UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

Insuficiencia Renal
Aguda
Caso clínico 1

 Sullon Chinga, Brayam  Valdiviezo Morales, Christopher

Terapéutica  
Grupo 6: Taboada Adrianzén, Norali Vidaurre Facundo, Jhon
Dra. Mirian Fiestas  Timaná Saucedo, Manuel  Vílchez Núñez, Junior
 Valdez Meca, Elvis  Zapata Ojeda, José
 Definición

• Insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome clínico

caracterizado por una disminución brusca (horas a
semanas) de la función renal y como consecuencia de
ella, retención nitrogenada. La etiología es múltiple y aún
en la actualidad la morbilidad y mortalidad es elevada.

Epidemiología
 clasificación

Pre
renal

Tipos
Post
de IRA
Renal
renal
 Pre renal

Etiología
Renal
Post renal
Escalas para su clasificación
Creatinina
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La manifestación clásica corresponde a un síndrome nefrítico

Curso rápidamente progresivo con deterioro en la función

renal en el curso de días a pocas semanas.

Se observa edemas, oliguria y la hematuria macroscópica

es poco frecuente

El compromiso pulmonar básicamente corresponde a una

hemorragia alveolar y por lo tanto las manifestaciones clínicas
incluyen la presencia de disnea, tos y hemoptisis.

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DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO

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 ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO E IMAGENOLÓGICO:

Radiografía de tórax se
Elevación progresiva de
observan infiltrados
azoados
alveolares difusos.

SÍNDROME DE
GOODPASTURE
El sedimento urinario es
Puede presentarse
telescopado (con presencia
proteinuria pero
de hematíes, leucocitos,
generalmente en rango no
cilindros hemáticos,
nefrótico.
leucocitarios y granulosos).

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 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO E IMAGENOLÓGICO: ESÍNDROME DE
IMAGENOLOGICO:
Anticuerpos anti-membrana
basal glomerular
A nivel serológico se detectan
anticuerpos anti-membrana basal
glomerular por diversos métodos y el
más confiable parece ser el ELISA.
LA BIOPSIA RENAL
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GOODPASTURE
La inmunoflourescencia
Anticuerpos ANCA
indirecta
Se sugiere detectar anticuerpos
contra el citoplasma de neutrófilos
Nos puede confirmar los depósitos (ANCA) debido a que entre el 10 y el
de anticuerpos patológicos de anti 38% de los pacientes se puede
membrana basal glomerular que observar un cuadro mixto con
circulan en la sangre de pacientes presencia de anticuerpos anti
sospechosos. membrana basal y ANCAS positivo,
lo cual podría dar lugar a cambios en
el tratamiento.
Procedimiento de elección para poder diagnosticar el síndrome, puesto que
permite detectar por microscopía de luz la presencia de proliferación celular
principalmente extra capilar (habitualmente conocido con el nombre de media
luna celular)
 ANATOMÍA PATOLÓGICA

Tipo 1. Para el diagnóstico de esta entidad, se precisa la positividad de anticuerpos frente a MBG (AMBG) en sangre o
en la biopsia renal. De todas formas, la realización de la biopsia renal está indicada en prácticamente todos los casos ya
que ofrece información sobre el pronóstico de la patología lo cual puede influir en el manejo en función de la cronicidad y
actividad de las lesiones.

La anatomía patológica suele demostrar la presencia de semilunas (que suelen presentar el mismo tiempo de
evolución), con cierto grado de atrofia tubular.

Tipo 2. La anatomía patológica en este caso depende de la entidad con la que se relacione, además de la presencia de
semilunas epiteliales o fibrosas.

• Tipo 3. La anatomía patológica suele demostrar necrosis segmentaria fibrinoide acompañada de infiltración
leucocitaria y leucocitoclastia. Aunque en un principio las células predominantes son los polimorfonucleares, estos son
sustituidos rápidamente por mononucleares.

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 Es un cuadro que se caracteriza por la
Enfermedad de presencia de:
1. Hemorragia pulmonar
Goodpasture 2. Glomerulonefritis

1) La producción de 2) Está desencadenada

Causa: autoanticuerpos por cambio de
patológicos contra configuración adquirido
dominios específicos en en los hexámeros
Se caracteriza por la agresión de estos
el colágeno de tipo IV a345NC1
órganos por anticuerpos dirigidos
contra epítopos específicos del
colágeno tipo IV de la membrana
3) Neoepítopos que se
basal alveolar en el pulmón y de la
convierten en la diana
membrana basal glomerular en el
de los anticuerpos de
riñón.
Goodpasture
patogénicos.
  Es infrecuente en la infancia
manifestaciones  Prácticamente en todos los casos existen anticuerpos
séricos anti-MBG y niveles de C3 normales.
clínicas:  Ac anticitoplasma de neutrófilos y anticuerpos anti-MBG

Glomerulonefritis aguda
Nefritis anti-MBG que
con hematuriacomo una
se manifiesta
Hemoptisis por
hemorragia pulmonar glomerulonefritis
Proteinuria
que puede ser mortal rápidamente que
Hipertensión progresiva
aislada sin hemorragia
habitualmente progresa
pulmonar
con rapidez
 Diagnostico y diagnostico diferencial
DIFERENCI
• El diagnóstico se establece ante la presencia de un cuadro clínico AL
Hallazgos LE
característicos Hemorragia S
en la biopsia pulmonar
renal. Púrpura de Henoch- Schönlein

granulomatosis con poliangitis

Embolia pulmonar asociada a

Presencia de
síndrome nefrótico
anticuerpos Glomerulonefriti
séricos contra la s aguda Poliangitis microscópica
MBG (anti-
colágeno tipo IV
en MBG)
 • Paciente de 71 años (peso 95kg, talla 1.45cm)
• Antecedentes: EPOC y resección transuretral de
próstata por hiperplasia benigna hace 10 años.
• Enfermedad actual: Ingresa a Emergencia por
presentar tos de 10 días de evolución,
oligoanuria sin globo vesical. Actualmente se
CASO 1 encuentra con deshidratación severa con PA
90/50, FC 110 por minuto.
• Exámenes auxiliares: Creatinina sérica 14mg/dl.
Se le realiza bx renal con resultados de
Glomerulonefritis por anticuerpos anti MBG
• Dx: Insuficiencia renal aguda rápidamente
progresiva causada por GN.
 ClCr= (140-71) (95) = 6.5
(72) (14)

- FALLO RENAL AGUDO

- AKI 3
- OLIGÚRICA
- AFECCIÓN PARENQUIMAL Y DESCARTAR AFECCIÓN PRE-RENAL
Indicaciones de diálisis
 DEFINICIÓN DEL PROBLEMA
DATOS SÍNTOMAS SIGNOS

 Creatinina sérica:
 Edad: 71 años / 14 mg/dl
Sexo: Masculino
 Oligoanuria sin
 Antecedente de: globo vesical
 Resección
 Deshidratación
transuretral de 
Tos de 10 días de
evolución. severa
próstata por
 PA: 90/50 mmHg
hiperplasia
 FC: 110 X’
benigna (hace 10
años).  Peso 95kg
 EPOC  Talla 1.45cm
 OBJETIVOS TERAPEUTICOS

1. Disminuir los niveles circulantes de anticuerpos anti

membrana basal glomerular
2. Disminuir la presencia de mediadores inflamatorios
como el complemento
3. Disminuir la producción de anticuerpos.

Un objetivo importante del manejo temprano de la IRA es

prevenir más lesiones para facilitar la recuperación de la función
renal.
 TTO NO
FARMACOLÓGICO
El tratamiento estándar se basa en la eliminación de los autoanticuerpos circulantes
mediante plasmaféresis (PE)

La plasmaféresis diaria se realiza hasta que los anticuerpos anti-membrana basal

glomerular son indetectables.

Se recomienda controlar con precisión el nivel de anticuerpos anti-MBG circulantes

después de la interrupción de la EP debido al riesgo de rebote.

McAdoo SP, Pusey CD. Antiglomerular Basement Membrane Disease. Semin Respir Crit Care Med. 2018;39:494-503.
 TTO FARMACOLÓGICO
Los glucocorticoides y la ciclofosfamida continúan siendo el pilar del tratamiento
inmunosupresor en la enfermedad anti-GBM. 

El doble objetivo de la terapia inmunosupresora es bloquear la producción de nuevos

autoanticuerpos y limitar la propagación de lesiones inflamatorias en los órganos diana. 

Marques C, Plaisier E, Cacoub P, Cadranel J, Saadoun D. Mise au point sur la maladie des anticorps anti-membrane basale glomérulaire ou syndrome de Goodpasture. Rev Médecine Interne. 1 de enero de 2020;41(1):14-20.
 Conveniencia
Perfil farmacológico Efectos
GRUPO P
Farmacodinamia secundarios Contraindicaciones Interacciones Farmacocinética

Los corticoides ejercen complejos
efectos sistémicos mediados por su
unión a receptores
citoplasmáticos, y la posterior
migración al núcleo celular, donde
el complejo ligando-receptor
estimula o inhibe la transcripción
génica de diferentes proteínas.
Los corticoides ejercen por tanto
un efecto antiinflamatorio muy
potente, e independiente de la
etiología inflamatoria. Participan
en los procesos metabólicos de casi
todos los tejidos, garantizando la
Corticoides homeostasis en reposo y en
situaciones de estrés. Interfieren
con las señales interleucocitarias,
inhibiendo la quimiotaxis y
activación de células inmunitarias.
En tratamientos prolongados con
altas dosis dan lugar a una
involución del sistema inmunitario.
Los efectos Se debe tener especial  Efecto disminuido por: Buena biodisponibilidad por vía oral.
adversos más precaución en la barbitúricos, fenitoína, El uso en piel vasodilatada, en forma
comunes son los administración de primidona, rifampicina, de un parche oclusivo o en grandes
siguientes: glucocorticoides en los carbamazepina, rifabutina. extensiones de piel/mucosas y/o por
 Osteoporosis, pacientes con los  Aumenta riesgo de hemorragia largo tiempo, mejora la absorción
riesgo de siguientes diagnósticos gastrointestinal con: AINE, significativamente.
fracturas y/o patologías: salicilatos, alcohol. Aproximadamente el 90% del cortisol
patológicas 1.Ulceras  Reduce efecto de: se une a proteínas plasmáticas. En
 Síndrome de pépticas/duodenales antidiabéticos orales, plasma, se unen a una globulina
Cushing 2.Antecedentes de derivados cumarínicos ligadora de corticoesteroides o
 Miopatías: enfermedades  Aumento de hipopotasemia transcortina (con alta afinidad y baja
debilidad psiquiátricas con riesgo de toxicidad con: capacidad) o a la albúmina (con baja
muscular 3.Presencia de amfotericina B, diuréticos. afinidad y alta capacidad).
proximal, atrofia infecciones  Reducción del efecto de: Cuando los niveles de droga son
muscular 4. Osteoporosis anticoagulantes orales bajos, predomina la unión a la
marcada. 5.Hipertensión arterial, (controlar índice de globulina específica (transcortina).
 HTA, IC, Edemas insuficiencia cardiaca y coagulación). Algunos glucocorticoides son
 Diabetes Mellitus cardiomiopatías prodrogas (meprednisona,
 Infecciones 6. Diabetes mellitus, metilprednisona,
 Riesgo fetal intolerancia a los deflazacort).
 Retraso del hidratos de carbono Generalmente, la prodroga se
crecimiento en transforma rápidamente en el
los niños metabolito activo.
Sufren metabolismo hepático,
generando metabolitos esteroides
que son luego conjugados (ácido
glucurónido, sulfatos) para su
posterior eliminación renal.
 GRUPO P PERFIL EFICACI SEGURIDAD Riesgos* CONVENIENCIA
  FARMACOLÓGICO A
 
 
Farmacodinamia Efectos Secundarios Contraindicaciones Interacciones Farmacocinética

ALQUILANTES Son los más utilizados en ++ Causan Están contraindicados Con alopurinol, La ciclofosfamida es
quimioterapia mielosupresión e en pacientes con fenobarbital, la biotransformada en el
antineoplásica, lesionan inmunosupresión. severa depresión de la fenilhidantoína, el hígado. Es necesaria la
el ADN e interfieren en Además, afectan a la función medular ósea hidrato de cloral, activación de la dro­ga
la replicación celular. gametogénesis y y en aquellos que cloranfenicol, las en los microsomas
Provocan su acción pueden causar hayan demostrado fenotiazinas, hepáticos para ejer­cer
citotóxica mediante la esterilidad masculina hipersensibilidad imipramina, su acción
formación de enlaces permanente; en las
covalentes entre sus mujeres, pueden previa. succinilcolina, farmacológica. Se
grupos alquilo y diversas reducir el período doxorrubicina, excretan por orina, en
moléculas nucleófilas reproductivo con el corticoesteroides. aproximada­mente el
presentes en las células, inicio de una 60-80% durante las
especialmente las bases menopausia primeras 24 horas. El
nitrogenadas del ADN. prematura. También se primero de ellos posible
De este modo, bloquean asocian a un responsa­ble de los
la replicación del ADN incremento notable de efectos tóxicos
celular y la transcripción la incidencia de la observados en la vejiga
del ARN y, por tanto, la leucemia aguda no urinaria. La vida media
mitosis y la síntesis de linfocítica, sobre todo de ciclofosfamida oscila
proteínas. cuando se combinan entre las 2 y 9 horas.
con radioterapia
extensa.

Medicamento
Farmacodinamia Eficacia Efectos secundarios
P Contraindicaciones
Hormona ++  Digestivas: ulcera gastrica, 
corticosuprarrenal. La duodenal, hemorragia
prednisona es un digestiva
esteroide no fluorado  CV: HTA, HIC
de potencia  Neurológicas/psicológicas: 
intermedia con depresion, irritabilidad,
actividad euforia, convulsiones
corticosteroide  Genitourinarias:
superior a amenorrea, impotencia
hidrocortisona (5 mg sexual.
de prednisona  Dermatológicas: acne,
equivalen a 20 mg de hirsutismo,
hidrocortisona). hiperpigmentacion
Presenta un efecto cutanea, estrias, esclerosis
Prednisona mineralocorticoide sistemica
muy bajo, lo que  Alérgicas: anafilaxia
motiva la necesidad  Osteomusculares:
de suplementación osteoporosis;
con éstas sustancias Oftalmológicas: glaucoma,
en caso de supresión cataratas,
adrenal.  Endocrinas: Sd Cushing a
altas dosis o insuficiencia
corticosuprarrenal
secundaria
 Hematológicas:
linfocitopenia,
eosinopenia
 metabólicas: aumento del
apetito, obesidad,
hiperglucemia, diabetes
Conveniencia
Interacciones
Hipersensibilidad;  AINE. Podría aumentar el
osteomalacia y riesgo de úlcera péptica y
osteoporosis; diabetes hemorragia digestiva.
grave  Antiácidos. Podrían reducir a
Úlcera péptica, altas dosis la absorción de
gastritis, esofagitis; prednisona.
tuberculosis activa (a  Anticoagulantes orales. Los
menos que se utilicen corticoides podrían aumentar
simultáneamente o disminuir los efectos de los
drogas anticoagulantes.
quimioterapéuticas)  Antidiabéticos. Los
 Estados infecciosos; corticoides podrían aumentar
linfomas secundarios los niveles de glucemia y
de una vacunación con reducir la sensibilidad a
BCG; amebiasis y insulina, requiriéndose
micosis sistémicas mayores dosis de
 Alteraciones antidiabético
psiquiátricas; HTA  Bloqueantes
grave; asistolia con neuromusculares (curares).
edema pulmonar y Podría producirse una
uremia; miastenia potenciación de la debilidad
grave; I.R. muscular.
 Ciclofosfamida. La prednisona
podría modificar los niveles
del antitumoral, aumentando
o reduciendo sus efectos.
Costo
Farmacocinética
Absorción: se absorbe PREDNISONA 20
rápida y casi de forma mg Tableta
completa (BD 92%), con s/ 0.10 – s/. 0.50
un tmax de 1-2 h
(comprimidos liberación
inmediata) o 6-9 h
(comprimidos liberación
modificada).
Distribución: se une de
forma reversible un 70% a
proteínas plasmáticas,
especialmente
transcortina y albúmina.
Amplia distribución en el
organismo, con Vd 0,4-1
l/kg.
Metabolismo: intenso
metabolismo hepático,
dando lugar a la forma
activa, prednisolona
Eliminación: en orina
como metabolitos. La
t1/2 de eliminación es de
3 h, pero la t1/2 biológica
llega a ser de 18-36 h.
 FARMACO P PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACI SEGURIDAD CONVENIENCIA COSTO
  A Riesgos*
 
 
Farmacodinamia Efectos Contraindicacio Interacciones Farmacocinética
Secundarios nes

CICLOFOSFAMIDA Es un pro-fármaco que requiere ++ Mielosupresión, No debe Altas dosis Se distribuye rápidamente tras  S/.
de la activación hepática para alopecia, administrarse a crónicas de su administración intravenosa 26,3
ser citotóxica. La mostaza náuseas y pacientes con fenobarbital por todo el organismo, incluidos
fosforamida y la acroleína se vómitos. hipersensibilida aumenta el encéfalo y
forman después de la activación También puede d a la metabolismo y la LCR, pero en concentraciones
celular y hepática. La mostaza causar cistitis ciclofosfamida, acción que no son lo suficientemente
fosforamida es la fracción hemorrágica por se debe utilizar leucopénica de la altas para tratar la leucemia
alquilante activa responsable de la acción de con cautela ciclofosfamida así meníngea, cruza la placenta y es
los efectos citotóxicos. Al igual algunos de sus en personas como el efecto del encontrado en la leche
que con otros agentes metabolitos, con supresión clorhidrato de materna. Se une a proteínas en
alquilantes bifuncionales, la como la de médula ósea succinilcolina es una proporción del 20% y sus
mostaza fosforamida forma acroleína, sobre o disfunción potenciado. metabolitos en una proporción
enlaces cruzados intra e inter el epitelio de la renal o También potencia de 60%. La vida media
cadenas ADN-ADN, que son vejiga; una hepática. el efecto incluido plasmática de la ciclofosfamida
responsables de la inactivación ingesta elevada puede causar por la fluctúa entre 4 y 8 horas y el
del ADN. La acroleína se une a de líquidos daño fetal, doxorrubicina fármaco precursor y sus
las proteínas, pero no durante 24 o 48 motivo por el pudiendo metabolitos se eliminan por la
contribuye a los efectos contra horas puede cual no se tiene provocar derrame orina en proporciones de < 20%
el tumor. La acroleína es tóxica evitar esta que administrar pericárdico, y 85 a 90%, respectivamente. La
para la vejiga y se asocia con el complicación. a mujeres insuficiencia ciclofosfamida es
desarrollo de la cistitis embarazadas. cardiaca moderadamente dializable (20 a
hemorrágica. La ciclofosfamida congestiva y 50%)
también tiene efectos tromboflebitis
inmunosupresores
 INDICACIONES
1. NPO
Médico cirujano
2. CFV + BHE
CMP N°:11111111 3. Colocacion de vía intravenosa
4. Solución salina de NaCl 0.9% 1 L. Administrar 30 ml/kg vía IV en las 3
Dirección: calle la libertad N°240.Urb.Miraflores primeras horas, monitorizando continuamente la diuresis o PVC
Teléfono: 93923928292/Av. Paseo de la reforma #1852 5. Iniciar terapia de sustitución renal con hemodiálisis para normalizar la
función renal.
6. Plasmaferesis : Con 5% de solución de albúmina humana 60 ml / kg
  (máximo 4 L) durante 14 días o hasta que los niveles de anticuerpos anti-
GBM se eliminen por completo. Añadir 300-600 ml plasma fresco
 
congelado al final de cada sesión de aféresis
Rp.   7. METILPREDNISOLONA 1 ampolla/día x 3 días. Diluir 750 mg en 250 cc
1. SOLUCIÓN SALINA DE NACL  0.9% 1000 ML IV dextrosa. Pasar en 45 minutos. Monitorizar: Electrolitos y glicemia por día.
#1 (UNO) 8. Prednisona 1 tableta C/8h. Reduzca la dosis semanalmente a 20 mg a las 6
2. METILPREDNISOLONA 500mg Ampolla #6 (SEIS) semanas, luego disminuya gradualmente hasta interrupción completa a los
3. PREDNISONA 20mg Tableta. #21 (VEINTIUNO) 6–9 meses.
4. CICLOFOSFAMIDA 1g Ampolla #8 (OCHO) 9. Ciclofosfamida 1 ampolla c/3 semanas x 6meses. Diluir en 250 ml NaCl
5. ONDANSETRON 8mg/4ml Ampolla #8 (OCHO) 0.9%, pasar de 1 a 2 horas.
10. Ondansetron 1 ampolla 30 minutos antes de administrar CYC.
11. Considerar Terapia de sustitución renal en caso no remita con plamaféresis.
12. SS hemograma completo
  13. SS BUN , Creatinina, Electrolitos séricos, Análisis de orina, Proteína de
. orina de 24 horas , Broncoscopia y radiografía de tórax. ANCA
  RECOMENDACIONES
14. Paciente se hospitaliza y se vigila constantemente
 
15. I/C Nefrología
16. I/C Neumología
PLASMAFÉRESIS
• Es un método mediante el
cual se extrae
completamente la sangre
del cuerpo y se procesa
de forma que los glóbulos
blancos, glóbulos rojos y
plaquetas se separen del
plasma
PLASMAFÉRESIS
• Debe ser precoz <72 horas.
• Pacientes con creatinina menor 3mg/dL mejores resultados.
• Mejoría de supervivencia y de la función renal.
• Promueve la eliminación del anticuerpo anti-GBM.
• Intercambio diario de 4lt x día durante 2 – 3 ss con albúmina como
líquido de reemplazo.