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Acum U Laci Ones
Acum U Laci Ones
“FRANCISCO DE MIRANDA”
DEPARTAMENTO ESTUDIOS MORFOFUNCIONALES
MORFOFISIOPATOLOGÍA I
ACUMULACIONES
INTRACELULARES
“Acúmulos Intracelulares”
ACUMULACIONES:
Se puede acumular:
1) Constituyentes celulares normales en
exceso: agua, lípidos, proteínas y
carbohidratos,
2) Sustancias exógenas (minerales o
productos de los agentes infecciosos) o
endógenas (productos de la síntesis o
metabolismo anormal), y
3) pigmentos.
ACUMULACIONES:
Tipos:
- Sustancias normales o anormales
- Temporal o permanente
- Inocua o tóxica,
- Nuclear o citoplasmática
Se clasifican según son:
ES REVERSIBLE
MORFOLOGIA:
Se preparan cortes de tejido congelado o fijado con formalina
acuosa
Vacuolas claras dentro del parénquima (liposomas).
Sudan IV u Oil Red-O (tiñe grasas de rojo).
CORAZÓN
CAMBIO GRASO
Dos Patrones
Macroscópicamente:
Leve: no afecta exterior
Hepatomegalia (3 a 6 Kg.).
Aspecto graso
Tinte amarillento (carotenos)
Tejido friable
Aceitoso al corte
HÍGADO GRASO
Microscópicamente:
Se preparan cortes de tejido congelado o fijado con
formalina acuosa, se tiñen con Sudán IV u Oil Red-O.
• Deformación de los hepatocitos y aumento de
tamaño.
• Vacuolas lipídicas claras intracitoplasmáticas que
desplazan el núcleo a la periferia.
• Desorganización trabecular y oclusión de sinusoides
(Lobulillos mantienen su forma).
HÍGADO GRASO
Formas:
• Esteatosis Macrovacuolar
Daño crónico, citoplasma ocupado por una
gran vacuola, desplaza y rechaza el citoplasma
y el núcleo hacia la periferia.
ETIOLOGIA
• Hipoxia (inhibe la oxidación de ácidos grasos).
• Trastornos nutricionales (dietas hipercalóricas o
hipoproteicas).
• Inanición y ayuno prolongado.
• Trastornos metabólicos.
• Trastornos hormonales o metabólicos (diabetes,
cetosis).
• Alcohol “hepatoxina que altera las
funciones: mitocondriales y microsomales”
PATOGENIA
• Oferta aumentada de triglicéridos.
2) ESTEATOHEPATITIS → ACUMULACION DE
GRASA EN CELULAS HEPATICAS +
INFLAMACION
Historia Clínica:
• Ingesta de alcohol.
• Medicamentos o drogas. (Alteraciones10 a 50
días después de la ingesta).
• Existencia de hepatopatías tóxicas.
• Marcadores de hepatitis viral (Negativos).
Hígado normal:
• 5g grasa / 100g de peso
• Fosfolípidos (50%)
• Triglicéridos y Colesterol no esterificado
(7%).
Dx.
• Más de un 5% de su peso total con contenido lipidito y
predominante constituido por triglicéridos.
• Esteatosis ó hígado graso
Esteatosis = pruebas hepáticas normales Esteatohepatitis
= pruebas hepáticas anormales
• ECO, TAC o RMN.
• Biopsia Hepática (Acumulación de grasa en los
hepatocitos, grados variables de inflamación y fibrosis).
• de las transaminasas o aminotransferasas en la
sangre (SGOT y SGPT, también conocidas como ALT y
AST).
Etiología:
- Diabetes: Túbulos renales, hepatocitos, células β de
islotes de Langerhans.
- Deficiencias enzimáticas hereditarias: Metabolismo de
glucosa y glucógeno. Ej.: Von Gierke, Pompe.
M.O. Vacuolas en el citoplasma
• Carmín de Best: Color rosa a violeta.
• PAS: Reconoce glucógeno (color rosado)
M.E.
• Gránulos o partículas isodiamétricas, muy densos y
homogéneos, perfil ligeramente irregular.
ACUMULOS INTRACELULARES DE
PROTEINAS
M.O. Vacuolas eosinofílicas en citoplasma.
M.E. Inclusiones de estructura de aspecto amorfo, fibrilar o
cristalino.
Ubicación:
morfológicamente visible
• Citosol, Núcleo, Mitocondrias, Complejo de Golgi, Retículo
endoplasmático rugoso y gránulos de secreción.
Causas:
• Patologías con proteinuria (gotitas hialinas en citoplasma).
• Síntesis en exceso de proteínas secretoras normales (Cel.
Plasmáticas «Ig»).
• Defectos en plegamiento.
ACUMULACIÓN DE PROTEÍNAS
Etio-patogenia:
• Intracelular:
-Corpúsculos de Russell (trastornos con Ig)
-Corp. de Mallory – cirrosis.
• Extracelular:
-Cicatrices - colágeno
-Amiloide - tiñe con Rojo Congo
AMILOIDOSIS
• Depósito extracelular anormal de proteínas en tejidos y
órganos
• Se produce de forma insidiosa y no se conoce la causa
• Afecta Riñón, Bazo, Hígado, Corazón, Lengua
• Morfología: Sustancia extracelular, amorfa, hialina, eosinófila
que provoca atrofia en células adyacentes. Diagnóstico: biopsia
y tinción con Rojo Congo.
CARACTERÍSTICAS DEL AMILOIDE:
• Componentes: Proteínas Fibrilares 95%
Componente P 5%
- Lipofucsina: lipocromo y
fosfolípidos en complejos con
proteínas. No es dañina. Es signo
de lesión por Radicales libres y
peroxidación lipídica. Color pardo-
amarillento, granular fino. Signo de
envejecimiento, desgaste.
• Calcificación distrófica:
-Se acumula con Ca++ sérico N y
s/trastornos de su metabolismo
-Dónde?: ateromas, necrosis,
válvulas cardiacas lesionadas
-Morfología: gránulos o grumos
blancos y finos. M/L: basófilo,
granular amorfo, intra-extracel,
hueso heterotópico en capas
(cuerpos de Psamoma).
Calcificación metastásica:
-Sales de Ca++ en tej. normales (mucosa gástrica, riñón,
pulmón, arterias y venas) cursa con hipercalcemia (PTH,
mieloma, leucemia, Síndrome leche y alcalinos).
Epidemiología
• Sexo femenino.
• Edad avanzada.
• Los contraceptivos y los tratamientos estrogénicos.
• Obesidad.
• Hipertrigliceridemia.
• Dietas ricas en grasas y pobres en fibra vegetal
LITIASIS RENAL, UROLITIASIS O
NEFROLITIASIS
Es una enfermedad causada por la presencia de
cálculos en el interior de los riñones o de las vías
urinarias.
Composición:
Sustancias normales de la orina (concentrada y
solidificada).
EL CONTENIDO DE LOS CÁLCULOS
PUEDE SER:
• Oxalato cálcico
70%
• Fosfato cálcico
Patología de Robbins
Patología de Rubin