ESTENOSIS AORTICA

INSUFICIENCIA AORTICA

Dr. G. Stuart V.
 ESTENOSIS AORTICA.

1. DEFINICIÓN
• Se puede definir como una
mayor o menor obstrucción del
flujo de corriente sanguínea
del ventrículo hacia la aorta
durante la sístole. Como
consecuencia hay una mayor
fuerza de contracción 
hipertrofia ventricular con
escaza dilatación de sus
cavidad.
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2. ETIOLOGÍA
Puede ser :
• congénita:
• secundaria a inflamación reumática: se
evidencia en países pobres.
• calcificación de las cúspides aortica de
causa degenerativa (x ateroesclerosis)
-Es dos veces mas frecuente en el hombre
que en la mujer.
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• ETIOLOGÍA: congénita
• La valvula aortica bicuspide se presenta
en el 2% de la población. Se asocia con
dilatación valvular e incrementa el riesgo
de disección y rotura.
Esta malformación
congénita produce
deformación y estenosis
aortica en el 50% de casos.
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• De las formas adquiridas, la secuela del compromiso
valvular por fiebre reumática representa el 25% de las
estenosis aórticas y
• La forma senil, el 50% de los casos es en pacientes
mayores de 70 años. Esta afección valvular aórtica se
ha asociado, a cuadros degenerativos (ateromatosis)
con algunos factores de riesgo:
* enfermedad coronaria aterosclerótica,
* dislipidemia,
* la diabetes mellitus
* la hipertensión arterial
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3. FISIOPATOGENIA.
Se requiere al menos algún grado de
lesión del endotelio valvular para
generar cambios histopatológicos que
lleven a la fibrosis, fusión comisural y
calcificación, y que éstos, con el
tiempo, sean capaces de reducir el
área valvular lo suficiente como para
alterar la hemodinamia. La estenosis
se considera severa cuando el área
valvular es < 1 cm2 o < 0,6 cm2/m2
de superficie corporal.
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3. FISIOPATOGENIA.

* Esta valvulopatía, al ocasionar obstrucción a la

eyección ventricular izquierda, pone en marcha el
mecanismo de hipertrofia ventricular concéntrica,
* El desarrollo de hipertrofia incrementa la masa del
ventrículo izquierdo con reducción del volumen de la
cavidad. Si bien el volumen de fin de diástole no
aumenta, la disminución de la distensibilidad hace
que aumente la presión de fin de diástole.
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3. Etiopatogenia.
Con el tiempo,
* el volumen minuto,
* el volumen sistólico y
* el gradiente transvalvular
comienzan a declinar,
mientras que aumentan las
presiones auricular
izquierda y capilar
pulmonar.
 ESTENOSIS AORTICA
• En etapas más
avanzadas se
incrementan también
las presiones arterial
pulmonar y ventricular
derecha y el ventrículo
izquierdo se dilata
 ESTENOSIS AORTICA
3. Etiopatogenia.
Ademas el aumento del consumo
de oxígeno provocado por el
aumento del grosor parietal, la
prolongación del período eyectivo
y la constricción de las arterias
coronarias intramiocárdicas, aun
en ausencia de enfermedad
aterosclerótica, generan isquemia
deteriorando aun mas la función
contráctil del ventrículo izquierdo.
 ESTENOSIS AORTICA
4. MANIFESTACIONES CLINICAS.
• La estenosis aortica tiene importancia
hemodinámica o clínica, hasta cuando el
orificio valvular se ha estrechado en
aprox. 25 % de su superficie normal.
Inclusive el VI suele ser capaz de
compensar la sobrecarga durante varios
años hipertrofiándose; la
descompensación solo ocurre cuando el
VI engrosado ya no puede efectuar el
trabajo suplementario.
 ESTENOSIS AORTICA
• 4. MANIFESTACIONES CLINICAS
• La mayor parte de pacientes con
estenosis aortica pura o predominante no
presenta síntomas
hasta la cuarta o
quinta década de
la vida
 ESTENOSIS AORTICA

4. MANIFESTACIONES CLINICAS.
• Los 3 síntomas cardinales de la estenosis
aortica son:
* Disnea de esfuerzo.
* Angina de pecho (que no
supone coronariopatía)
* Síncope de esfuerzo
 4. MANIFESTACIONES CLINICAS.

• La disnea, es originada por un aumento de la presión

ventricular izquierda al final de la diástole que a su vez
aumenta las presiones medias en la aurícula izquierda y
capilares pulmonares.
• La angina de pecho, suele venir algo mas tarde y se
parece al dolor de la isquemia de miocardio que ocurre
en pacientes con enfermedad de arteria coronaria. El
dolor se produce por una mayor demanda de oxígeno en
un miocardio hipertrofiado y por un aumento del flujo
coronario asociado a una mayor resistencia de la
circulación por una elevada tensión intramiocárdica.
 4. MANIFESTACIONES CLINICAS
• El síncope se atribuye a hipoflujo cerebral
desencadenado por el esfuerzo, a la presencia
de arritmias o a trastornos de conducción, sobre
todo en las formas severamente calcificadas.
• Otros sintomas: la fatiga, debilidad y cianosis
periféricas son manifestaciones tardías (el gasto
cardíaco se conserva “bien” en etapas iniciales
de la enfermedad)
• los síntomas de insuficiencia VI (ortopnea
intensa, DPN, edema pulmonar) ocurren en
etapas avanzadas de la enfermedad.
 5. EXAMEN FISICO (estenosis aortica)
• El pulso arterial es de amplitud pequeña
(parvus) y el ascenso lento (tardus)
• La presión arterial frecuentemente es normal
• El choque de la punta por lo general no hay
desplazamiento porque
el VI sufre solamente
una hipertrofia concéntrica
sin dilatación.
5. EXAMEN FISICO (estenosis aortica)
• El primer ruido no ofrece variaciones de
importancia con respecto a la normalidad
• El segundo ruido generalmente es único.
Esto se debe al retardo del componente
aortico del mismo o a ausencia por
alargamiento de la sístole.
• En caso de estenosis aortica severa
puede haber desdoblamiento paradogico
del II R.
 5. EXAMEN FISICO (estenosis aortica)
• El signo más característico es el
soplo se inicia después del
primer ruido y finaliza antes del
segundo ruido, localizado en el
segundo EID línea paraesternal,
es intenso con componentes
graves y agudos, creciente y
decreciente, de timbre rudo y se
propaga bien hacia los vasos del
cuello y hacia foco mitral
• Suele palparse con facilidad un
thrill sistólico en la base del
corazón, hueco esternal y a lo
largo de las arterias carótidas.
 INSUFICIENCIA AORTICA
1. DEFINICIÓN
• Es la incapacidad de las válvulas
sigmoideas de mantener cerrado
el orificio aortico durante la
diástole, condicionando un reflujo
de la aorta al ventrículo.
• Para mantener un vol./mín.
normal el ventrículo incrementa
la descarga sistólica en
proporción directa al volumen de
sangre que refluye
condicionando la dilatación e
hipertrofia del VI.
 INSUFICIENCIA AORTICA: ETIOLOGIA

Anomalías de las sigmoideas aórticas Patología de la raíz aórtica y la

a. Congénitas aorta ascendente
* Bicúspide aórtica
- Hipertensión arterial
* CIV supracristalis
b. Enfermedades del tejido conectivo - Aortitis (p. ej., sifilítica)
* Válvula aórtica mixomatosa - Espondilitis anquilosante
* Síndrome de Marfan (ectasia anuloaórtica) - Traumatismo
* Síndrome de Ehler-Danlos - Aneurisma disecante
* Lupus, artritis reumatoidea, síndrome de
Reiter
c. Inflamatorias
* Fiebre reumática
* Endocarditis (sobre válvula sana,deformada
previamente o protésica)
d. Traumatismos
e. Posquirúrgicos
 INSUFICIENCIA AORTICA:
EPIDEMIOLOGIA
• Frecuencia: con respecto
a la edad y según la
etiología la mayoría de
casos se presenta en la
segunda y cuarta década
de la vida.
• El sexo, hay una
predominancia en
varones (3:1)
 INSUFICIENCIA AORTICA: Patogenia

• La endocarditis bacteriana puede atacar

una válvula previamente afectada de
enfermedad reumática,
una válvula deformada
congénitamente,
desarrollando una
infiltración y
engrosamiento de
las hojuelas.
 INSUFICIENCIA AORTICA: Patogenia

• En la sífilis la infiltración celular y cicatriz de la

aorta toráccica, se producen cambios que
originan dilatación de la aorta con formación de
aneurisma y grave regurgitación. La
participación de la íntima de la aorta ascendente
en la sífilis hace que los vasos coronarios se
estrechen y se produzca la insuficiencia
coronaria.
 INSUFICIENCIA AORTICA: Patogenia

• La insuficiencia aórtica
también puede depender
totalmente de una grave
dilatación de la aorta sin
afección primaria de las
hojuelas valvulares; en
éstos pacientes el
ensanchamiento del
anillo aórtico y la
separación de las
hojuelas causan la
insuficiencia aórtica .
 INSUFICIENCIA AORTICA:
Manifestaciones Clinicas
• La insuficiencia aórtica puede existir durante
muchos años y no producir molestias, mediante
una historia clínica cuidadosa se puede
determinar su causa (F. Reumática, Sífilis
Cardiovascular).
• A veces las primeras molestias son latidos
cardiacos acentuados, especialmente al estar
acostados, palpitaciones que son percibidos
como golpes en la cabeza. Estas molestias
pueden durar años hasta que aparezca :
 INSUFICIENCIA AORTICA:
Manifestaciones Clinicas
• Disnea de esfuerzo
(primer síntoma de
disminución de reserva
cardiaca)
• Angina de pecho
• Ortopnea
• Disnea paroxística
nocturna
• Sudación excesiva
• Disnea en reposo (en
etapas tardías)
 INSUFICIENCIA AORTICA:
Manifestaciones Clinicas
• La angina ocurre tan
frecuentemente en pacientes
jóvenes como en viejos y no
necesariamente indica
enfermedad coronaria. Se
produce por una mayor
demanda de necesidades de
oxígeno a nivel miocárdico y el
flujo sanguíneo a nivel de
coronarias se produce durante
la diástole, dónde existe un
llenado insuficiente.
 INSUFICIENCIA AORTICA:
Manifestaciones Clinicas
• El dolor anginoso puede aparecer
tanto en reposo como en el
ejercicio (a diferencia de
coronariopatías. Los episodios
anginosos pueden prolongarse y
muchas veces no responden a la
nitroglicerina por vía sublingual.
• En estados avanzados de la
enfermedad puede haber
acumulación general de líquidos
(edema), hepatomegalia
congestiva dolorosa
 INSUFICIENCIA AORTICA: Examen
fisico
• El pulso arterial es muy característico fácilmente
palpable, saltón (o celer), o a veces con el típico
carácter de “martillo de agua”.
• En el cuello se observa el típico latido arterial
(pulso de Corrigan).
• La gran amplitud de las pulsaciones se trasmite
hasta los capilares (pulso deQuincke), se
observa haciendo una pequeña presión de las
uñas, indica un aumento de la presión diferencial.
• El signo de Musset, el paciente mueve la cabeza
ritmicamente al son con el latido cardiaco.
Los signos físicos periféricos de una insuficiencia aórtica
se relacionan a una presión de pulso elevada y al rápido
descenso en la presión sanguínea (<70 mmHg) durante la
diástole:

Pulso celer con colapso diastólico rápido y brusco, también
llamado "pulso en martillo de agua", haciéndose un tanto más
notorio cuando el paciente levanta el antebrazo por encima del
nivel del corazón.

Pulso de Corrigan: un pulso en la carótida con una expansión
o ascenso rápido y seguido por un colapso abrupto.

Signo de Musset: el paciente mueve la cabeza rítmicamente,
descrito como un baile, al son del latido del corazón.

Signo de Quincke, pulsación rítmica del lecho ungüeal, en
especial al comprimir levemente la uña.
 Signo de Duroziez, es un soplo aórtico que suena como
pistolazos sobre la arteria femoral cuando ésta se comprime con
el estetoscopio, tanto en sístole como en diástole.
 Signo de Traube, es un sonido doble que se oye sobre la
arteria femoral al comprimirla distalmente.
 Signo de Lincoln, Se debe a una hiperpulsatilidad de la arteria
poplítea que se observa con las piernas cruzadas. Se sospecha
que Abraham Lincoln padeció insuficiencia aórtica como
consecuencia de un síndrome de Marfan. Se le denomina así
por que cuando se hizo un retrato fotográfico todo el cuerpo
salió nítido, excepto la pierna cruzada.
 Signo de Rosenbach, Hígado pulsátil
 Signo de Gerhard, Bazo pulsátil.
 Signo de Biferiens, pulso de doble levantamiento sistolico que
se percibe al palpar el pulso carotideo y periférico.
Otros signos de esta variada semiología, incluyen el signo de
Landolfi (constricción y dilatación alternante de la pupila), el
signo de Becker (pulsación de los vasos retinianos), signo de
Müller (pulsación de la úvula), signo de Mayne (caída de
>15 mmHg en la presión arterial al subir el brazo) y el signo
de Hill (una diferencia de presiones poplítea y braquial ≥
20 mmHg en casos más severos).  Ninguno de los signos
anteriores son suficientes por sí solos en el diagnóstico
correcto de la insuficiencia aórtica.
 De importante valor clínico es el soplo diastólico con o
sin los síntomas mencionados.
Los signos físicos periféricos de una insuficiencia aórtica se
relacionan a una presión de pulso elevada y al rápido
descenso en la presión sanguínea (<70 mmHg) durante la
diástole:
 INSUFICIENCIA AORTICA: Examen
fisico
• Presión arterial, es
característico el aumento de
diferencias de presión entre
máx. y mín. si el reflujo es
significativo puede descender
por debajo de 70 mmHg .
• El choque de punta esta
desplazado hacia la izquierda y
hacia abajo, es intenso y
extenso.
• Primer ruido, disminuido de
intensidad
• Segundo ruido, tiene una
intensidad que depende del
estado anatómico de la válvula.
 INSUFICIENCIA AORTICA: Examen
fisico
• El soplo, se inicia
inmediatamente después
del segundo ruido y
ocupa casi siempre mas
de la mitad de la diástole.
Su auscultación es mejor
en el tercer espacio
intercostal izquierdo o
derecho, línea
paraesternal, tonalidad
aguda y timbre aspirativo-
se irradia hacia abajo y a
lo largo del borde
esternal derecho o
izquierdo.
GRACIAS