamiento.
• Curativo:
1. Albendazol: 400mg/dosis única.
2. Mebendazol: 100mg 2v/d. durante 3d.
3. Pamoato de Pirantel: 11mg x kg x dosis
única.
El tratamiento debe repetirse a las dos
semanas y deben ser tratados los
familiares que viven con el niño.
Taenias.
(Taenia Saginata y Solium)
• Se adquieren por la ingestión de carnes crudas
o mal cocidas.
• Localización: Intestino delgado (Yeyuno)
• Forma infestante: Cisticercos en el tejido
muscular. ( bovis/vacuno, cellulosae/cerdos.)
• Hospederos intermediarios:
Vaca: Taenia Saginata.
Cerdo: Taenia Solium.
• Asintomática.
• Gastrointestinales: Bulimia o anorexia, diarrea en
ocasiones y perdida de peso, hambre dolorosa,
molestias por la expulsión de proglótides grávidos
por el ano. La obstrucción intestinal y la
apendicitis son raras.
• Alérgicas: angioedemas.
• Neurológicas: La cisticercosis es muy rara en la
parasitosis por T. Saginata se describe con la
Solium.
-Observación de los Proglótides móviles
eliminados por las heces o hallados en la ropa
interior del paciente.
-Observación microscópica de los huevos( se
tiñen de rojo con la coloración de Ziehl-
Neelsen.) Son indistinguibles prácticamente en
las 2 especies.
Diferencias morfológicas.
Aspectos Saginata. Solium.
4 ventosas sin 4 ventosas con
Escolex rostelo y ganchos. rostelo y doble
corona de ganchos.
Proglótides 15-30 Menos de 15
Grávidos. ramificaciones ramificaciones
(Detalles uterinas. uterinas.
microscópicos.)
Hasta 10 metros. Hasta 5 metros.
Tamaño (2000 (1000 proglótides)
proglótides)
Morfología de los huevos.
T. Saginata T. Solium.
Morfología de Escolex.
T. Saginata. T. Solium.
Morfología de Proglótides.
(ramificaciones uterinas.)
T. Saginata. T. Solium.
Tratamiento .
• Curativo:
• Praziquantel: 10mg x kg /dosis única.
• Albendazol: 400mg/dia durante 3d.
• Niclosamida: 50mg x kg/dosis única.
• Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x d. por 3d.
Schistosomosis.
(Esquistosomiasis)
• Parasitosis producida por Platelmintos que

habitan en la sangre del género Shistosoma.
• Existen 3 especies: Hematobium, Mansoni y
Japonicum.
• El Schistosoma Mansoni es la única especie
que se encuentra en América.
Schistosoma Mansoni.
• Localización: La forma adulta habita en las
vénulas mesentéricas y plexo hemorroidales.
• Hospedero intermediario: molusco género
Biomphalaria. (caracol de agua dulce)
• Forma infestante: Cercaria o furcocercaria.
(cola bífida)
• Vía de infestación: penetra por la piel cuando
el individuo se pone en contacto con aguas que
contienen la Cercaria.
• Cutáneas: Dermatitis pruriginosa en la zona
de entrada de la Cercaria; puede existir
lesiones hemorrágicas puntiformes.
• Digestivas: Hepatomegalia dolorosa, síndrome
disentérico.
• Enfermedad de Katayama: Síndrome agudo
que semeja la enfermedad del sueño.
• Etapa crónica, que va de lo asintomático a lo
grave, con hemorragia de varices esofágicas.
-Hallazgo de los huevos en las heces fecales.
(Técnica de Kato Katz, Copa cónica, otras)
- Biopsia de la mucosa rectal para observar huevos
característicos.
• Serologia:
• Inmunofluorescencia indirecta, hemoaglutinación
indirecta, ELISA, otros.
Tratamiento. droga
drogade
de
elección
elección
• Curativo:
• Praziquantel: 40mg x kg / 2 dosis x 1d.
• Oxamniquine: 20mg x kg x d, 2 días.
El Oxannique ha sido efectivo en áreas

donde el Praziquantel es menos efectivo.
En el Este de África se ha utilizado a 30mg
x kg x d por 2d.( Medical Letter, Agosto,
2004.)
Fascioliasis.
• Parasitosis llamada también, Distomatosis
hepática y es producida por la Fasciola
hepática.
• Es una helmintiasis zoonotica, de ocurrencia
habitual en animales (ganado bovino, ovino y
otros mamíferos) y de presentación accidental
en humanos.
Fasciola hepática.
• Localización: El parásito adulto habita en los
conductos biliares.
• Forma infestante: Metacercaria.
• Hospedero intermediario: caracol del género
Limnea cubensis.
• Vía de infestacion: ingerida con el agua o
vegetales (berro) que la contienen.
(Fases de la infección)
• Invasiva o aguda: comienza de 1 a 4 semanas
después de la ingestión de la Metacercaria.
• Fiebre que puede ser irregular, de preferencia
nocturna.
• Hepatomegalia dolorosa y en ocasiones
ictericia.
• Anorexia, náuseas, vómitos, diarreas,
flatulencia.
• Urticaria, artralgia, perdida de peso y
eosinofilia severa.(50-70%)
(Fases de la infección)
• Fase latente y obstructiva: Cuando el
parásito madura y entra en vías biliares;
aparece de 2 a 3 meses después de la ingestión
de la Metacercaria y puede prolongarse hasta
10 o 15 años.
• Ictero obstructivo y manifestaciones
indistinguibles de Colecistitis, Colelitiasis y
Colangitis. Los eosinófilos pueden estar
aumentados o no.
• Heces fecales, con método de sedimentación:
Hallazgo de los huevos en las heces, bilis o
contenido duodenal.
• Serologia: ELISA por método de conjugación
(FASCIDIG), muy utilizado actualmente.
(detecta Ag secretor-excretor)
Tratamiento.
• Curativo:
• Triclabendazol: 10mg x kg/ dosis única.
• Bitionol: 30-50mg x kg en días alternos de 10
a 15 días.
• Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x dia durante 7d.
• Albendazol: 15mg x kg/dosis única. Se empleó
en Ovejas con eficacia de 94%, 5 días después
no se encontraron huevos.
Parasitosis extraintestinales
Tripanozomiasis
ENTIDADES CLÍNICAS
Agente Causal Enfermedad Vector
Trypanosoma brucei Tripanosomiasis Africana o Mosca Tsetsé

gambiense Enfermedad del Sueño.
Trypanosoma brucei
rhodesiense
Trypanosoma cruzi Tripanosomiasis Americana o Chinches verdaderas
Enfermedad de Chagas (chinche besucona).
1. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
O ENFERMEDAD DE CHAGAS.
AGENTE CAUSAL
• Trypanosoma cruzi
• Agente transmisor: Triatoma infestans
(chinche besucona).
CICLO BIOLÓGICO DE T. CRUZI
• Forma infectante: tripomastigote metacíclico,
presente en las heces de la chinche besucona.
• Entra en la herida creada por la picadura.
• Estos artrópodos se caracterizan por picar,
alimentarse de la sangre y después defecar en
la herida.
• El rascado facilita el proceso.
• Los tripomastigotes emigran después a otros tejidos
(corazón, hígado, cerebro, etc.), pierden el flagelo y la
membrana ondulante y se convierten en amastigotes.
• Los amastigotes son más pequeños, ovalados e
intracelulares.
• Se multiplican por fisión binaria y acaban por destruir a las
células anfitrionas.
• Tras su liberación pueden pasar a un nuevo tejido como
amastigotes o convertirse en tripomastigotes infecciosos
para la chinche besucona.
• Los tripomastigotes ingeridos
por la chinche besucona se
convierten en epimastigotes
en el intestino medio del
insecto.
• Posteriormente emigran al
intestino posterior para
convertirse en tripomastigotes
metaciclicos, forma en la que
serán defecados por la chinche
besucona.
EPIDEMIOLOGIA
• 12 millones de personas afectadas por la Enfermedad de

Chagas en América Latina.
• En México: costas del Golfo de México y del Océano
Pacífico.
• Diversos reservorios animales: armadillos y marsupiales,
también algunos animales domésticos.
CUADRO CLÍNICO
FASES DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
1. Fase aguda
2. Fase indeterminada
3. Fase crónica
CUADRO CLÍNICO: FASE AGUDA.
• Período de incubación: 4 – 10 días (asintomático)
• Signo de Romaña (complejo oftalmoganglionar):
blefaritis indolora bipalpebral, unilateral,
eritemopapulosa, con edema elástico y reacción
conjuntival y ganglionar satélite.
• Chagomas de inoculación (se encuentran en
cualquier otra parte del cuerpo): nódulos duros,
eritemopapulosos que pueden presentar pequeñas
vesículas, no supuran e involucionan lentamente.
• Fiebre (38 – 39.5º) intermitente e
irregular, normalmente con picos
vespertinos, a veces es continua.
• Cefalea
• Astenia
• Malestar general
• Mialgias y artralgias
• Hipoxia.
• Niños: irritables y con gran
postración.
• Período febril guarda relación con la
parasitemia (2–4 semanas), después de haber
detectado el tripomastigote.
• Presenta hepatoesplenomegalia en el 30–40%
de los casos (por insuficiencia cardiaca aguda).
CUADRO CLÍNICO: FASE INDETERMINADA
• Desaparece cuadro clínico.

• Sin embargo, la serología es positiva y si se le
estudia adecuadamente, con frecuencia se le
encontrarán datos electrocardiográficos y
ecocardiográficos sugerentes de miocarditis
por lo que se le denomina “fase subclínica” o
“infección chagásica”
CUADRO CLÍNICO: FASE CRÓNICA
• Se presenta en personas de 20 a 50 años de edad.
• Puede se hipo o asintomático.
• Astenia y adinamia.
• Presenta miocardiopatía (habitualmente dilatada).
• Muerte por bloqueo cardiaco o lesión cerebral.
• Destrucción de células nerviosas (Auerbach).
• Presentan 5 megas (hepatomegalia,
esplenomegalia, cardiomegalia, megaesófago,
megacolon).
• En lactantes: convulsiones y miocardiopatía.
• La miocardiopatia parece ser la lesión
anatomopatológica más constante en los estudios
posmortem, incluso en aquellos pacientes que en
vida presentaron signos mínimos.
• MIOCARDIOPATÍA DILATADA: destrucción difusa de
fibras miocárdicas que en consecuencia causa
hipertrofia de las miofibrillas restantes y deterioro
de la función contráctil. Aparece cardiomegalia e IC.
DIAGNÓSTICO FASE AGUDA
• Pruebas parasitoscopicas:
• Examen microscópico de sangre
• Frotis de sangre.
• Técnicas de concentración
• Gota gruesa de sangre teñida.
• Centrifugación.
DIAGNÓSICO FASE SUBAGUDA
Xenodiagnostico
• Dentro de una caja va a haber 3 o
5 chinches vivas, le ponemos un
velo que va a estar en contacto
con la piel y se colocan
directamente al antebrazo,
instantáneamente va a chupar el
brazo (hacer 15 sesiones)
• Después se analizan las heces de
estos animales para buscar el
tripomastigote metaciclico.
DIAGNÓSTICO FASE CRÓNICA
• Fijación del complemento (Guerrero – Machado)

• Inmunofluorescencia
• Hemaglutinación
• Floculación
• ELISA
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE
CHAGAS.
• Bencimidazol: 5 mg/kg/dia 30 dias
• Nifurtimox
• Niños: 15 a 20 mg/kg/día
• Adultos: 5 mg/kg/día inicial y aumentando lentamente
hasta alcanzar una dosis de 10 mg/kg/día.
Toxoplasmosis
• Toxoplasma gondii.
• Parásito obligado intracellular.
• Afecta mamíferos y aves.
[Guideline] Kaplan JE, Benson C, Holmes KH, Brooks JT, Pau A, Masur H. Guidelines for prevention and treatment of opportunistic
infections in HIV-infected adults and adolescents: recommendations from CDC, the National Institutes of Health, and the HIV Medicine
Association of the Infectious Diseases Society of America. MMWR Recomm Rep. Apr 10 2009;58:1-207; quiz CE1-4.
• Genotipos: I, II y III.
• Difieren en patogenicidad y prevalencia.
• Tipo II > de los casos.
• FR: fetos, recién nacidos, embarazadas,
inmunocomprometidos.
• Forma congénita mayormente subclínica.
• En inmunocompetentes mayormente asintomática
Flegr J. Influence of latent Toxoplasma infection on human personality, physiology and morphology: pros and
cons of the Toxoplasma-human model in studying the manipulation hypothesis. J Exp Biol. Jan 1 2013;216:127-
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGÍA
Ciclo de vida: Sexual (gatos) y asexual (mamíferos y aves).
• Infección de gato por carne contaminada inicia ciclo sexual.

• Fusión de macro y microgametocitos para formar cigotos.
• Desprendendimiento como ooquistes.
• El cigoto se divide para formar esporozoitos dentro de ooquistes.
• Los esporozoitos son infeccioso 24 horas después de que el gato arroja
los ooquistes por heces.
El gato puede excretar millones de ooquistes al día durante 1-3 semanas.
• Ooquistes, taquizoítos y bradizoítos pueden
causar la infección.
• Suelo contaminado, arena para gatos, agua o
alimentos contaminados.
• Ooquistes transportados por moscas y
cucarachas.
• Taquizoítos al feto a través de la placenta.
• El cerdo es principal fuente de infección.
• No difiere la tasa de infección de toxoplasmosis
entre pacientes con SIDA con y sin gatos.
INVASIÓN CELULAR
• Receptores de laminina, lectina, y SAG1 se involucran en

unión y penetración de taquizoítos (vacuola parasitófora).
• Multiplicación, ruptura celular e infección contigua.
• Transporte por vía linfática y hematógena.
• Taquizoítos proliferan, produciendo focos necróticos
rodeados por reacción celular.
• Los quistes (60μm) contienen hasta 60.000 organismos
CORIORRETINITIS
1. Respuesta inflamatoria posterior a ruptura de quistes
2. Mediadores tóxicos liberados de T gondii
3. Efecto lítico de mediadores inflamatorios
4. Hipersensibilidad de tipo retardado a los antígenos de T. gondii
5. Inmunidad celular contra antígenos de la retina
• La curación = cicatriz coriorretiniana.

• Cuando RPE se infectan aumentan IL-1ß, IL-6, GM-CSF, y ICAM.
• Pacientes con coriorretinitis toxoplásmica exhiben niveles > elevados IL-1.
• Polimorfismos asociados con reducción IL-10 se relacionan con aparición de
coriorretinitis toxoplásmica.
Cordeiro CA, Moreira PR, Andrade MS, Dutra WO, Campos WR, Oréfice F, et al. Interleukin-10 gene polymorphism (-1082G/A) is
associated with toxoplasmic retinochoroiditis. Invest Ophthalmol Vis Sci. May 2008;49(5):1979-82.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
• 10-20% de embarazadas sintomáticas.
• Linfadenopatía y fiebre.
• Pre-embarazo sin riesgo de infección fetal (inmunocompetencia).
• Transmisión transplacentaria o durante parto.
• 1er trimestre: riesgo 14-17% (enfermedad severa).
• 3er trimestre: riesgo 59-65% (enfermedad leve)
• La manifestación más significativa de la toxoplasmosis en el feto es
encefalomielitis.
• 10% aborto o muerte neonatal.
• 67-80% de niños la infección es subclínica
Lindsay DS, Dubey JP. Toxoplasma gondii: the changing paradigm of congenital toxoplasmosis. Parasitology. Sep
9 2011;1-3.
• Genotipos atípicos=enfermedad más severa.
• Niveles elevados de IgM en recién nacidos con toxoplasmosis

congénita.
• GN con depósitos IgM y antígeno de toxoplasma.
• La predilección hacia SNC y la retina no se ha explicado totalmente.
Lindsay DS, Dubey JP. Toxoplasma gondii: the changing paradigm of congenital toxoplasmosis. Parasitology. Sep
9 2011;1-3.
INMUNOCOMPROMETIDOS
• SIDA, los quistes tisulares pueden reactivarse con CD4 inferiores a 200
cel/uL.
• Pacientes con recuentos inferiores a 100 cel/uL con riesgo de 30% de

desarrollar reactivación (SNC o coriorretinitis).
• Déficits neurológicos focales y convulsiones, síntomas de elevación PIC.
• En TC, se pueden observar lesiones en
anillo que refuerzan al contraste.
• La neumonitis se presenta como un

proceso infeccioso pulmonar.
• La radiografía de tórax de apariencia

similar a P. jiroveci.
• El diagnóstico se establece mediante

lavado broncoalveolar.
EFECTOS DE LA TOXOPLASMOSIS EN LOS TRASTORNOS MENTALES
• De acuerdo con investigaciones recientes, bradizoitos de T. gondii

afectan a los neurotransmisores.
• Asociación entre la infección por Toxoplasma y Parkinson y la

enfermedad de Alzheimer.
Henriquez SA, Brett R, Alexander J, Pratt J, Roberts CW. Neuropsychiatric disease and Toxoplasma
gondii infection. Neuroimmunomodulation. 2009;16(2):122-33.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inmunocompetentes
• 80-90% asintomáticos.
• Llinfadenopatía cervical (nódulos 3 cm de diámetro),
retroperitoneal y mesentérica
• Fiebre, malestar general, sudoración nocturna, mialgias,
odinofagia
Inmunodeficientes (adquirida o reactivación).

• Afeccion SNC en 50% de los pacientes
• Encefalitis, meningoencefalitis, hemiparesia y convulsiones.
• Cambios en la visión
• Miocarditis y neumonitis.
Cordeiro CA, Moreira PR, Andrade MS, Dutra WO, Campos WR, Oréfice F, et al. Interleukin-10 gene polymorphism (-1082G/A) is
associated with toxoplasmic retinochoroiditis. Invest Ophthalmol Vis Sci. May 2008;49(5):1979-82.
Toxoplasmosis y SIDA
• Encefalitis es la manifestación
• más común (focalización 59-80%)
• Disfunción cerebral y trastornos
neuropsiquiátricos.
• Puede exisistir compromiso medular.
• Neumonía (40 células /uL) con mortalidad 35%
• Toxoplasmosis ocular
ESTUDIOS
• Linfocitosis
• Demostración de microorganismos en sangre, fluidos
corporales o tejidos.
• PCR en fluidos corporales puede ser útil en el
diagnóstico.
• La detección indirecta (IgG) es posible dentro de las 2
semanas de la infección.
• Amniocentesis (20-24 semanas de gestación)
• Taquizoitos a partir de biopsia o en LCR.
PRUEBAS DE INMUNOGLOBULINA
• IgG antitoxoplasma aumenta 4 veces a las 6-8

semanas posinfección y disminuye en 2 años
(detectable de por vida).
• IgM aparece en la primera semana de la
infección.
• IgA también detectable en la infección aguda.
Lappalainen M, Hedman K. Serodiagnosis of toxoplasmosis. The impact of measurement of IgG avidity.

Ann Ist Super Sanita. 2004;40(1):81-8.
Prueba de Sabin-Feldman: IgG y es la prueba de referencia estándar para la
toxoplasmosis.
Anticuerpos fluorescentes: Anticuerpos IgM dentro de la primera semana de

la infección.
Prueba de hemaglutinación
ELISA: más sensible y específica que los resultados de otras pruebas de IgM.
ELIFA: Mejor diagnóstico de IgM específica y / o la detección de IgA.
Avidez de IgG: diferenciar infección aguda de aquellos con infección crónica.
Lappalainen M, Hedman K. Serodiagnosis of toxoplasmosis. The impact of measurement of IgG

avidity. Ann Ist Super Sanita. 2004;40(1):81-8.
IMAGEN
TC craneal
• Lesiones cerebrales bilaterales
TC en pacientes con SIDA

• Múltiples lesiones con refuerzo de anillo
(70-80%).
• Las lesiones tienden a ocurrir con
frecuencia los ganglios basales.
Levy RM, Mills CM, Posin JP, Moore SG, Rosenblum ML, Bredesen DE. The efficacy and clinical impact of
brain imaging in neurologically symptomatic AIDS patients: a prospective CT/MRI study. J Acquir Immune
Defic Syndr. 1990;3(5):461-71.
La tomografía computarizada de fotón único
• Útil para distinguir el linfoma
RM tiene una sensibilidad superior a TC
El principal diagnóstico diferencial de las lesiones focales del

SNC en pacientes con SIDA es el linfoma del SNC.
Ecografía
Ventriculomegalia y calcificaciones del sistema nervioso

central, en particular en los ganglios basales.
Levy RM, Mills CM, Posin JP, Moore SG, Rosenblum ML, Bredesen DE. The efficacy and clinical impact of
brain imaging in neurologically symptomatic AIDS patients: a prospective CT/MRI study. J Acquir Immune
Defic Syndr. 1990;3(5):461-71.
TRATAMIENTO
• Atención hospitalaria en pacientes inmunodeprimidos.
• SIDA con CD4 inferior a 100 células /uL.
Seguimiento
• Cada 2 semanas hasta estabilidad y mensual durante
tratamiento.
• BH, función renal y hepática deben realizarse mensualmente.
• No erradicación de bradizoitos.
• La pirimetamina es el agente más eficaz.
• Añadir Sulfadiazina o clindamicina.
• Alternativas: Azitromicina, claritromicina, atovacuona,
dapsona, cotrimoxazol.
• Mayor eficacia: pirimetamina más sulfadiazina o
trisulfapirimidinas
No embarazadas
SEIS SEMANAS:
• Pirimetamina (100mg VO y 25-50 mg/d) con
sulfadiazina (2-4 g/d divididos 4 veces por día.
• Pirimetamina (100 mg VO y 25-50 mg/d) con
clindamicina (300 mg VO cada 6hrs).
• Leucovorin (10-25 mg/d).
• Azitromicina o atovacuona.
Embarazadas
• Espiramicina 1gr VO c/8hrs hasta la semana 18.
• Líquido amniótico+ o > 16-18 semanas

- TRES SEMANAS: Pirimetamina (50 mg/12hrs x 2 días) y sulfadiazina
(3g/d) en 2-3 dosis divididas) y alternar 3 semanas de espiramicina 1gr
c/8hrs.
- Leucovorin 10-25 mg/d
Paquet C, Yudin MH. Toxoplasmosis in pregnancy: prevention, screening, and treatment. J Obstet
Gynaecol Can. Jan 2013;35(1):78-9.
SIDA
• Pirimetamina 200 mg VO, 50-75 mg/d (> o < 60kg) con ácido folínico
10 mg/d más sulfadiazina 4-8 g/d > 6 semanas, y terapia de supresión
toda la vida o hasta reconstitución inmune.
- Profilaxis 1aria: TMP-SMX 800/160mg c24hrs, descontinuar CD4>200

por 3 meses.
- Terapia supresora (CD4 <100 cel/ul) es (Profilaxis secundaria):
Pirimetamina 50mg/d más sulfadiazina1-1,5 g/d.
Acido folínico 10 mg/d de por vida, reconstitución inmune o CD4 >
200 por 6 meses.
- Considerar esteroides.
PRONÓSTICO
• Inmunocompetentes pronóstico excelente.
• Complicaciones: retraso mental, convulsiones, sordera y ceguera.
• Encefalitis toxoplásmica y absceso cerebral pueden dar lugar a
secuelas neurológicas permanentes.
• Causa más común de uveítis posterior en pacientes
inmunocompetentes.
• Retinitis necrotizante focal es la lesión característica.
• Cicatrices permanentes en retina y pérdida de agudeza visual.
Preguntas
Preguntas.
• 1. Definición de fiebre de origen desconocido.
• A. Pacientes hospitalizados, sin fiebre a la admisión + 3
días de investigación + 2 días días de cultivos negativos
• B. Neutrófilos menores de 500 + 3 días de investigación
+ 2 días de cultivos negativos
• C. Vih +, + 3 días de investigación, + 2 días de cultivos
negativos
• D. Fiebre + 38.3 grados + 3 semanas, cultivos negativos
sanguíneos, 3 visitas extrahospitalarias o 3 días
hospitalizado

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MÓDULO INFECTOLOGIA

DR. ROBERTO DE JESUS GARCIA

LA Tº CORPORAL tiene dos componentes: central y

• La medida directa de la Tº corporal Central requiere métodos

Por eso, se utilizan registros indirectos menos exactos, pero no

• HIPERTERMIA: Aumento de la temperatura

También puede haber una bradicardia relativa o absoluta en las

Del síndrome febril:

Viral Gripe, S. Mononucleósico, Hepatitis aguda,

Sanguíneos Leucemias: Linfáticas/Mieloides; Agudas/Crónicas

Vasculitis Angeítis necrotizante (Poliangeítis, Enfermedad de Wegener,

Otros Enfermedades Inflamatorias Intestinales

• 1961 - Petersdorf y Beeson:

Ophyr Mourad, MD. A Comprehensive Evidence-Based Approach

Ophyr Mourad, MD. A Comprehensive Evidence-Based Approach

• Cambio en definicion: Evaluacion en

– Síntomas subagudos o crónicos:

Ophyr Mourad, MD. A Comprehensive Evidence-Based Approach

Variacion con edad, region y economia.

Principles and Practice of Infectous Diseases. 2010. Mandell y cols. Fever of

• Condicion en la que se presenta fiebre durante el

• Factores de riesgo: procedimientos quirúrgicos, infecciones

• Principales causas: fiebre medicamentosa, tromboflebitis

Principles and Practice of Infectous Diseases. 2010. Mandell y cols. Fever of

• Causa mas comun: Infecciones

Principles and Practice of Infectous Diseases. 2010. Mandell y cols. Fever of

• Mayor incidencia de FOD que cualquier otro grupo de

• Pacientes con inmunidad celular alterada (post

• Otras: Neoplasias, drogas, insuficiencia adrenal.

• Evaluacion diagnostica debe basarse en causas de relativa o

• Historia clinica / Exploracion fisica

Principles and Practice of Infectous Diseases. 2010. Mandell y cols. Fever of

Malaria Fiebre tifoidea

Enf de Hodgkin (Pel – Ebstein):

• Busqueda intencional de linfadenopatia.

Principlea and Practice of Infectous Diseases. 2010. Mandell y cols. Fever of

• 25 % de los casos : Diagnostico con metodos no invasivos.

– * Procalcitonina: Diferenciar infeccion de rechazo de transplante.

Principles and Practice of Infectous Diseases. 2010. Mandell y cols. Fever of

• USG abdominal: Hepatobiliar

• AngioTAC pulmonar: Tromboembolia pulmonar

• RM: Util para SNC, bazo y ganglios linfaticos

• Scanning con Galio 67: Muestra inflamacion.

• Tomografía por emisión de positrones (PET) sensibilidad

• Se prefiere guiada por imagen (TAC)

Principlea and Practice of Infectous Diseases. 2010. Mandell y cols. Fever of

• Actual: Practicamente no utilizado.

• Solamente indicado en paciente criticamente enfermo sin

Principlea and Practice of Infectous Diseases. 2010. Mandell y cols. Fever of

• Excepcion: Sospecha de arteritis de la temporal:

Principlea and Practice of Infectous Diseases. 2010. Mandell y cols. Fever of

• Peor pronostico> Vejez y neoplasias malignas.

• FOD sin disgnostico despues de evaluacion extensa: Buen

• Mortalidad de FOD sin diagnostico a 5 anos: 3.4 %.

Principlea and Practice of Infectous Diseases. 2010. Mandell y cols. Fever of

• Histoplasmosis: Nodulo en epididimo.

• Granulomatosis diseminada: Infiltrados pulmonares

Principlea and Practice of Infectous Diseases. 2010. Mandell y cols. Fever of

Principlea and Practice of Infectous Diseases. 2010. Mandell y cols. Fever of

• Fiebre , depresion y anemia.

• Eritrocitos marcadosL Elevados mas de 80 a 100 mm/hr.

• Pueden encontrarse nodulos en biopsia arterial.

• Necesarias biopsias bilaterales.