Otitis Media Crónica Simple

Prof. María Inés López de Mesurado

oConcepto:
Inflamación crónica del mucoperiostio del OM, de las celdas mastoides y
a veces de la TE
Duración prolongada o persistente
Supuración continua o intermitente
A través de la MT perforada que puede ser central o de la pars tensa,
(OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE) o puede ser marginal o localizada en la
pars flácida en estos dos últimos casos lo más probable que se trate de
OMC COLESTEATOMATOSA
Por un período mayor a 3 meses
Proceso activo y evolutivo
La inflamación de la mucosa se manifiesta por estar :
 Enrojecida
 Edematosa
 En su superficie puede haber úlceras y granulaciones
La OMC puede ser:
Simple
Colesteatomatosa
Etiología
 Otitis media aguda necrosante.
 Otitis serosas no tratadas ya que la disfunción tubaria
puede causar trastornos tróficos de la MT con aparición
de zonas atróficas que toman el aspecto de perforaciones
cubiertas. Un brote agudo de OMA las destruye y da
lugar a una perforación.
 Algunas OMC pueden iniciarse como tales.
 Postraumáticas las cuales la mayoría de las veces cierra
pero si no lo hace se reinfecta en forma periódica
Etiopatogenia
La infección es el factor principal de las recidivas que puede ser
por contaminación del CAE o por penetración retrógrada por vía
tubaria por la presencia de CVAS
El factor más importante es el déficit de la función tubaria
Factores mucosos: la mucosa del OM es muy inestable, presenta
un sistema mucociliar básico para el drenaje y también un sistema
defensivo inmunitario y enzimático.
La presencia de lesiones fungosas (granulomas) constituyen un
factor de mantenimiento de la otorrea. Las lesiones pueden ir
desde un edema hasta verdaderos formaciones poliposas.
Infección mastoidea: AAA puede estar bloqueado por el edema y
por hiperplasia. La neumatización de la mastoides también influye
por ej. la hipoplásica se defiende mal de la infección
• Patogenia nasosinusal: el 70% está asociada a adenoiditis,
rinofaringitis y sinusitis
Déficit inmunitario más que de tipo gral que puede ser detectado por
laboratorio y corregido con tto. se trata de un déficit de inmunidad local
de las mucosas, cuya determinación, mecanismo y corrección son poco
conocidos.
Aireación del OM no es fácil sobre todo a nivel atical. Entre la caja y el
ático hay 2 aberturas constantes situadas entre los pliegues de los
ligamentos: entre estribo y tendón del tensor del tímpano y entre el
tendón del estribo y la apófisis corta del yunque. La inflamación del
oído dificulta la ventilación y puede perpetuar el proceso al impedir la
aireación y drenaje del antro y la mastoides. Esto produce cambios
irreversibles en la mucosa y en el hueso.
La alergia y el estado gral de los individuos pueden favorecer su
aparición
• Bacteriología es polimicrobiana
Anatomía patológica el proceso inflamatorio se limita a
la mucosa, con posible formación de tejido de
granulación y pólipos.

Es frecuente que llegue a producir la osteolisis de la rama

larga del yunque.
• Clínica
 Otorrea continua o periódica. Puede ser mucosa o
mucopurulenta. Suele ser no fétida pero cuando se infecta
puede ser purulenta y fétida
 No hay otodinea, fiebre, ni síntomas generales
 Hipoacusia conductiva moderada su intensidad es variable en
el tiempo así suele ocurrir que a veces mejora en los períodos
de humedad. Igualmente depende de cada caso, algunos
pacientes tienen grandes perforaciones y secuelas con una
audición relativamente buena y otros con un oído de mejor
aspecto oyen peor. Por lo tanto la hipoacusia no es
proporcional al tamaño de la perforación.
 En algunos casos puede haber una lenta laberintización
Hipoacusia mixta.
• Pruebas complementarias
 Audiometría que presenta una hipoacusia de transmisión
hasta 50 – 60 dB o hipoacusia mixta.
 Logoaudiometría con desplazamiento hacia la derecha
acorde a la AT y llega gralmente al 100 %
Otitis media crónica colesteatomatosa
Es una masa celular epidérmica de aspecto tumoral llamado
colesteatoma producido por un alto poder de descamación el
cual se acumula en forma concéntrica entre las cuales hay
cristales de colesterol. Este puede ser:
 Congénito está presente en el OM del recién nacido detrás de
una MT intacta y normal. Este cuadro se asocia al
atrapamiento de células epiteliales como restos embrionarios
de ectodermo en el hueso temporal durante la formación del
oído.
 Primario se asocia a OMC sin perforación se presenta
invadiendo piel del CAE a los bolsillos de retracción de la MT
produciendo destrucción de esta e invadiendo y destruyendo
el OM
 Secundario a OMC con MT perforada por proliferación de
la capa epidérmica del CAE. Está asociado a perforaciones
posteriores o marginales que presentan un carácter más
agresivo más aun si es un niño.
Patogenia del colesteatoma
1. Teoría de los bolsillos de retracción: la P - del OM en
relación al medio ambiente genera que la zona más débil
de la MT se retraiga formando un bolsillo que presentan
una boca estrecha que dificulta el drenaje de la
descamación epitelial favoreciendo así su crecimiento.
Con el tiempo el fondo de la bolsa se desgarra
permitiendo que la descamación epitelial invada el OM
con liberación de enzimas líticas especialmente el factor
activador de osteoclastos lo que favorece las lesiones
osteolíticas y osteoclásticas.
2. Teoría de la lucha de los epitelios
 Sostiene que al enfrentarse en los bordes de la
perforación el epitelio mucoso con el epidérmico, este
desplaza al primero y penetra en el OM.
3. Teoría de la invasión papilar del estrato germinativo
 La epidermis irritada de los bolsillos de retracción,
especialmente los localizados en la pars flácida comienza
a aumentar de grosor y aparecen expansiones
digitiformes de su capa germinativa hacia la profundidad
de la submucosa que luego invaden el ático.
4. Teoría de la metaplasia mucosa
 Como consecuencia de un proceso inflamatorio crónico,
el epitelio mucoso puede convertirse en epidérmico
 5. Teoría de la inclusión embrionaria de epidermis solo
válida para el colesteatoma congénito
 Las teorías del bolsillo de retracción y de la invasión papilar de la
capa germinativa del tímpano se demostraron experimentalmente.
Manifestaciones clínicas
 Otorrea seromucosa, mucopurulenta o hemorrágica
(granuloma o pólipo inflamatorio) la cual puede ser transitoria
o permanente, esta tiene como característica la fetidez.
 Hipoacusia conductiva su magnitud dependerá de la
perforación y del estado anatómico y funcional de la cadena
osicular
 Acúfenos graves
 Otodinea por otitis externa sobreagregada y cuando esta se
irradia a mastoides o a la región parietotemporal en este caso
se debe sospechar una complicación
Examen clínico
Limpieza del CAE el cual puede tener supuración,
cerumen o descamación epidérmica.
Otoscopia a través de la cual veo la perforación de la MT
la cual puede ser:
Central en donde hay un resto de membrana entre los
bordes y el rodete anular de Gerlach, su tamaño varía
desde puntiforme hasta total. Las más frecuentes rodean
el mango del martillo y se las encuentran en la OMC
simple exudativa
 El resto de la MT puede ser transparente, por atrofia de su capa fibrosa,
con adherencias a la cadena osicular o a la pared interna por atelectasia
 También puede haber zonas blanquecinas de
timpanosclerosis, degeneración hialina que se produce en
la submucosa debido a los procesos inflamatorios
crónicos.
Periférica llegando hasta la inserción de la MT
 La otoscopia permite ver la epidermis en el OM, suele
ocupar el cuadrante posterosuperior, el antero superior o
la pars flácida. En esta última puede ser muy pequeña y
estar ocultada por una costra amarillenta.
La cadena osicular puede estar íntegra o interrumpida por
necrosis de la apófisis descendente del yunque. Puede faltar uno
o todos los huesecillos
En este caso el método complementario ideal para su
diagnóstico es la impedanciometría (B)
 Epidemiología entre los niños y preadolescentes de la
raza blanca la incidencia es:
 OMC simple de 30-40 c/100.000 habitantes
 OMC colesteatomatosa de 1.5 -4.5 c/100.000
 Microbiología pseudomona y staphylococcus aureus. En el
colesteatoma predomina la 1° pero aparecen los Proteus y
anaerobios
 Anatomía patológica
 OMC simple exudativa la mucosa está hipertrófica al igual que el
corion por edema y degeneración fibrosa
 Puede haber pólipos y granulaciones.
 OMC epidermizante se agrega la osteítis de los huesos y de las
paredes de la CT y del laberinto.
 La otomastoiditis granulomatosa eliminan más enzimas
proteolíticas que la colesteatomatosa por lo cual es más frecuente
la destrucción ósea y las complicaciones.
Evolución la OMC simple no hay restitución ad integrun.
Colesteatoma es francamente invasivo y puede presentar
complicaciones es decir tiene un mal pronóstico.
Complicaciones intratemporales
 Mastoiditis
 Petrositis es la infección de la porción petrosa del hueso
temporal proveniente del OM o de la mastoides a través de las
celdas aéreas.
 Laberintitis es la inflamación de las estructuras membranosas
del OI. No produce dolor, excepto en los casos de
perilaberintitis
Vías de propagación
Timpanógena
Hematógena
Meningogena
Presenta dos estadios:
 Laberintitis serosa con hipoacusia perceptiva leve (20-40
dB que mejora con el tto y acúfenos asociado a vértigo
moderado con náuseas y vómitos leves.
 Laberintitis supurada presenta hipoacusia perceptiva
profunda con acúfenos agudos, nistagmos notorio y
vértigo violento con náusea y vómitos. La hipoacusia en
este caso es permanente por daño en el órgano de Corti y
osificación coclear
 Parálisis facial la lesión asienta en el 2° codo del facial
donde el acueducto de Falopio puede ser dehiscente
 Complicaciones intracraneales
 Abcesos extradural, subdural y encefálico
 Tromboflebitis del seno sigmoideo
 Meningitis
 Hidrocefalia