FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR

El rasgo anatómico más característico del miocito cardiaco es la presencia de

estriaciones que corresponden a la organización compacta y ordenada de proteínas
contráctiles. El sarcolema contiene receptores hormonales, bombas y canales
iónicos, proteínas contraportadoras y enzimas que regulan su función. El RS es la
estructura interna más importante pues es donde se almacena la mayor cantidad de
Ca+. La cantidad de Ca+ que entra y se libera del RS determina directamente la fuerza
de contracción.
 El potencial de acción es el
1 potencial eléctrico dentro de
2 la célula durante su
activación.
Fase 0 : rápido ascenso del PA
0 el interior de la célula cambia
3 su voltaje de – a +
Fase 1: fase de repolarización
temprana
Fase 2: meseta
Fase 3: repolarización rápida
4 Fase 4: periodo diastólico o
repolarización lenta.

El movimiento de Na+ es el
que produce un rápido
aumento del potencial de
acción (0)
La fase de meseta (2) se debe
al movimiento de Ca+ por los
canales de CA+ del sarcolema
El fin del potencial de acción y
la restauración del potencial
de membrana (3-4) se debe al
cierre de los canales de Ca,
apertura de los de K y
restitución del equilibrio
iónico por la acción de las
bombas y contraportes
 HAY MAS K+ EN EL INTERIOR DE
LA CEL. QUE EN EL EXTERIOR.
GRADIENTE ELECTROQUIMICO
HAY MENOS Na+ EN EL INTERIOR
QUE EN EL EXTERIOR

BOMBA IONICA QUE

REQUIERE ENERGIA

POTENCIAL DE
ACCION

EL RASGO MAS IMPORTANTE DE

LOS ESTIMULOS FISIOLOGICOS
LOS CANALES ES SU CAPACIDAD
MAS IMPORTANTES SON EL
DE APERTURA Y CIERRE EN
TIEMPO, EL VOLTAJE Y LAS
RESPUESTA A ESTIMULOS
SUSTANCIAS QUIMICAS
FISIOLOGICOS
 FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Es común y letal. Tiene una

INCAPACIDAD DEL CORAZON PARA
sobrevida de 50% a los 5 años. Un
BOMBEAR UN FLUJO DE SANGRE
paciente con IC que necesita
ADECUADO PARA SATISFACER LAS
internación tiene un 50% de
NECESIDADES METABOLICAS.
probabilidades de morir en un año.

IC
SE DESARROLLA EN RESPUESTA A LOS MECANISMOS INICIALES
UNA LESION DEL SISTEMA TRATAN DE MANTENER UN GASTO
CARDIOVASCULAR , QUE DA LUGAR CARDIACO NORMAL, LOS MISMOS
A MECANISMOS COMPENSATORIOS QUE CON EL TIEMPO RESULTAN
INTRINSECOS O SISTEMICOS DELETEREOS.
En la ICC el V.M es El VS está regulado por la
insuficiente por lo tanto la precarga, la poscarga y la
FC aumenta contractilidad.

V.M= FC x VS

Síntomas de ICC están relacionados

La IC izquierda da lugar a sintomas
con:
congestivos elevando la presión
1. Un bajo volumen minuto
venosa pulmonar.
cardíaco.
La IC derecha da lugar a sintomas
2. Con una elevada presión de
congestivos sistémicos.
llenado.
 •Aumento de la tasa de
•Estimulación refleja simpática
•Liberación de renina por el extracción tisular de O2.
riñón
• Ley de Frank-Starling.
•Metabolismo celular anaerobio

ICC
MECANISMOS
COMPENSADORES

• Hipertrofia miocárdica.
• Ajustes neurohumorales
• Dilatación miocárdica
RESPUESTA SIMPATICA A LA FALLA CARDIACA

Gasto Cardiaco Presión Arterial

Estimulación Refleja
Simpática (SNS)

Epinefrina

F.C. y Contractilidad

Norepinefrina

Vasoconstricción Arteriolar
generalizada
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA) EN LA FALLA CARDIACA

Perfus.
G. C. T. F. G.
tisular

Liberación de Renina Ap.

Yuxtaglomerular

AGT 1 AGT II
convertasa

R.V.S. P.A Aldosterona Vol. Sangre

Poscarga I.C.C. Precarga

 METABOLISMO ANAEROBICO DE LA FALLA CARDIACA

Disminución Hipoxemia
Gasto Cardíaco tisular

Metabolismo
anaeróbico

Producción de ATP

Ineficiente y Activado en
temporal ICC ó Shock
TASA DE EXTRACCION DE OXIGENO EN LA FALLA CARDIACA

• T.E.O2 desde eritrocitos a tejidos aumenta si

la perfusión o circulación es inadecuada

• Normalmente 30 % es extraído por tejidos

• Incrementa en períodos de hipoperfusión

• El mecanismo no es útil al miocardio

 LEY DE FRANK – STARLING EN LA FALLA CARDIACA

• La ICC aumenta el Volumen residual

• Aumenta longitud diastólica en la fibra

• Aumenta la fuerza de acortamiento

• Con Trabajo Latido y Volumen Latido

• La ICC persistente más el Vol. Residual

• Determina mayor crecimiento Ventricular

HIPERTROFIA MIOCARDICA EN LA FALLA CARDIACA

Poscarga Ventricular

Tensión en pared Ventricular Izquierda

Volumen sistólico y G.C.

Miofibrillas en tamaño, no en Nº

Hipertrofia Hipertrofia
Concéntrica Excéntrica
 DILATACION MIOCARDICA EN LA FALLA CARDIACA

Precarga
Volúmen Sanguineo I.C.C.

Dilatación Consumo de O2
Consumo Energético miocárdica miocárdico

Desventaja Desventaja metabólica

Mecánica Vent.
Poder contráctil
AJUSTES NEUROHUMORALES EN LA FALLA CARDIACA

 Aumento de PGE-2 y PGI-2

 Activación del sistema calicreinas-quininas

 Aumento del péptido natriurético auricular

 Aumento del 2,3 DPG (difosfoglicerato)

 Disminución del factor endotelial

 Aumento de la endotelina I

 Disminución del óxido nítrico

 Aumento de citocinas y FNT

PACIENTE DE 67 AÑOS, SEXO M, NATURAL DE
SAIPINA. CARPINTERO. CASADO
7 HIJOS. ANTECEDENTES DE CONSUMIR BEBIDAS
ALCOHOLICAS DIARIAMENTE.
ES INTERNADO DURANTE EL TURNO POR
PRESENTAR DIFICULTAD RESPIRATORIA DE
APROXIMADAMENTE 5 MESES DE EVOLUCION.
RELATA QUE AL INICIO SE PRESENTABA CUANDO
HACIA ESFUERZOS COMO MARTILLAR O USAR
HERRAMIENTAS O AL CAMINAR 4 CUADRAS.
POSTERIORMENTE EL SINTOMA SE HIZO MAS
INTENSO DIFICULTANDOLE CAMINAR UNA CUADRA,
INCLUSO HASTA CAMINAR DENTRO DE SU CASA.
ACTUALMENTE TIENE DIFICULTAD RESPIRATORIA
INCLUSO EN SU CAMA .
REFIERE QUE ADEMAS SIENTE AHOGO, TIENE TOS
SECA, A VECES CON FLEMA BLANQUECINA MAS
INTENSA DURANTE LA NOCHE .
SE QUEJA DE DOLOR DE ESPALDA, NO PUEDE
RECOSTARSE Y SUS SINTOMAS EMPEORAN CUANDO
ESTA EN DECUBITO. SE LE HAN HINCHADO LAS
PIERNAS Y RELATA HINCHAZON DE GENITALES Y
DISTENSION ABDOMINAL .
EL VOLUMEN URINARIO ES ESCASO DURANTE EL DIA
PERO TIENE NICTURIA.
AL EXAMINARLO TIENE 100/70, 104 FC, 28 FR. ESTA
DISNEICO, ALETEO NASAL, BOCA SECA, CUELLO CON
IY 3/3, PULMONES CON ESTERTORES CREPITANTES
FINOS BIBASALES, ABDOMEN DISTENDIDO CON ONDA
ASCITICA +, EDEMA DE AMBOS MI CON FOVEA +,
BLANDO, BLANCO, INDOLORO, FRIO .
LA AUSCULTACION CARDIACA MUESTRA RC
TAQUICARDICOS, CON TERCER RUIDO AGREGADO,
SIN SOPLOS.

DIFICULTAD RESPIRATORIA (DISNEA)

TOS
PALPITACIONES
DOLOR PRECORDIAL
DISTENSION ABDOMINAL
EDEMAS
La mayor parte de los síntomas
En la VI habrá congestión
va depender de acumulación de
pulmonar y en el VD habrá
sangre detrás de uno de los
congestión sistémica.
ventrículos

INSUFICIENCIA
CARDIACA

Casi siempre el VI es el primero

Los síntomas al final acaban
que falla y con el tiempo falla
imbricandose.
el VD.
FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA-EFECTOS
RETROGRADOS

• IAM
• HAS
• ESTENOSIS O INSUF. AO.
• ESTENOSIS O INSUF Mi.
• CARDIOMIOPATIAS

VACIAMIENTO VENTRICULAR IZQ

VOLUMEN Y LA PRESION AL FINAL DE LA DIAST.

VOLUMEN Y PRESION EN LA AI

VOLUMEN EN VENAS Y CAPILARES PULMONARES

TRASUDADO CAPILAR PULMONAR

EDEMA AGUDO DE PULMON

FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA-EFECTOS
ANTEROGRADOS

GASTO CARDIACO

PERFUSION TISULAR

PERFUSION RENAL

REABSORCION DE Na+, H20 Y

VASOCONSTRICCION

AUMENTO DE LIQUIDO EXTRACELULAR

VOLUMEN SANGUINEO Y P.A

 SINTOMAS SECUNDARIOS A ICI

 DISNEA DE ESFUERZO Y DE REPOSO

 ORTOPNEA
 DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA
 RESPIRACION ESTERTOROSA, SIBILANCIAS
 TOS
 EDEMA AGUDO DE PULMON
 FATIGA
 NICTURIA
 DOLOR TORACICO
 EXAMEN FISICO EN LA ICI

 ESTERTORES – DERRAME PLEURAL

 DESPLAZAMIENTO Y PROLONGACION DEL CHOQUE DE

PUNTA

 TERCER RUIDO CARDIACO – GALOPE (S3)

 CUARTO RUIDO CARDIACO (S4)

 PALIDEZ, FRIO Y PIEL HUMEDA

FALLA VENTRICULAR DERECHA-EFECTOS
RETROGRADOS

• FALLA CARDIACA IZQUIERDA

• EPOC
• INFARTO VENTRICULAR DER.
• CARDIOPATIAS CONGENITAS

VACIAMIENTO VENTRICULAR DERECHO

VOLUMEN Y LA PRESION AL FINAL DE LA DIAST.

VOLUMEN Y PRESION EN LA AD Y GRANDES VENAS

VOLUMEN EN CIRCULACION VENOSA Y ORGANOS

DISTENSIBLES (HEPATO-ESPLENOMEGALIA)

PRESION CAPILAR Y EDEMAS

 FALLA VENTRICULAR DERECHA -EFECTOS
ANTEROGRADOS

VOLUMEN VENTRICULAR DERECHO A PULMONES

RETORNO DISMINUIDO A LA A.I CON DEL GC

EFECTOS ANTEROGRADOS DE LA ICI

EXPANSION DEL VOLUMEN SANGUINEO Y DE LA RVS

 FALLA VENTRICULAR DERECHA – SINTOMAS Y
SIGNOS

 INGURGITACION YUGULAR Y REFLUJO HEPATO-YUGULAR

 VISCEROMEGALIAS – ASCITIS

 DISFUNCION HEPATICA E ICTERIA

 EDEMA VESPERTINO PRETIBIAL O MALEOLAR

 ANASARCA

 ANOREXIA, NAUSEAS Y VOMITOS

 DOLOR ABDOMINAL
 ICC
•RIÑONES retención de agua y sal , azotemia,
hiponetremia, disminucion de la excreción de
fármacos.
•MUSCULOESQUELETICO fatiga , astenia.
BAJO VOLUMEN •PIEL fria, pálida, cianótica, extremidades
MINUTO sudorosas
•CEREBRO inversión del sueño, respiración de
Cheyne-Stokes, confusión, estupor.
•INTESTINO saciedad prematura, molestias
posprandiales.
•HIGADO necrosis centrolobulillar

•PULMONES disnea, ortopnea, DPN, taquipnea, EAP,

estertores, derrame pleural, hipoxemia.
•VENAS YUGULARES distendidas
CONGESTION •PIEL edema blando con fóvea +.
(AUMENTO DE LA P •HIGADO hepatomegalia, dolor, ascitis,
VENOSA SISTEMICA Y
esplenomegalia
PULMONAR )
•RIÑON proteinuria, hipoalbuminemia, ascitis .
•INTESTINO malabsorción, anorexia, plenitud
constante.
•MUSCULOESQUELETICO fatiga
 ORIENTACION TERAPEUTICA

• Determinar la etiología
• Determinar los factores precipitantes
• Establecer la Clase Funcional y enfermedades asociadas
• Establecer el tiempo de evolución
• Establecer la posibilidad qx.
• Iniciar tratamiento médico

1. Dieta con poca sal y restricción hídrica

2. Reposo
3. Diuréticos
4. Digitálicos
5. Vasodilatadores de pre y pos carga
 ORIENTACION TERAPEUTICA

Diuréticos
Aumento de la precarga Vasodilatadores

Vasodilatadores arteriales
Disminuición del GC y RVS

Disminuición de la
Inotrópicos
contractilidad

Frecuencia cardiaca Equilibrio HE

elevada En FA favorecer retardo en nodo AV
Calcio antagonistas
Antiarrítmicos

Arritmias
 CUESTIONARIO DE APOYO

1. Que entiende por precarga

2. Que entiende por poscarga
3. Explique la estimulación refleja simpática
4. Explique el aumento de le RVS por el mecanismo de activación del sistema
RAA.
5. Explique la ley de Frank-Starling.
6. Que entiende por IC?
7. Causas de IVI
8. Síntomas de IVI
9. Causas de IVD
10. Síntomas de ICD
 VALVULOPATIAS

. El mal funcionamiento de las

válvulas cardíacas puede deberse
a que se escape sangre por ellas
(regurgitación o insuficiencia
valvular) o a que no se abran
adecuadamente (estenosis
valvular). Cada trastorno puede
alterar gravemente la capacidad
de bombeo del corazón. En
ocasiones, una misma válvula
puede tener ambos problemas.
Las lesiones valvulares sean estenosis o insuficiencia
determinan aumentos sostenidos de la precarga o la
poscarga (SOBRECARGAS), dificultan el llenado
ventricular o deterioran la contractilidad o
distensibilidad ventricular

Sobrecarga de Sobrecarga de
volumen presión

INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA

LAS LESIONES VALVULARES QUE CURSAN CON
INSUFICIENCIA SON LAS QUE DETERMINAN
SOBRECARGA DE VOLUMEN.

Aumento del
volumen de Hipertrofia
llenado excéntrica
diastólico
 Las lesiones valvulares que cursan con estenosis y la
HAS determinan sobrecarga de presión

Estenosis
HAS

HIPERTROFIA VENTRICULAR CONCENTRICA

SOBRECARGA DE Isquemia coronaria

Menor distensibilidad PRESION

Mecanismo de
Descompesación global
adaptación
 LA ESTENOSIS VALVULAR:

1. Aumenta la resistencia al flujo anterógrado

2. Genera hipertrofia muscular en la cavidad
afectada
3. Aumenta el trabajo ventricular latido
4. Provoca sobrecarga de presión.
 CAUSAS DE ENFERMEDAD VALVULAR

 Sífilis
 Fiebre Reumática
 Endocarditis bacteriana y
 Cardiopatías congénitas micótica

 Traumatismos cardiacos  Miocardiopatías

ESTENOSIS MITRAL

El área mitral normal es

de 4 a 6 cm2.
La estenosis mitral
ocurre cuando se
produce obstrucción al
paso de la sangre de la
AI al VI.
Es la más común de las
lesiones valvulares y la
secuela más frecuente
de la FR.
La lesión pura se
presenta en un 25% de
los casos y en un 40% es
mixta estenosis e
insuficiencia (doble
lesión mitral)
 ETIOLOGIA GRADOS DE EM

Fiebre Reumática
 LEVE 5 y 1.5
Endocarditis bacteriana
cm2
Cardiopatías congénitas
 MODERADA 1.5 y
1 cm2
Calcificaciones
 GRAVE 1 cm2.
Mixoma Auricular Izq.

Trombos

Fibroelastosis endocárdica
CUANDO EL ÁREA MITRAL DISMINUYE SE PRODUCE UNA RESISTENCIA AL
VACIAMIENTO DE LA AI QUE SE MANIFIESTA CON UN AUMENTO DEL GRAIENTE DE
PRESION ENTRE AI Y VI LO CUAL LLEVA A UN AUMENTO DE LA PRESION EN LA AI.

flujo diastólico mitral

Gradiente de presión =
área mitral

 El flujo diastólico es proporcional al GC e

inversamente proporcional a la duración de la
diástole .
 La duración de la diástole es inversamente
proporcional a la FC
 EL GRADIENTE DE PRESION SERA MAYOR :

• cuanto menor sea el área mitral

• cuanto mayor sea el gasto cardiaco
• cuanto mayor sea la frecuencia cardiaca

CUANTO MAYOR GRADIENTE DE PRESION, MAYOR PRESION DE LA AI.

 Efectos retrógrados

Aumento de volumen de la AI ( arritmias)

 Aumento de la presión capilar pulmonar ( congestión y edema)
Redistribución de la circulación pulmonar ( hacia los ápices)
 Aumento de la RVP , aumento de la presion en la arteria
pulmonar, ventrículo derecho y aurícula derecha
 Edema agudo de pulmón.

Efectos anterógrados

 Una mayor presión en AI lleva a una disminución de la Presion

diastólica final del VI
 Disminución del volúmen diastólico final del VI
 Disminución del GC
 Disminución de la perfusión tisular
SINTOMAS

 Disnea y sintomas por congetión pulmonar

Arritmias supraventriculares
 Edema agudo de pulmón
Insuficiencia cardiaca derecha
 Embolismo sistémico

SIGNOS

 Fascies mitral con eritrocianosis malar

 Pulso irregular
 Ingurgitación yugular
 Choque de la punta débil y desplazado
 Primer ruido intenso, chasquido de apertura y
soplo diastólico.
INSUFICIENCIA MITRAL
 INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA

 Es causa de ICI Aguda

 La causa más frecuente es la ruptura de las

cuerdas tendinosas (endocarditis infecciosa,
degeneración mucoide, IAM)

 Aumento masivo de la presión en AI

 Congestión y EAP

 Choque cardiogénico.
 INSUFICIENCIA MITRAL CRONICA

ETIOLOGIA

 Fiebre reumática en un 80% de casos.

 Endocarditis bacteriana.

 Hipertensión arterial sistémica.

 Cardiopatía coronaria.

 Cardiopatías congénitas.
 Evolución lenta, asintomática por mucho
tiempo.

 Sobrecarga crónica de volumen.

 Dilatación crónica de AI y VI.

 Disminución de la contractilidad.

 Bajo GC y baja fracción de eyección.

 Desproporción entre la precarga y poscarga.

 Hipertensión y congestión pulmonar.

 IC Derecha
SINTOMAS

 Fatiga, debilidad, intolerancia al ejercicio

 Disnea y síntomas por congestión pulmonar
 Tos
 Palpitaciones
 Embolismo sistémico

SIGNOS

 Pulso arrítmico por FA o Flutter

 Signos de congestión pulmonar
 Signos de IC derecha
 Choque de la punta débil y desplazado
 Primer disminuido, tercer ruido, soplo
holosistólico irradiado a ápex y axila.
 FACTORES CLAVE PARA LA INDICACION QUIRURGICA DE LA
INSUFICIENCIA MITRAL

 La presencia de síntomas

 El tamaño del ventrículo izquierdo y

función

 Hipertensión pulmonar

 Fibrilación auricular

El tratamiento qx está aconsejado tan pronto los sx aparecen.

Los pacientes asintomáticos deben ser referidos a cirugía
cuando hay una fracción de eyección menor de 60 % y una
presión intraaventricular al final de la diástole mayor de 45mm,
en caso de FA o si hay hipertensión pulmonar.
INDICACIONES QUIRURGICAS EN LA INDUFICIENCIA MITRAL CRONICA

Síntomas FE VI DSFVI

NYHA II - IV > 60 % < 45 mm

Asintomático o sintomático 50 - 60 % ≥ 45 mm

Asintomático o sintomático < 50 % o ≥ 45 mm

Presión sistólica arteria pulmonar ≥ 50 mmHg

 ESTENOSIS AORTICA

Válvula aortica Art. Coronaria izq.

Arteria pulmonar

Art. Coronaria der

 TIPOS DE ESTENOSIS AORTICA

1. SUBVALVULAR (miocardiopatia hipertrofica)

2. SUPRAVALVULAR (estenosis en reloj de arena)

3. VALVULAR

 CONGÉNITA (bicúspide)
 ADQUIRIDA (degenerativa-reumática)
 ESTENOSIS AORTICA

La causa mas común es la degeneración senil

Se desarrolla de manera insidiosa

Sobrecarga de presión progresiva en el VI

Hipertrofia concéntrica de VI

Disminución de la reserva coronaria angina

Dilatación y disminución de la capacidad

contráctil del VI

Disminución del GC síncope

El orificio valvular puede reducirse hasta en un
50% antes de que se desarrolle un gradiente de
presión entre la Ao y el VI

GRADOS AREA VALVULAR GRADIENTE DE

PRESION

LEVE Mayor 0.75 Menor 25 mmHg

cm2/mt2 SC

MODERADA 0.75-0.50 cm2/mt2 25-50 mmHg

SC

GRAVE Menor 0.50 Mayor 50 mmHg

cm2/mt2 SC
 FISIOPATOLOGIA DE LA ESTENOSIS AORTICA

Sobrecarga sistólica del VI

Aumento de la P. Sist. VI Disminución de la P. Sist. VI

P. Diast. Normal

Aumento de la contractilidad
Isométrica de VI Disminución de la P. Dif.

Hipertrofia concéntrica GC Normal

 ESTENOSIS AORTICA
MECANISMOS DE ANGINA Y LIPOTIMIA

ESTENOSIS AORTICA
SEVERA

Disminución del GC

Hipoxia Cerebral Insuficiencia coronaria relativa

Lipotimia Angina
SINTOMAS
 Asintomática en casos leves o moderados
 En casos severos Disnea de esfuerzo
 Angina de pecho (75%)
 Síncope de esfuerzo
 Muerte súbita
 EAP
 Embolismo sistémico
 Hemorragia intestinal – angiodisplasia de colon.

SIGNOS

 Pinzamiento de la PA
 Pulso parvus y tardus
 Soplo sistólico de eyección en foco aórtico
 Desplazamiento del choque de punta abajo e izq.
 Signos de congestión pulmonar
RADIOGRAFIA DE TORAX NORMAL
ESTENOSIS MITRAL
ESTENOSIS AORTICA
 INSUFICIENCIA AORTICA

LOS MECANISMOS COMPENSATORIOS EN UNA SOBRECARGA DE VOLUMEN SE

ENCUENTRAN DE MANERA TIPICA EN LA INSUFICIENCIA AORTICA CRONICA.

ES BIEN TOLERADA POR UN LARGO PERIODO DE TIEMPO Y PERMANECE

ASINTOMATICA AUN DURANTE LA ACTIVIDAD FISICA EXTENUANTE.

ES LA ANOMALIA EN LA CUAL SE ENCUENTRAN LOS VOLUMENES

VENTRICULARES IZQUIERDOS MAS GRANDES Y LA MASA VENTRICULAR MAS
AUMENTADA.

SOBRECARGA DE VOLUMEN

INCREMENTO DE LA PRECARGA

AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD (LEY DE F-S)

GC
AUMENTO DE LA POSCARGA ICI
ICD
DISMINUCION DE LA CONTRACTILIDAD
ICC
 INSUFICIENCIA AORTICA AGUDA

EL VOLUMEN REGURGITANTE SUBITO AUMENTA LA P.D DE LLENADO DEL VI

HASTA QUE SE IGUALA CON LA PD Ao, DE MANERA RETROGRADA SE
ALTERA EL FLUJO DE ENTRADA DEL VI LO CUAL CONDUCE A CONGESTION
PULMONAR. LA CAUSA MAS FRECUENTE ES LA ENDOCARDITIS BACTERIANA
Y LUEGO LA DISECCION AORTICA CON DISTORSION DE LA BASE DE LA AORTA.

SINTOMAS
 Diaforesis
 Intolerancia severa subita al ejercicio
 Disnea
 EAP – Choque Cardiogénico
SIGNOS
 Taquicardia
 Hipotensión
 Soplo diastólico regurgitante aórtico
 Taquipnea.
 INSUFICIENCIA AORTICA CRONICA

REPRESENTA EL 5% DE TODAS LA ENFERMEDADES VALVULARES, MAS

COMUN EN HOMBRES QUE EN MUJERES, SE ASOCIA A OTROS DEFECTOS
VALVULARES Y CARDIOPATIAS CONGENITAS.

LA CAUSA MAS FRECUENTE DE INSUFICIENCIA AORTICA CRONICA EN EL

ADULTO ES EL ANEURISMA VERDADERO DE AORTA ASCENDENTE . LA
SEGUNDA CAUSA ES LA DESTRUCCION VALVULAR POR ENDOCARDITIS
INFECCIOSA.

OTRAS CAUSAS MAS RARAS SON LA ENF. DE MARFAN, EHLER-DANLOS,

SEUDOXANTOMA ELASTICO Y LA OSTEOGENESIS IMPERFECTA, LES,
ARTRITIS REUMATOIDEA, ENFERMEDAD DE TAKAYASU, OTRAS

LA AORTITIS SIFILITICA EN LA ACTUALIDAD YA ES DESCONOCIDA

SINTOMAS
 Palpitaciones
 Angina nocturna + diaforesis al decubito lat der (patognomónica)
 Disnea y Ortopnea
 DPN
 Angina de esfuerzo
SIGNOS
 PA con diferencial amplia
 Pulso rápido y colapso rapido (pulso Corrigan)
 Pulso capilar evidente en las uñas
 Soplo sistodiastolico a nivel femoral (doble soplo de Duroziez)
 Soplo diastólico regurgitante
 Soplo medio diastólico apical
 Tercer y cuarto ruido
 Choque de punta enérgico y desplazado hacia afuera y abajo
INSUFICIENCIA AORTICA