Infección Por Periodontopatógenos

Células T CD4
Th17 Treg
Células efectoras Células supresoras
Funciones antagónicas
Garlet GP. Destructive and protective roles of cytokines in periodontitis: a re-appraisal from host defense and tissue destruction viewpoints. Journal of Dental Research 2010; 89: 1349-1363"
Nanci A., Bosshardt D. Structure of periodontal tissues in health and disease. Periodontology 2000, 2006; (40): 11-28
Enfermedad periodontal
In Vivo
Th1
P. gingivalis INF- γ A. actinomycetemcomitans
Reacción inflamatoria
Reabsorción ósea
In Vitro
IL-12 Th1 Th2
Lesiones Progresión de
estables la enfermedad
Interleuquina 12
Citocina proinflamatoria
producida en
los macrófagos, monocitos y
otras células presentadoras
de antígenos.
Activa las células Th1, estimula
la producción de INF- γ.
Papel contradictorio
Th 17
Este linaje se caracteriza como
un subconjunto de células T
CD4 productoras de IL-17, que
se ha implicado en numerosas
afecciones autoinmunes e
inflamatorias
Estan involucradas en la
destrucción ósea a través de la
producción de IL-17, que a su
vez se describe como un
inductor de la producción de
RANKL.
Estudios recientes demostraron la
presencia de células Th17 en las
lesiones crónicas de la EP. Por lo
tanto, se cree que exacerban la
enfermedad periodontal
inflamatoria.
Linfocitos B
La IL-4, producto de los Th2 contribuye a la
diferenciación de las células B y la producción de
anticuerpos.
Producen RANKL en respuesta a la estimulación del

patógeno periodontal.
El predominio de una respuesta de tipo Th2 en las lesiones periodontales

conduce potencialmente a la acumulación de células productoras de
RANKL y, en consecuencia, a la destrucción del tejido
Linfocitos B
Parecen contribuir a la pérdida ósea alveolar, aunque no
son esenciales, ya que las células T pueden promover la
resorción ósea inducida por LPS en ausencia de estas.
Un papel adicional destructivo para el eje de las células Th2 / B es

la producción de autoanticuerpos contra componentes del tejido
periodontal ,descrito en individuos con EP tanto agresiva como
crónica.
En consecuencia, las células B autorreactivas están presentes en

los tejidos periodontales inflamados.
Es posible sugerir que los subconjuntos Th1, Th17 y Th2
son potencialmente destructivos desde el punto de vista
del daño tisular.
IL-10
Las vías reguladoras mediadas por las citocinas
antiinflamatorias pueden controlar o atenuar el
desarrollo de la EP.
La IL-10 se expresa ampliamente en tejidos

periodontales inflamados, donde se cree que está
asociada con una menor gravedad de la
enfermedad.
Interfiere directamente con la producción de IFN-γ

e IL-17 por parte de las células T.
Citoquina inmunorreguladora
IL-10
Presenta un papel protector directo en la
destrucción del tejido, modulando los
sistemas MMP y RANK.
Estimula la producción de OPG, que en

consecuencia inhibe la resorción ósea al
prevenir el compromiso RANK-RANKL.
IL-4
Capaz de inhibir la producción de MMP y RANKL.
Induce la regulación positiva de sus respectivos

inhibidores (OPG), reforzando su potencial papel
protector en la patogénesis de la EP
Esta citoquina podría mediar la remisión o mejoría

de las lesiones periodontales
Ig G
Niveles séricos de anticuerpos IgG contra A.
actinomycetemcomitans o P. gingivalis en
pacientes con periodontitis estables fueron
más altos que los de pacientes con
periodontitis activa, lo que sugiere
un papel protector para la IgG
Células Treg
Son un subconjunto protector de células T en
relación con el daño tisular en el entorno
periodontal.
Un estudio reciente demostró que las células

Treg migran a los tejidos periodontales
después de la infección experimental.
Su inhibición resultó en un aumento de la

pérdida de hueso alveolar y la migración de
células inflamatorias.
TGF-β
Es una citoquina pleiotrópica que regula el
crecimiento celular, la diferenciación y la
producción de matriz.
Potente factor inmunosupresor que regula a la

baja la transcripción de factores
proinflamatorios.
Desempeñar un papel importante en la

atenuación del daño inflamatorio en los tejidos
periodontales.
Mediadores Lipídicos
Se vincularon clásicamente a la progresión de la
enfermedad periodontal a través de la vía del ácido
araquidónico / ciclooxigenasa / prostaglandina.
Los mediadores lipídicos como resolvinas y protectinas y

las lipoxinas , poseen propiedades endógenas
antiinflamatorias y de resolución favorable que pueden
anular activamente la progresión de la periodontitis.
La EP constituye un desafío distintivo para el
sistema inmunitario del huésped en términos
de diversidad, cantidad y virulencia de los
Biopelículas
periodontopatógenos..
Bacterianas
Las BB aumenta la virulencia de los patógenos
periodontales y confiere una protección eficaz
contra los mecanismos de defensa del
huésped.
Posiblemente no se curan adecuadamente,

debido a la ineficiente erradicación de
patógenos.
Respuestas Protectoras . . .
Aquellas
involucradas en la
eliminación o el
control de los
niveles
bacterianos en el
entorno
periodontal
Citoquinas …
Funciones importantes en el control de la infección
periodontal.
TNF - α  Roles destructivos en EP ( Anti TNF )

TNF - α  Doble papel , control de la infección por
A. Actinomycetemcomitans
Participa en respuestas
INNATAS y ADAPTATIVAS
IFN-γ
 Implica de manera característica el
reclutamiento de leucocitos y su
posterior activación en los focos
inflamatorios
 Principal citoquina activadora de
fagocitos
 Papel esencial en la eliminación de una
amplia gama de infecciones
MPO – INOS
Mediadores antimicrobianos
Marcadores de activación de
neutrófilos y macrófagos, se reducen
significativamente en ausencia de
TNF-α e IFN-γ
NET - NEUTRÓFILOS
IFN-γ  Factor de cebado de los
neutrófilos, lo que permite la
formación de trampas
NET de neutrófilos que atrapan

diversas cantidades de bacterias se
describieron en la superficie de la
bolsa gingival y en los exudados
creviculares extracelulares
TLR
IL-17  Aumenta la capacidad de respuesta
de TLR en células epiteliales gingivales
humanas
TLR2 y TLR4 presentaron fagocitosis

defectuosa y respuestas antimicrobianas a
A. actinomycetemcomitans, que se asocia
con una diseminación no letal del patógeno
La fagocitosis, la generación de especies
reactivas de oxígeno y la eliminación de la
infección por P. gingivalis dependen
fundamentalmente de MyD88, una
proteína adaptadora esencial para la
señalización de TLR
Las bacterias periodontopatógenas

especialmente A. actinomycetemcomitans y
la tríada del complejo rojo, son más
resistentes a la fagocitosis que las
bacterias no periodontopatógenas
Garlet GP. Destructive and protective roles of cytokines in periodontitis: a re-appraisal from host
defense and tissue destruction viewpoints. Journal of Dental Research 2010; 89: 1349-1363"
Además de los mecanismos de inmunidad celular, se cree
que el eje de inmunidad humoral que involucra a las
células Th2 y B contribuye a la protección del huésped
contra los patógenos periodontales
Los anticuerpos producidos

en respuesta a la infección
periodontal aumentan la
fagocitosis
periodontopatógena por
opsonización y aumentan las
actividades bactericidas de
los fagocitos.
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Dental Research 2010; 89: 1349-1363"
Ig A
Isotipo de inmunoglobulina más abundante en la saliva,
potencialmente protectora contra los patógenos
periodontales y sus factores de virulencia
La inmunodeficiencia primaria selectiva de IgA

predispone a las infecciones de la mucosa oral
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defense and tissue destruction viewpoints. Journal of Dental Research 2010; 89: 1349-1363"
El sistema del complemento implica la activación secuencial y la
escisión proteolítica de proteínas séricas que desencadenan la
activación de moléculas efectoras, que pueden mediar en el
reclutamiento y activación de células inflamatorias, opsonización
microbiana y fagocitosis, y la lisis directa de patógenos periodontales
Lactoferrina
Proteína antimicrobiana que se une al hierro presente en la saliva
y en el FVC tiene efectos inhibidores sobre el crecimiento y la
formación de biopelículas de P. gingivalis y P. intermedia
Las alfa y las beta-defensinas con el

péptido antimicrobiano catelicidina son
productos de queratinocitos orales y leucocitos
que también se encuentran en saliva, y
también se describe que presentan actividad
antimicrobiana contra bacterias orales
El control efectivo de la
infección periodontal
implica una actividad de
fagocitos de inmunidad
innata potenciada por las
citoquinas Th1 - Th17 y se
desarrolló una inmunidad
humoral eficiente con la
ayuda de un subconjunto
Th2 .
Garlet GP. Destructive and protective roles of cytokines in periodontitis: a re-appraisal from host defense and tissue destruction viewpoints. Journal of Dental
Research 2010; 89: 1349-1363"
¿Es posible generar una respuesta
protectora contra periodontopatógenos
pero no destructiva contra tejidos
periodontales?
Una intensidad "máxima" de la reacción
inflamatoria inmune del huésped conduce a
un daño tisular excesivo sin mejorar el
control de la infección.
Los genotipos de hipersensibilidad se correlacionan

positivamente con las probabilidades incrementadas para la
detección de periodontopatógenos principales
El control farmacológico de la inflamación resultó en la desaparición

espontánea de P. gingivalis de las lesiones periodontales lo que sugiere que el
grado de inflamación puede afectar directamente la aparición de patógenos
periodontales
Los enfoques terapéuticos alternativos se han dirigido
recientemente para interferir directamente en el sistema
RANKL o para inducir moléculas inmunorreguladoras en un
grado altamente controlado
La evidencia convergente de la literatura científica
demuestra una naturaleza dual para las respuestas
inmunes inflamatorias del huésped en las enfermedades
periodontales, donde el control de la infección
periodontal y la destrucción de los tejidos periodontales
parecen compartir vías celulares y moleculares
similares.
Th 1
Th 17
Parecen ser dañinas desde el punto de vista de
la destrucción del tejido, pero desempeñan un
papel activo en el control de la infección
periodontal mediante la quimioatracción y la
activación de los fagocitos.
Garlet GP. Destructive and protective roles of cytokines in periodontitis: a re-appraisal from host defense and tissue destruction viewpoints.
Journal of Dental Research 2010; 89: 1349-1363"

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Células T CD4

Células efectoras Células supresoras

P. gingivalis INF- γ A. actinomycetemcomitans

Producen RANKL en respuesta a la estimulación del

El predominio de una respuesta de tipo Th2 en las lesiones periodontales

Un papel adicional destructivo para el eje de las células Th2 / B es

En consecuencia, las células B autorreactivas están presentes en

La IL-10 se expresa ampliamente en tejidos

Interfiere directamente con la producción de IFN-γ

Estimula la producción de OPG, que en

Induce la regulación positiva de sus respectivos

Esta citoquina podría mediar la remisión o mejoría

Un estudio reciente demostró que las células

Su inhibición resultó en un aumento de la

Potente factor inmunosupresor que regula a la

Desempeñar un papel importante en la

Los mediadores lipídicos como resolvinas y protectinas y

Posiblemente no se curan adecuadamente,

TNF - α  Roles destructivos en EP ( Anti TNF )

NET de neutrófilos que atrapan

TLR2 y TLR4 presentaron fagocitosis

Las bacterias periodontopatógenas

Los anticuerpos producidos

La inmunodeficiencia primaria selectiva de IgA

Las alfa y las beta-defensinas con el

Los genotipos de hipersensibilidad se correlacionan

El control farmacológico de la inflamación resultó en la desaparición

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