FIBRILACION AURICULAR

DR. JAIME ARANDIA GUZMAN

 CASO CLINICO

Mujer 77 años.

Antecedentes:
• Implante de prótesis rodilla izquierda por artrosis.

• Fibrilación auricular.

Cuadro clínico:
• Afasia y parestesias de 5 horas de evolución a las 3 semanas de la
cirugía
• TA: 120/70 FC: 100/min.
 Fibrilación auricular

• Es la arritmia mas frecuente.

• En el EKG no hay onda P y el R-R es irregular.

• Despolarización auricular desorganizada, sin lograr una

contracción auricular efectiva.
Consecuencias:

• Tromboembolia sistémica.
• Reducción del gasto cardiaco.
• Taquicardiomiopatia.
• Isquemia miocárdica.
• Alteración de la calidad de vida.
 Etiología TOAST

2007 2012
Frecuencia de cada subtipo de ictus en el Estudio con 1.467 pacientes con infarto
Banco de Datos de Ictus de la Sociedad cerebral, España. San
Española de Neurología 2007 (BADISEN). Navarra vol.35 no.3 Pamplona Sept.-Dec. 2012
Ictus Criptogénico y fibrilación auricular

EMBRACE
EMBRACE
Ictus Criptogénico y fibrilación auricular

CRYSTAL AF
CRYSTAL FA
FISIOPATOLOGIA

Existen dos mecanismos electrofisiológicos inductores de Fibrilación

auricular mas probables:

1. Presencia de una actividad focal de alta frecuencia(venas pulmonares).

2. Presencia de múltiples circuitos de reentrada aurículas (ondas f) a nivel de
la aurícula izquierda.
Las hipótesis más prevalentes para explicar la FA

500 ms

Ondas múltiples Rotores Fuentes focales

Focos de las venas pulmonares
 CAUSAS

Asociada a enfermedad cardiovascular:

Asociada fundamentalmente a patología valvular (valvulopatía mitral),
hipertensión, enfermedad coronaria y cor pulmonale.
FA sin enfermedad cardiovascular:
Puede aparecer en pacientes jóvenes.
FA en deportistas de alta intensidad.

Causas agudas de FA:

Alcohol, cirugía, electrocución, miocarditis, embolismo pulmonar,
hipertiroidismo y como complicación precoz en el IAM.
FA neurogénica:
Aparece en pacientes con hipertonía vagal o adrenérgica.
Epidemiología
Prevalencia de fibrilación atrial por edad y sexo.

Estudio ATRIA. Go et al. JAMA.2000; 285:2370-2375

Manifestaciones clínicas

Asintomática
Palpitacione
Sincope
s
Sintomática

ACV
Mareos Disnea
AIT

EMBOLIA PERIFÉRICA Dolor

torácico
INSUFICIENCIA CARDIACA
Diagnóstico
• Electrocardiograma
• Holter
• Grabador prolongado de
eventos
Clasificación de la FA
Clasificación:

Tabla 1. Clasificación de la FA según su forma de presentación

Remisión Posibilidad de Posibilidad de
  Duración
espontánea cardioversión Recurrencia
Diagnosticada por      
primera vez
Sí
Paroxística ≤ 7 días (a las 48 horas) Sí Sí
Persistente > 7 días No Sí Sí
Persistente de larga
≥ 1 año No Sí Siempre
duración
Permanente > 1 año  No No Siempre 
Diagnóstico diferencial:

• Extrasístoles auriculares.
• Flutter.
• Latidos ventriculares ectópicos.
• Taquicardia sinusal.
• Taquicardia supraventricular.
Objetivos para el tratamiento

• Control de la frecuencia ventricular.

• Reversión y mantenimiento del ritmo
sinusal.
• Prevención de eventos tromboembolíticos.
Control de la frecuencia

BLOQUEADORES BETA
• Atenolol.
• Metoprolol.
• Carvedilol.

ANTAGONISTAS DE CALCIO
• Diltiazem.
• Verapamilo.

DIGITÁLICOS
• Digoxina

ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA

Fibrilación auricular

Reversión y mantenimiento del

ritmo.
• Cardioversión eléctrica.
• Cardioversión farmacológica (Amiodarona-
flecainide – propafenonona, sotalol,
Ibutilide, Dofetilide).
• Ablación por radiofrecuencia.
Focos de las venas pulmonares

Aislamiento de las venas pulmonares

Fibrilación auricular

PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLIA

• Antiagregación plaquetaria
• Anticoagulación
 CHADS2

  Tabla 3. CHADS2
CHADS 2 Variable clínica FA no valvular Puntos

C  insuficiencia cardíaca 1
H  hipertensión 1
A  edad > 75 años 1
D  diabetes 1

S  ACV previo 2
Riesgo: bajo = 0, intermedio = 1-2, alto ≥ 3.
 CHA2DS2VASc
C ongestive Heart Failure 1

H ypertensión 1

A ge >75 años 2

D iabetes 1

S troke 2

V ascular Disease 1

A ge > 65 1

S ex femenino 1
C
Riesgo:
Bajo: 0 en varones y 1 en mujeres.- No terapia antitrombótica.
Intermedio: 1 en varones y 2 en mujeres.- Considerar
anticoagulación.
Alto: 2 en varones y 3 mujeres. Anticoagulación.
 FIBRILACIÓN AURICULAR

(*) Inestabilidad:
Insuficiencia cardiaca grave.
Angina.
Mala perfusión periférica.
(*) INESTABILIDAD
HEMODINÁMICA O
PREEXITACION

SI NO

CONTROL DE RESPUESTA
CARDIOVERSION INMEDIATA VENTRICULAR Y
CONTINUAR ESTUDIOS
DE FA
Taquicardia paroxística
Supraventricular
 TPSV
Manejo agudo

(*) Inestabilidad: (*) INESTABILIDAD

Insuficiencia cardiaca grave. HEMODINÁMICA
Angina.
Mala perfusión periférica.

SI NO

CARDIOVERSION MANIOBRAS VAGALES

INMEDIATA

ADENOSINA

VERAPAMILO

AMIODARONA Ó CARDIOVERSIÓN
ELÉCTRICA
 TPSV
manejo a largo plazo

PREEXITACIÓN – SÍNCOPE
U OCUPACIÓN DE ALTO RIESGO?

SI NO

ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO Y BETABLOQUEANTES

ABLACIÓN

ANTAGONISTAS CÁLCICOS

DIGOXINA/ COMBINACIÓN DE
DROGAS

AMIODARONA O ABLACIÓN POR

RADIOFRECUENCIA
 ARRITMIAS
VENTRICULARES

DR. JAIME ARANDIA GUZMAN

Arritmias Ventriculares
 Extrasístoles ventriculares

• QRS prematuro, ancho, no

precedido de P.
• Monomorfa ó polimorfa.
• Bigeminia.
• Con ó sin alteración cardiaca
estructural.
• Betabloqueantes.
 Taquicardia ventricular

• 3 ó mas EV consecutivas
con FC > 100 – 120/min.
• Sostenida duración > 30
seg.
• No sostenida: duración <
30 seg.
 Taquicardia ventricular

• Generalmente
asociada a
cardiopatía.
• Considerar implante
de desfibrilador
automático.
 Taquicardia ventricular

• MONOMORFA

 POLIMORFA
(torsada de puntas).
Taquicardia ventricular: tratamiento
Taquicardia
ventricular

* INESTABILIDAD
HEMODINÁMICA

SI NO

CARDIOVERSION AMIODARONA
ELÉCTRICA 150 mg EV en 10 min.

(*) Inestabilidad:
Insuficiencia cardiaca
LIDOCAINA grave.
Angina.
Mala perfusión
periférica.
 Fibrilacion ventricular

• Actividad eléctrica y
contráctil rápida y
desorganizada. No se
distinguen complejos QRS,
segmento ST ni onda T.
GRACIAS