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Clase 1.

Amebiasis (Amebosis)

Dra. Kattya Cienfuegos de Fuentes


Enfermedades Transmisibles II - 2021
UES – FMOcc.
AMEBIASIS.
Por Dra. K. Cienfuegos de Fuentes
Bibliografía
 Botero. Parasitosis Humanas. Quinta Edición. Cap. 2

 Cecchini, Emilio. González Ayala, Silvia. Infectología y


Enfermedades Infecciosas. Primera Edición. Páginas 696
a 698.

 Benenson, Abram S. Manual para el Control de las


Enfermedades Transmisibles. Decimoséptima Edición.

AMEBIASIS.
Por Dra. K. Cienfuegos de Fuentes
Introducción

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Agente Etiológico

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AMEBIASIS.
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Epidemiología

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Epidemiología
 Tiene tendencia familiar…

 Es la tercera causa de muerte por infecciones por protozoos


(Cecchini)

 El agente causal ocasiona 50 mill de casos anuales y más de


100.000 muertes (OMS)

 Los principales factores que influyen en la diseminación de amibiasis


son:
 Higiene personal

 Saneamiento ambiental

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Ciclo de
Vida

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Reservorio

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Modo de Transmisión

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Modo de Transmisión

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Período de Incubación

2 – 4 semanas
comúnmente…

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Período de Transmisibilidad
Lapso en el que se
expulsen los quistes
de Entamoeba
histolytica.

Puede durar años…

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Patogenia
 Los mecanismos por los Invasión a la mucosa
cuales la especie
patógena de amibas Factores de virulencia
puede producir
ulceraciones en el colon Resistencia del huésped
son:
Formación de úlceras

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 Invasión a la mucosa
 El contacto de los trofozoítos con las células de la
mucosa del colon activa una lectina de
adherencia o adhesina, que a su vez tiene gran
afinidad por la galactosa (colon). Esta galactosa
inhibe la adhesina.

 La penetración a la mucosa la favorece un péptido


formador de poros y lisador celular y también por
proteasas que destruyen el tejido.

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Invasión a la
mucosa

Los PMN que se han


acumulado en los
puntos de penetración
son destruidos por la
lectina de parásito y al
romperse liberan
enzimas…

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 Factores de virulencia
 Las amibas patógenas poseen la capacidad de
producir las lectinas y su lisis mediante proteinasas
que degradan las elastinas, colágeno y la matriz
extracelular.

 Estas actividades se desarrollan por medio de otro


factor de virulencia: resistencia a la lisis mediada por
el C’

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 Resistencia al huésped
 Diversos mecanismos que impiden la invasión tisular:

 Mecanismos dirigidos al bloqueo o destrucción de la


lectina de adherencia; por medio de hidrolasas
pancreáticas y bacterianas.

 Acción de la galactosa presente en la mucina


intestinal

 Producción de IgAs contra las proteínas de


adherencia.
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 Resistencia al huésped:
Susceptibilidad a la invasión colónica.

 Desnutrición protéica

 Dieta de altas ingestas de


 Niñez
CHO’s

 Embarazo
 La microflora del colon

 Uso de corticosteroides
 Cepas patógenas tropicales.

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 Formación de las úlceras
 Los trofozoítos luchan contra las células de la mucosa por
medio de una colagenasa.

 Los colonocitos son inducidos a una autólisis, la matriz


extracelular se degrada y las amibas pasan de la mucosa a la
submucosa.

 En esta acción mueren varias amibas, pero liberan otras


enzimas (hialuronidasa, gelatinasa) y unido a la isquemia y
trombosis regional, son causadas las «úlceras en botón de
camisa»…→ necrosis en la base… → perforaciones

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Inmunidad
 Defensa no inmune:

 Resistencia adquirida:

 Inmunidad humoral:

 Inmunidad celular:

 Inmunización:

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Patología

 Al contactar con
estas células del
colon, las amibas
provocan la lisis de
éstas.

 Así forman pequeñas


úlceras en la mucosa
del colon.
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Patología
 La invasión del colon finaliza al contactar
el músculo de la pared del colon.

 Luego se diseminan de forma lateral en la


submucosa (como matraz)

 Comprometen el suministro de sangre a la


mucosa, causando esfacelación del tejido y
una úlcera necrosada.

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Patología
 La ulceración extensa lleva a una infección
bacteriana secundaria; formando así, un
tejido granular y engrosamiento fibrótico
del colon.

 En el 1% de ptes., este tejido granuloso se


organiza en grandes masas similares a
tumores: llamado ameboma

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Ulceraciones

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Ameboma

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Sitios frecuentes de amebomas

Recto

Colon sigmoide

Ciego
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Otros sitios de invasión…

Hígado
Pulmones
Cerebro
Bazo

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Cuadro clínico

9% 1%

Asintomática
Colitis no
disentérica
90% Colitis
disentérica

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Cuadro Clínico
Disenteria amebiana son
Dolor abdominal
Retortijones
Pujo dolor abdomina
acompañado de falsa
necesidad de defecar
Tenesmo deseo continuo y
doloroso e ineficas de
defecar con sensación de
recto ocupado
Y fiebre mayor a 38

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Cuadro Clínico
DIARREA:
 Intermitente, alternando con períodos normales y/o
estreñimiento.

 De 1 a 4 evacuaciones/día

 Heces semidiarréicas o acuosas, con moco y sangre,


fétidas. (Disentería Amibiana)

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Cuadro Clínico
 Las ulceraciones con moco y sangre son poco frecuentes y
ocurren en la Disentería Amibiana Fulminante.

 Ocasiona: F0 ↑↑, dolor abdominal grave y diarrea profusa.

 El absceso hepático puede ser de inicio insidioso o agudo.

 Los abscesos son únicos y se ubican generalmente en el


cuadrante sup. externo del lóbulo derecho del hígado.

AMEBIASIS.
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Complicaciones
 Van relacionadas a la extensión del absceso al
tejido circundante: produce neumonías, empiemas
o peritonitis.

 La complicación más peligrosa es cuando el


absceso se extiende desde el lóbulo izquierdo
hepático hacia el pericardio.

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Complicaciones

 Amibiasis perforada

 Ameboma

 Apendicitis amebiana

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Dx diferencial
 De rigor hacerlo con toda patología que presente
DIARREA…

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Dx
 EGH – buscar amibas!!

 Heces debidamente conservadas.

 Aspirado de abscesos

 Frotis de aspirados o raspados


por proctoscopías

 Cortes de tejidos (Bx)


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Dx

Diferenciación entre la
amiba patógena y
Entamoeba coli con
Entamoeba hartmanni, se
da porque Entamoeba
histolytica ingiere eritrocitos
y las otras 2 especies no lo
hacen.
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Otros métodos de Dx
 Prueba indirecta de hemaglutinación (títulos > 1:128)

 Ensayo inmunoenzimático

 Aglutinación en látex

 Difusión en agar

 Contrainmunoelectroforesis

La amibiasis extraintestinal suele demostrar altos niveles de Ac.;


pero en países endémicos se hace difícil. (TAC – RM)
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Grupos de tratamiento
 Amebicidas de acción luminal: Teclozán,
Diyodohidroxiquín

 Amebicidas de acción principalmente tisular y


parcialmente luminal: Secnidazol, Metronidazol y
Tinidazol

 Amebicidas de acción exclusivamente tisular:


dehidroemetina

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Tratamiento en Niños:
 Implica la eliminación de los trofozoítos invasores de
tejidos y de los luminales.

 Excretores asintomáticos de quistes (infecciones


intraluminales): amebicida luminal como
Yodoquinol, Paramomicina o Diloxanida.

 Sx intestinales leves-moderados o graves o enf.


Extraintestinal (abscesos): Metronidazol (o
Tinidazol) + amebicida luminal.

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Tratamiento

 Metronidazol (FLAGYL)
500 mg. V.O. c/ 8 hrs. Por 10 días
Niños: 30 – 50 mg./kg/día c/8 hrs por 7 a 10 d
Rectocolitis invasiva: 750 mg. c/8 h X 5 a 10 d.
En abscesos hepáticos…

 Furoato de Diloxanida (dicloroacetamida)


20 mg./kg/día c/8 hrs. Por 10 días

AMEBIASIS.
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Contraindicaciones para el
Tratamiento.

 Efecto antabuse con el uso de Metronidazol y la


ingesta de bebidas alcohólicas.

 NO en mujeres en su primer trimestre de


embarazo.

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Prevención y control

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Prevención y control

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TAREA
 LEER LAS OTRAS FORMAS DE
AMIBIASIS.

 Absceso Hepático Amibiano

 Otras amibiasis extraintestinales

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Vivir de amor es navegar sin tregua
en las almas
sembrando paz y gozo.
Ya mi única riqueza es y será por
siempre
¡Vivir de Amor!
(Santa Teresita
del Niño Jesús)

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