Sistema

Circulatorio
Generalidades del sistema Circulatorio
Función

• Transporte de hormonas
• Trasporte de O2

Composición

• Corazón
• Vasos Sanguíneos
• Venas
• Arterias
Vasos Sanguíneos
Arquitectura

• En general es similar a lo largo de todo el

circuito.
• Las paredes arteriales son más gruesas
• El grueso de la pared de los vasos están
formado por células endoteliales y
células de músculo liso.

Capas de los vasos

• Capa Íntima: Única capa de CE que recubre

la matriz extracelular, se separa de la capa
media por la lámina elástica media
• Capa Media Compuesta por células de
musculo liso, rodeada de tejido conectivo
• Capa adventicia: Vaso de los vasos
Anatomía
4 secciones o camaras
• Auricula Derecha e Izquierda
• Ventriculo Derecho e Izquierdo

Capas del Corazon

• Endocardio

• Miocardio

• Pericardio
 Anatomía: Circulación

Aorta
Arteria Arteria
Coronaria Coronaria
Derecha Izquierda

Arterias Arteria
Arterias Arteria
Marginal descendente
Ventriculares Circunfleja
Derecha anterior

Arteria Marginal
Izquierda
 Anatomía: Circulación

Aorta
Arteria Arteria
Coronaria Coronaria
Derecha Izquierda

Arterias Arteria
Arterias Arteria
Marginal descendente
Ventriculares Circunfleja
Derecha anterior

Arteria Marginal
Izquierda
 La Sangre pasa a traves
de la Valvula Mitral al
Ventriculo Izquierdo
Seenvia el impulso
relajado, el cual luego
nervioso que desata la
se contrae y envia la
Latido sangre oxigenada al
cuerpo a traves de la
Contraccion cardiaca

valvula aortica
Cardiaco

LA Sangre Vuelve Auricula Dª relajada, se

oxigenada a traves de la llena de sangre, se
Vena Pulmonar a la contrae y expulsa
Auricula Izquierda sangre a a traves de
relajada, la cual se Valvula tricuspide hacia
contrae. el VDº

Luego se contrae el VDº

enviando la sangre a
traves de la Valvula
Pulmonar y Arteria
Pulmonar para realizar
el intercambio
Gaseosos
Conducción cardiaca
Nodo Sinusal

• Origina el estimulo cardiaco normal

• Se encuentra en la parte superior de la
aurícula Dª

Nodo Auriculo Ventricular

• Se encuentra en la podálico ala

Aurícula Dª, Anterior al seno coronario
y por encima de la válvula tricúspide

Haz de Hiz
 Latido
Cardiaco Potencial de
Acción

+
Fase 3:REPOLARIZACION. Se cierran los canales de Ca
Fase 1: Depolarizacion Inicial , Los canales de NA se se Abren los Canales de K y la membrana vuelve a su FASE 0:Se abren canales de Na, Se despolariza la
Fase 2 (MESETA): Se Abren canales dependientes de
cierran, la célula comienza a REPOLARIZARSE y los estado de reposoLA Sangre Vuelve oxigenada a célula y Se bren los canales de Na dependientes d
Ca y se cierran los Canales de K
iones de Kcl Salen de la Celula traves de la Vena Pulmonar a la Auricula Izquierda Voltaje, el Na circula por la celula
relajada, la cual se contrae.
Potencial de Acción
Membrana en reposo
• (+) extracelular
• (-)extracelular

Inicio de Impulso

Despolarización
• Se abren canales por voltaje
• Ingresa Na y Sale K
Na K Ca

+ - +
Repolarización
• Cambia la permeabilidad de la célula
• Se cierran canales de Na
• Ingresa Ca
- + -
Despolarización Repolarización
Reposo Contracción
Ventricular Relajación Ventricular
Conceptos clave
Gasto Cardiaco:
• Volumen de Sangre que expulsa el
corazón en un tiempo
• Normal: 5L/min.
• GC= Vol. Sistólico x FC
Resistencia Vascular Periférica
• Resistencia al impulso de sangre a a
circulación sistémica
Volumen Sistólico: Precarga:
• Volumen que el corazón expulsa en cada • Grado de estiramiento del músculo
latido . cardiaco al final de la diástole
• Es directamente proporcional al volumen
que regresa al ventrículo
• Influye: Diuresis, Nitratos, Perdidas de
sangre, Vómito, diaforesis
Postcarga: Resistencia Vascular Pulmonar:
• Presión que el Ventrículo Derecho debe • Resistencia que ejerce la P. Pulmonar
ejercer para impulsar la sangre
• Indirectamente proporcional al volumen
sistólico
• Aumenta por vasoconstricción lo que
disminuye el volumen sistólico
Contractibilidad:
• Fuerza generada por la contracción
miocárdica
• Aumenta por la acción de
catecolaminas, Acción de digoxina,
dopamina y Dobutamina
• Disminuye por Hipoxemia, acidosis y
Bbloqueo.
Patologías Sistema circulatorio
Arteriosclerosis
• Endurecimiento de las arterias, engrosamiento de la pared vascular y
perdida de la elasticidad.
• Puede producir lesión isquémica
• Se asocia a Hipertensión y diabetes

Aterosclerosis
• Lesiones en la capa intima denominada ateromas, protruyen en la luz
vascular,
• Ateroma: Lesión sobreelevada con corazón lipídico, cubierta de una capa
fibrosa
• Pueden romperse produciendo trombosis catastrófica.
• Causa más frecuente de morbimortalidad

Factores de riesgo
• No modificables : Edad, Sexo masculino, antecedentes familiares,
tabaquismos
• Modificables Hiperlipemia, Hipertensión, Diabetes
Patogenia
• Aterosclerosis como respuesta a la inflamación
1.Lesión endotelial crónica, especial sensibilidad de la membrana para
adhesión de leucocitos
2.Se acumulan lipoproteínas en la pared del vaso
3.SE adhieren monocitos
4.Se produce adhesión plaquetaria
5.Liberación de factor de plaquetas, ,macrófagos y células activadas de la
pared vascular
6.Proliferación de CML
Hipertensión
Fisiología
Cardiopatía Isquémica
Grupo de sindromes que se deben a la isquemia miocaridca, por desequilibrio entre la
vascularizaciónsanguinea del corazon y la necesidad y la necesidad de Oxigeno para el
miocardio.
La isquemia puede deberse a un aumento de las necesidades (aumento de FC, Hipertension)
o a una disminucion del trasporte de O2 (Anemia, intoxicacion por Co2)
Fisiopatología
Perfusión inadecuada
en relación a las
necesidades

Intrínseca

• Fibrina de la placa Oclusión Por un

Vasoespasmo
placa fija
• Colágeno
• Estatinas (Reducen la placa, efecto
hipolipemiente) Circulación Cambios Agudos
colateral de la Placa

Extrínseca
Hemorragias del
núcleo o
• Estrés Rotura o fisura ulceración de la
placa
• Estimulación Adrenérgica
• Hipertensión Expansión de
Exposición de
• Vasoconstricción agentes trombo
volumen e la placa
que empeora la
génicos oclusión
Infarto Agudo al Miocardio
Necrosis del musculo cardiaco, debido a la iquemia.
Principal causa aterosclerosis.
Factores de Riesgo: Edad,Tabaquismo, Hipertension,Diabetes
Rotura de placa Contribuye al
vasoespasmo y/o
aterosclerótica agregación
plaquetaria

Alteración anatómica Las Plaquetas se Se estimula el Otros mediadores

súbita de una placa de la coagulación
Oclusión ateromatosa adhieren, vasoespasmo por la
aumentan el
( hemorragia, ulceración, agregan, activan agregación
Coronaria fisura) Se expone el volumen del
Colágeno y liberan plaquetaria trombo

Arritmias; produce
Respuesta Se bloquea la
Se interrumpe la glucolisis
aerobia y da lugar a En consecuencia se Relajación de En una isquemia
inestabilidad
miofibrillas, depleción grave que dura de
Miocárdica a la irrigación del producción inadecuada de
ATP y acumulación de
produce perdida de de glucógeno y 20-40 min es
eléctrica de las
miocardio, la contractibilidad regiones del
Isquemia productos catabólicos tumefacción celular irreversible,
miocardio

Reperfución