“Decenio de la Igualdad de Oportunidades para Mujeres y

Hombres”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA

DOCENTE
DR. JULIO CRUZADO
CASTAÑEDA
ALUMNO
JOSÉ LUIS SALAS
MALLQUI
Trujillo, 14 de Mayo del 2018
SINDROME NEFRÓTICO
PROTEINURIA MASIVA: > 3 - 3.5 g/24 horas en adultos y > 40 mg/m2/hora en niños entre 12 meses y 16 años.
Ω +++/++++ en Tira Reactiva.
Ω Cociente Proteínas/Creatinina en Micción Aislada > 2.
Ω Eliminación Urinaria de Proteínas > 40 mg/m2/h o > 50 mg/kg/día.
HIPOALBUMINEMIA: < 3 g/dl adultos y < 2,5 g/dl niños.
HIPOPROTEINEMIA: < 6 g/dl.
EDEMA
DISLIPEMIA: Hipercolesterolemia e Hipertrigliceridemia.
HIPERCOAGULABILIDAD
LIPIDURIA
CONDICIONES NORMALES
Proteinuria: < 150 - 300 mg/24h. EXCRECIÓN URINARIA
ALBUMINA: < 30 mg/24h. DE ALBÚMINA
PROTEÍNA BPM: < 10 mg/24h. NORMAL: < 30 mg/24h.
PROTEÍNA TUBULARES (Tamm-Horsfall e MICROALBUMINURIA: 30-
Ig): < 60 mg/24h. 299 mg/24h.
PROTEINURIA: ≥ 300
Hernández-Ordóñez S. Síndrome nefrótico. El residente; 2008; 3(3): 90-96 mg/24h.
 RECUERDA, POR TANTO:
↑ AGREGACIÓN
PLAQUETARIA
Dislipemia.
FISIOPATOLOGÍA
Sd. NEFRÓTICO: Proteinuria, Hipoalbuminemia, Edemas,
INMOVILIZACIÓN
FACTORES Sd. NEFRÍTICO: Hematuria, Proteinuria, HTA, Edemas.
HEMOCONCENTRACI
IX,XI,XII ÓN LESIÓN
ESTADO
(-) GLOMERULAR
PROCOAGULAN
KALICREÍN ↑ PERMEABILIDAD DE
TE
A MEMBRANA BASAL
t-PA FIBRINÓGENO ALBÚMINA
PROTEINURIA INFECCIONES
ANTITROMB Ig G
INA III ↑ SÍNTESIS FACTORES DE
HIPOPROTEI COMPLEMENTO DEFICIENCIA
HEPÁTICA
NEMIA PROTEÍNAS HORMONAL
↓
CATABOLISMO HIPOALBUMINEMIA TRANSPORTADORAS ANEMIA
CT / Apo B
↑ HMGCoA TRANSFERRINA HIPERCOAGULABI
REDUCTASA ↓ PRESIÓN ONCÓTICA ANTITROMBINA III LIDAD
↓ LIPOPROTEÍN DEL PLASMA
LIPASA ↑ C-LDL / CT / FUGA DE LÍQUIDO
↓ VOLUMEN
↓ LIPASA TG VASCULAR AL
PLASMÁTICO
HEPÁTICA ↓ C-HDL ESPACIO
EFECTIVO
HIPOVOLEMI
↓ LCAT DISLIPIDEMIA INTERSTICIAL
A
RIESGO CARDIOVASCULAR
PROGRESIÓN DE DAÑO ↑ SRAA / RETENCI
EDE
RENAL ADH ÓN DE
MA
↓ PNA Na+ Y H2O
Longo D, Kasper D, Jameson J, Fauci A, Hauser S, Loscalzo J. Harrison: Principios de Medicina Interna. 19º Edición. México D.F: McGraw-Hill; 2017
Hernández-Ordóñez S. Síndrome nefrótico. El residente; 2008; 3(3): 90-96
FISIOPATOLOGÍA TEORÍA UNDERFILL TEORÍA OVERFLOW

ALBUMINURIA ALTERACIÓN DEL BALANCE TUBULAR RENAL

HIPOALBUMINEMIA
↑ REABSORCIÓN EN ZONA DE UNIÓN DEL TCD – COLECTOR C

↓ PRESIÓN ONCÓTICA PLASMÁTICA CANAL DE SODIO SENSIBLE A

AMILORIDA (ENaC)
TRANSLOCACIÓN DE COTRANSPORTADOR Na+-H+:
FLUIDO DEL ESPACIO NHE3
INTRAVASCULAR AL RETENCIÓN
BOMBA NaDE
+
/K+Na+
Y H2O
-ATPasa
EDEMA ESPACIO INTERSTICIAL
↓ VOLUMEN ARTERIAL
Predomina en Zonas de Declive
EFECTIVO HIPERVOLEMIA
Cara / Genitales / Miembros
Inferiores ↑ SRAA
Edema Palpebral Matutino ↑ SISTEMA NERVIOSO SUPRESIÓN SRAA
Anasarca SIMPÁTICO
↑ ARGININA- ↑ PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR
VASOPRESINA
↓ PNA DE Na+
RETENCIÓN ALTERACIÓN DE LAS
Y H2O FUERZAS DE STARLING
EDE EDE
MA MA

Rondon-Berrios H. Avances en la fisiopatología del edema en el síndrome nefrótico. Nefrología 2011;31(2):148-54

Román-Ortiz E. Síndrome Nefrótico Pediátrico. Protocolo diagnóstico terapêutica pediátrica. 2014;1:283-301
 1°: 80 -
ETIOLOGÍA 90%
2°: 10 -
20%

SISTÉMICA FÁRMACOS INFECCIONES

LES AINEs TBC
DEMATOMIOSITIS CAPTOPRIL PIELONEFRITIS
PÚRPURA DE WARFARINA CRÓNICA
SHONLEIN CONTRASTES VHB/VIH/CMV/VE
HENOCH YODADOS B
METABÓLICA RIFAMPICINA OTROS
PALUD/TOXOP/TRI
S
DIABETES LITIO PANOS
PREECLAMPSIA
NEOPLASIAS
MELLITUS
AMILOIDOSIS LINFOMA

Egido J, Alcázar R, Ortiz A. Glomerulonefritis: concepto y clasificación. Etiopatogenia de las glomerulonefritis. Medicine. 2011;10(82):5525-31
Román-Ortiz E. Síndrome Nefrótico Pediátrico. Protocolo diagnóstico terapêutica pediátrica. 2014;1:283-301
ETIOLOGÍA

O’Callaghan C. The Renal System at a Glance. 4° Edition. John Wiley & Sons; 2017,
Netter F. The Netter Collection Of Medical Illustrations: Urinary System. 2° Edition. China: Elsevier; 2012.
CLÍNICA EDEMA
Predomina en Zonas de Declive
Cara / Genitales / Miembros
Inferiores
Edema Periorbitario Matutino
Anasarca
Ascitis
Derrames Pleurales
Derrames Pericárdicos

XANTOMAS LEUCONIQUIA LETARGIA HTA EDEMA PULMONAR

ERUPTIVOS BANDAS DE MUEHRCKE FATIGA EFUSIÓN PLEURAL
ANOREXIA ASCITIS
DEPRESSIÓN ANASARCA

Netter F. The Netter Collection Of Medical Illustrations: Urinary System. 2° Edition. China: Elsevier; 2012.
XÁMENES DE LABORATORIO

HIPOALBUMINEMIA
PROTEINUIA
HIPERLIPIDEMIA
SEDIMENTO URINARIO

ESTUDIO ESTUDIO
MICROBIOLÓGICO INMUNOLÓGICO

Goldsmith D, Jayawardene S, Ackland P. ABC of kidney disease. BMJ Books; 2007.

Netter F. The Netter Collection Of Medical Illustrations: Urinary System. 2° Edition. China: Elsevier; 2012.
XÁMENES DE LABORATORIO
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DEL PACIENTE CON PROTEINURIA

Auñón P, Hernández E. Protocolo diagnóstico de la proteinuria. Medicine. 2015;11(82):4927-30

Martínez P, Rodríguez D. Protocolo diagnóstico de la proteinuria. Medicine. 2007;9(80):5165-5167
IAGNÓSTICO POR IMÁGENES RX DE TÓRAX
FRENTE Y PERFIL
• Antes de Iniciar Tratamiento Corticoideo o Inmunosupresor
para descartar TBC.
• Paciente presenta Edemas Generalizados, para descartar
Hidrotórax.
Repetir según evolución, para medición de Índice
•ECOGRAFÍA
Cardiotorácico.
ABDOMINAL
• Edemas Generalizados, para explorar Ascitis.

ECOCARDIOGRAMA

• Signos de Hidropericardio, reiterar según evolución.

ECOGRAFÍA RENAL

• Previa a Biopsia Renal.

ECOGRAFÍA
DOPPLER
• Ante Sospecha de Tromboembolismo.

Goldsmith D, Jayawardene S, Ackland P. ABC of kidney disease. BMJ Books; 2007.

BIOPSIA RENAL PRONÓSTIC
O

NIÑOS
< 1 año o > 10 años.
Corticorresistente
MacroHematuria

ADULTOS
Sospecha de Amiloidosis.
DM sin Retinopatía ni Alteraciones Urinarias Previas.
Ante un SN en un ADULTO hay que realizar una
Hematuria Macroscópica Inicial. BIOPSIA DE ENTRADA.
Hematuria e HTA.
Hipocomplementemia: C3 ↓ (Mujer/Adolescente) Opcional.
NO SE REALIZA SI CONOCEMOS UNA CAUSA
HTA - Hematuria Macroscópica - C3 ↓ EN CUYA
Insuficiencia Renal c/s Hipovolemia. EVOLUCIÓN CLÍNICA PUEDA APARECER
DICHO SÍNDROME.

Pero si el curso del SN es ATÍPICO, hay que realizar

BIOPSIA RENAL
River- Hernández F. Biopsia Renal. NefroPlus. 2009;2(1):1-8.
 REMISIÓN
COMPLETA
• Reducción de la Proteinuria a Límites Fisiológicos (Inferior de 5 mg/kg/día o de 4 mg/m 2 sc/hora).

REMISIÓN PARCIAL
• Reducción de la Proteinuria sin llegar a Límites Fisiológicos.

RECAÍDA
• Reaparición de la Proteinuria Patológica (durante 10 días o más) después de haber alcanzado la
Remisión Completa.
RECAÍDAS
FRECUENTES (RF)
• Cuando se producen más de 3 Episodios en 1 año o más de 2 episodios en 6 meses.

CORTICOSENSIBLE
(CS)
• Remisión completa dentro de las primeras 8 semanas de Tratamiento Corticoideo.

CORTICORRESISTEN
TE (CR)
• Persistencia de Proteinuria Patológica al cabo de 8 Semanas de Tratamiento.

CORTICODEPENDEN
CIA
• Cuando el paciente recae con la Reducción de la Corticoterapia (en forma Inmediata) o con su
Suspensión.

Voyer LE, Corti S, Wainsztein RE, Gogorza C, Careaga M, Alvarado LC, et.al. Síndrome nefrótico. Revista Pediátrica Elizalde. 2012; 3(2): 1- 76
TRATAMIENTO DIETA
RESTRICCIÓN SAL ≤ 2 - 3 gr/d
RESTRICCIÓN LÍQUIDOS ≤ 1000 ml/d
NORMOPROTEICA
EDEMA
TIAZIDAS HIPOVOLEMIA
ESPIRONOLACTONA
ALBÚMINA 25% 0.5 a 1 gr/Kg/d
FUROSEMIDA
PROTEINURIA
CORTICOTERA
IECAs / ARA II PIA
HIPERLIPEMIA CORTICOSENSI
ESTATINAS: ATORVASTATINA BLE
PREDNISONA
FIBRATOS 60 mg/m2/d x 4 SS
TROMBOSIS 40 mg/m2 x 4 SS
HEPARINA
WARFARINA CORTICODEPENDIENTE /
HBPM: ENOXAPARINA RESISTENTE
PREDNISONA
INFECCIONES 60 mg/m2/d x 6 SS
40 mg/m2 x 6 SS
CEFTRIAXONA 2 gr/d CICLOFOSFAMIDA
CICLOSPORINA A

Voyer LE, Corti S, Wainsztein RE, Gogorza C, Careaga M, Alvarado LC, et.al. Síndrome nefrótico. Revista Pediátrica Elizalde. 2012; 3(2): 1- 76
QUE DEBEMOS RECORDAR…
EDEMA ← 2L DE LIQUIDO EN EL INTERSTICIO.
A FÓVEA
BLANDOS Y CALIENTES
50% PACIENTES SN → TROMBOSIS ASARCA
5% Casos → TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MBOLISMO
TVR ← SN + DOLOR LUMBAR + HEMATURIA
ENCAPSULADOS → PERITONITIS ESPONTÁNEA ← NEUMOCOCO
IN NEUMONÍA / MENINGITIS
PRECIPITACIÓN DE PROTEÍNAS → OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR ECCIONES
HIPOALBUMINEMIA → ↓ VOLUMEN PLASMÁTICO EFECTIVO I A
C ↑ SÍNTESIS HEPÁTICAS → ↑ CT Y TG
FOSFATURIA
GLUCOSURIA LESTEROL
← SÍNDROME DE FANCONI ←
URICOSURIA
AMINOACIDURIA UBULOPATÍAS
ONES HIPONATREMIA

HIPOALBUMINEMIA SEVERA → BANDAS DE MUEHRCKE

UTÁNEAS
↓ PROTEINAS
NCOSIS
Trujillo, 14 de Mayo del 2018