LESIÓN DE LOS

TEJIDOS

INFLAMACIÓN

Dr. Luis Alejandro Pulido Espinosa

 Características Generales de la
Inflamación
1. La inflamación es una respuesta beneficiosa
del huésped a los invasores extraños y al
tejido necrótico, pero es por sí misma capaz
de causar daño tisular.

2. Los principales componentes de la

inflamación son una reacción vascular y una
respuesta celular; se activan por mediadores
que derivan de las proteínas plasmáticas y
diversas células.
3. Se puede recordar las etapas de la respuesta
inflamatoria con las cinco R:
A. Reconocimiento del agente lesivo;

B. Reclutamiento de leucocitos;

C. Retirada o eliminación del agente;

D. Regulación (control) de la respuesta, y

E. Resolución (reparación).
• El desenlace de inflamación aguda es eliminación del
estímulo nocivo, seguida de un declinar de la reacción y la
reparación del tejido lesionado, o una lesión persistente
que da lugar a una inflamación crónica.
 REACCIONES VASCULARES EN
LA INFLAMACIÓN AGUDA
• La vasodilatación está inducida por
mediadores químicos como la histamina y es
la causa del eritema y de la estasis del flujo
sanguíneo.

• El aumento de la permeabilidad vascular está

inducido por la histamina, cininas y otros
mediadores.
• Se producen hiatos entre las células
endoteliales, por lesión endotelial directa o
mediada por leucocitos y por un aumento en
el paso de líquidos a través del endotelio.

• La mayor permeabilidad vascular permite que

las proteínas plasmáticas y los leucocitos
penetren en los sitios de infección o de daño
tisular.

• El escape de líquido a través de los vasos

sanguíneos da lugar a edema.
RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS EN
LOS SITOS DE INFLAMACIÓN

• Los leucocitos son reclutados desde la

sangre al tejido extravascular, donde pueden
localizarse los patógenos infecciosos o los
tejidos dañados

• Migran al sitio de infección o lesión tisular y

son activados para llevar a cabo sus
funciones.
• El reclutamiento de los leucocitos es un
proceso en varias etapas que consta de:

1. Una unión laxa al endotelio y rodamiento

sobre éste (mediado por selectinas),

2. Unión firme al endotelio (mediada por

integrinas), y

3. Migración a través de los espacios

interendoteliales.
• Varias citocinas promueven la expresión de
selectinas y de ligandos de integrinas sobre el
endotelio (TNF, IL-l)
• Aumentan la avidez de las integrinas por sus
ligandos (quimiocinas) y promueven la migración
direccional de los leucocitos (también quimiocinas);
• Muchas de estas citocinas son producidas por
macrófagos tisulares y otras células que responden
a los patógenos o a los tejidos lesionados .
• Los neutrófilos predominan al principio del infiltrado
inflamatorio y más tarde son sustituidos por
macrófagos.
  MECANISMOS EFECTORES DE
LOS LEUCOCITOS
• Los leucocitos pueden eliminar los microbios
y las células muertas por fagocitosis y, a
continuación, por su destrucción en los
lisosomas. 

• La destrucción está causada por radicales

libres (ROS, NO) generados en los leucocitos
activados y enzimas lisosómicas. 
• Pueden liberarse enzimas y ROS al ambiente
extracelular. 

• Los mecanismos que funcionan para eliminar

microbios y células muertas (el papel
fisiológico de la inflamación)

• Son también capaces de dañar los tejidos

normales (las consecuencias patológicas de
la inflamación)
 SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS
EN LA INFLAMACIÓN AGUDA
• Los cambios vasculares en la inflamación
aguda se caracterizan por aumento del flujo
sanguíneo secundario a dilatación arteriolar y
del lecho capilar (eritema y calor).

• El aumento de la permeabilidad vascular, por

un ensanchamiento de las uniones celulares
interendoteliales de las vénulas o por lesión
celular endotelial directa, da lugar a un
exudado de líquido extravascular rico en
proteínas (edema tisular). 
• Los leucocitos, inicialmente los neutrófilos de
modo predominante, se adhieren al endotelio
a través de moléculas de adhesión.

• Abandonan la microvasculatura y migran al

sitio de lesión bajo la influencia de agentes
quimiotácticos.

• A continuación se produce la fagocitosis,

destrucción y degradación del agente causal. 
• Los defectos genéticos o adquiridos en las
funciones leucocitarias dan lugar a
infecciones recurrentes.

• El desenlace de la inflamación aguda puede

ser la eliminación del exudado con
restauración de la arquitectura tisular normal
(resolución)

• Transición a una inflamación crónica, o

destrucción amplia del tejido que da lugar a
cicatrización.
 PRINCIPALES MEDIADORES DE LA
INFLAMACIÓN DERIVADOS DE CÉLULAS
• Aminas vasoactivas: histamina, serotonina;
los principales efectos son vasodilatación y
aumento de la permeabilidad vascular. 

• Metabolitos del ácido araquidónico:

prostaglandinas y leucotrienos; existen varias
formas y están implicados en las reacciones
vasculares, quimiotaxis leucocitaria y otras
reacciones de la inflamación; antagonizados
por lipoxinas.
• Citocinas: proteínas producidas por muchos tipos
celulares; suelen tener acción de corto alcance;
median en múltiples efectos, principalmente
reclutamiento y migración leucocitarias; las
principales en la inflamación aguda son TNF, IL-l y
quimiocinas.

• Especies reactivas del oxígeno: función en la

destrucción microbiana, lesión tisular.

• Óxido nítrico: vasodilatación, destrucción

microbiana.

• Enzimas lisosómicas: función en la destrucción

microbiana, lesión tisular.
 MEDIADORES DERIVADOS DE LAS
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Proteínas del complemento.

• La activación del sistema del complemento

por microbios o anticuerpos lleva a la
generación de múltiples productos de
degradación.

• Responsables de la quimiotaxis de los

leucocitos, opsonización, fagocitosis de
microbios y otras partículas y destrucción
celular. 
Proteínas de la coagulación.

• El factor XII activado desencadena las

cascadas de la coagulación, de las cininas y
del complemento, y activa el sistema
fibrinolítico.

Cininas.

• Producidas por escisión proteolítica de

precursores; median en la reacción vascular,
el dolor.
 CARACTERISTICAS DE LA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Respuesta prolongada del huésped a un
estímulo persistente.

• Causada por microbios que resisten la

eliminación, respuestas inmunitarias frente a
los antígenos propios y ambientales y
algunas sustancias tóxicas (Ej. sílice);

• Es la base de muchas enfermedades

médicamente importantes.
• Caracterizada por inflamación coexistente,
lesión tisular, intento de reparación por
cicatrización y respuesta inmunitaria .

• El infiltrado celular consta de macrófagos,

linfocitos, células plasmáticas; con frecuencia
la fibrosis es prominente.

• Mediada por citocinas producidas por

macrófagos y linfocitos T; las interacciones
bidireccionales entre estas células amplifican
y prolongan la reacción inflamatoria.
 EFECTOS SISTÉMICOS DE LA
INFLAMACIÓN
• Fiebre: las citocinas (TNF, IL-l) estimulan la
producción de prostaglandinas en el
hipotálamo.

• Producción de proteínas de fase aguda:

proteína e reactiva, otras; síntesis estimulada
por citocinas (IL-6, otras) que actúan sobre
las células hepáticas.
• Leucocitosis: las citocinas (factores
estimulantes de colonias) estimulan la
producción de leucocitos a partir de los
precursores en la médula ósea.

• En algunas infecciones graves, shock séptico:

disminución de la presión arterial, coagulación
intravascular diseminada, anomalías
metabólicas; inducidas por unos niveles
elevados de TNF.
PREGUNTAS