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FP Genral Endocrina
FP Genral Endocrina
endocrino
Célula endocrina
Sistema de
transporte
Célula diana
R R
El sistema endocrino está formado
por células secretoras especializadas
las gónadas?
del riñón?.
del páncreas?
la piel?.
Hipotálamo
Hipófisis
Tiroides
Paratiroides
Timo Adrenal
Páncreas
Testes Riñón
Ovario
Útero
Glándulas y órganos que
contienen tejido endocrino
Hipotálamo
Tiroides
Hígado, hueso y
partes blandas
TSH
GH
ACTH
Prolactina LH/FSH
Corteza
adrenal
Mama
y
Ovarios
Ovarios o
Testículos
o
Testículos
Sistema 1 Sistema 1
- +
Sustancia 2 Sustancia 2
Sustancia 1 Sustancia 1
+ +
Sistema 2 Sistema 2
Características que deben cumplir los
órganos endocrinos
se organizan en cascada
Frecuencia
fM femto (10-15)
Hipotálamo
pM pico (10-12)
R R
R Autocrina R
Auto- Axón
crina
Paracrina
Vaso
sanguíneo
a
crin
Para
R R
R R
hormonal sinérgica
75
50
25
Célula diana
R R
Sistema ligando/receptor
Características que deben cumplir los receptores
hormonales
Destrucción
Defectos congénitos
Glándula
de la síntesis hormonal
Prohormona
Bloqueo
Estimulación
Hormona
Degradada
Anticuerpos
Antagonistas Receptor
Hipofunción Hiperfunción
Destrucción Tumor/hiperplasia
Glándula
Defecto congénito Estimulación autoinmune
Estimulación Bloqueo
Hormona
Degradada Degradada
Anticuerpos Anticuerpos
Antagonistas Receptor
(a)
Enzima
(b)
(c) G
Canal iónico
(d)
Enzima
o canal
Segundos mensajeros
Proteín-cinasas
Cambios metabólicos
Variaciones en la
inmediatos
Trascripción génica,
Proliferación
Hormona
Receptor
Estimulación
Defecto Efector
Célula diana
PATOLOGÍA CAUSADA POR MUTACIONES EN LOS RECEPTORES DE MEMBRANA O SU SISTEMA EFECTOR
Trastorno post-receptor
Acromegalia Somática
Nódulo tiroideo caliente Proteína Gs- Ganancia de función Somática
McCune-Albright Embrionaria
¿Tumor ovárico?
Proteína Gi- Activación
¿Tumor corticoadrenal?
Variaciones en la
? ? regulación del receptor
PATOLOGÍA CAUSADA POR MUTACIONES EN RECEPTORES NUCLEARES
Translocación
AR: autosómico recesivo; AD: autosómico dominante; MS: mutación somática (mutación que afecta a una célula madura
ya diferenciada)
Clasificación de los trastornos endocrinos
• Estados de deficiencia hormonal
- Defectos específicos en la biosíntesis hormonal
- Destrucción glandular
- Trastornos extraglandulares
• Estados de hiperfunción hormonal
- Tumores
- Hiperplasia
- Estimulación autoinmune
- Administración de hormonas exógenas
• Defectos en la sensibilidad a las hormonas
- Resistencia a las hormonas
- Hiperrespuesta primaria
•Trastornos no hormonales de las glándulas endocrinas
XXXXXX
Introducción:
1ª posibilidad
2ª Posibilidad.
3ª Posibilidad.
XXXXXX
Introducción:
1ª posibilidad
2ª Posibilidad.
3ª Posibilidad.
Clasificación de los trastornos endocrinos
• Estados de deficiencia hormonal
- Defectos específicos en la biosíntesis hormonal
- Destrucción glandular
- Trastornos extraglandulares
• Estados de hiperfunción hormonal
- Tumores
- Hiperplasia
- Estimulación autoinmune
- Administración de hormonas exógenas
• Defectos en la sensibilidad a las hormonas
- Resistencia a las hormonas
- Hiperrespuesta primaria
•Trastornos no hormonales de las glándulas endocrinas
Dominio de unión
NH2
Receptor con siete
dominios transmenbrana
(pe. y -adrenérgico; catecolaminas
LH, ACTH, PTH, dopamina, glucacón)
TIPOS DE RECEPTORES HORNALES DE MEMBRANA
COOH
Dominio de unión
Receptor de factores de crecimiento
(pe. EGF, IGF, insulina)
Dominio de unión
Receptor de citocinas
(pe. GH, PRL)
ACTH: adrenocorticotropina
Proteína accesoria IGF: factor de crecimiento similar
con dominio tirosina cinasa a la insulina
EGF:factor de crecimiento
epidérmico
Dominio de unión GH: hormona de crecimiento
Receptor guanilato-ciclasa
LH:hormona luteinizante
(pe.PAN)
PAN: péptido atrial natriurético
Dominio similar a cinasa PRL: prolactina
HSP
HSP
R
R
Proteína
HSP
H H
R R RNAm
RNAm
me
G AAAA
Membrana nuclear
Pre-RNAm
Corazón
Núcleo de
de
H
H
factores de
transcripción
R R
ERH TATA
G
Canal iónico
Enzima
o canal
FAMILIAS DE RECEPTORES
R
H
R
GTP
(b)
R
H H
(c)
GDP /
(a)
/ GDP
/
GTP
(e) E
(d)
GDP E
GTP
TRANSDUCTORES PROTEÍNA G
H H
H H
H H H
R H R H H
(a)
H H H
(b)
(c) R H R H H
Guillemin (1977)
Receptor Efector Respuesta
Basal
Regulación
descendente
normal
Regulación
descendente
excesiva
Regulación
descendente
deficiente
H H
H R H R
H H
H
H H H H
H N
Autocrina
H N
R H R H
Auto-
crina Axón
Vaso
sanguíneo
Paracrina
N
crina
Para N
R H R H H N
N
H N
R R
H R
Prohormona Producción
ectópica
Iatrogenia
Bloqueo
Bloqueo
Estimulación Hormona
Degradada Degradada
Anticuer
pos
Antagoni Anticuerpos
stas
Receptor
Estimulación
Defecto Efector
Respuesta
Daño tisular
Daño tisular
Célula diana
R
H
R
GTP
R
H H
GDP /
/ GDP
/
GTP
E
GDP E
GTP
TRANSDUCTORES PROTEÍNA G
Control de la secreción hormonal
SNC
Hipotálamo
Patrón pulsátil
Hipófisis
Patrón pulsátil
Efectos sistémicos
Control de la secreción hormonal
SNC
Hipotálamo
Patrón pulsátil
Hipófisis
Patrón pulsátil
Efectos sistémicos
Mecanismo de acción
hormonal
Célula endocrina
Sistema de
transporte
Célula diana
R R
Célula endocrina Célula neurotransmisora
R R
R Autocrina R
Auto- Axón
crina
Paracrina
Vaso
sanguíneo
a
crin
Para
R R
R R
Enfermedad
Respuesta autoinmune
autoinmune
alterada