HTA secundaria

Alumna: Daniela Möller

Docente: Dr. Sergio Gonzalez
Fecha: 16/04/21
Definición
• HTA con causa identificable
• Elevación sostenida de la PAS, PAD o de ambas
• Presencia mantenida de cifras de PAS > o igual a 140 mm Hg o PAD > o
igual a 90 mm Hg, o ambas.
• Cifras inferiores a estos límites no están exentas de riesgo
• Examen ante sospecha clínica
Clasificación de las cifras de PA medidas en los adultos
según la actualización de la ISH

Fuente: Guía ISH

Conceptos clave
1)Anamnesis, exploración física y protocolo inicial de estudio métodos
básicos de descarte.
2)Causas más frecuentes son enfermedades renales (parenquimatosas
o renovasculares), HAP, HTA inducida por fármacos y el SAHOS.
3) Con cierta frecuencia el tto. de la causa de una HTA secundaria no
lleva a la normalización de la PA debido a la alta prevalencia de HTA
subyacente o a un daño vascular endotelial ya establecido.
Epidemiología
• Grave problema de salud pública mundial
• Complicaciones causan anualmente 9,4 millones de muertes
• HTA primaria: más del 90%
• HTA secundaria: 5-10%
Evaluación inicial
• 1)Confirmar dg de HTA
• 2)Evaluar y estratificar el RCV del paciente
• 3)Descartar HTA secundaria
Causas de HTA secundaria

Fuente: Libro Farreras Rozman medicina interna.

Fuente: revista nefrología: Hipertensión arterial
secundaria, cuándo y cómo debe
investigarse.Nefroplus.vol.7.Num.1.Enero
2015.páginas 1-106
Criterios de sospecha
1)Hipertensión severa o refractaria: no se logra objetivo, 3
fármacos incluido un diurético.
2) Aumento agudo o mayor labilidad de la PA en un
paciente con valores previamente estables.
3) < 30 o > 55 años en pacientes no obesos, sin
antecedentes familiares de HTA y sin otros FR.
4) Hipertensión maligna o acelerada: rápido daño a órgano
blanco, FO con retinopatía grave, necrosis fibrinoide
(biopsia arteriolas).
5) HTA asociada con trastornos electrolíticos: hipokalemia,
hiperkalemia y alcalosis metabólica.
Causas más frecuentes
 1)HTA de origen renal (enf. del parénquima
renal)
• Causa más común en niños y 2da más común en adultos
• Casi todas las nefropatías crónicas se acompañan de HTA en algún
momento de su evolución
• Glomerulopatías, vasculitis y nefropatías tubulointersticiales.
• Datos orientativos: albuminuria, proteinuria, aumento de creatinina o
descenso de TFG, edema.
Diagnostico
• Filtrado glomerular (descenso)
• Función renal: creatinina, cleareance de creatinina,ELP, BUN.
• Sedimento urinario patológico (proteinuria, albuminuria)
• Ecografía renal: puede mostrar signos de IRC como riñones atróficos,
hiperrefringentes, etc.
Tratamiento
• Manejo de la volemia: restricción de agua y Na+/diurético/diálisis
• Tto. de la IR que causa HTA
• Tto. de la causa de la IR
 2)HTA renovascular

• Es una de las causas potencialmente corregibles más comunes de HTA

secundaria.
• En niños y adulto joven: displasia fibromuscular de la arteria renal.
Con frecuencia es bilateral. Puede afectar otros territorios vasculares.
Predomina en mujeres jóvenes.
• En adultos: estenosis aterosclerótica de la arteria renal. Incidencia
aumenta con la edad y la presencia de HTA previa, diabetes,
tabaquismo o enfermedad vascular en otros territorios. Más
frecuente en hombres.
 Criterios de sospecha

1)HTA < 30 años

2) Inicio de hipertensión grave (PA ≥180 sistólica y / o 120 diastólica)
después de los 55 años en pacientes con aterosclerosis difusa.
3) HTA grave en pacientes con episodios recurrentes de EPA o IC refractaria
con insuficiencia renal
4)HTA resistente al tratamiento con tres fármacos
5)Al administrarle un IECA o ARA2 presenta una excesiva respuesta
hipotensora o un empeoramiento de la función renal (elevación aguda y
mantenida de la creatinina sérica > 50 %).
Criterios de sospecha

6)Soplo abdominal sistólico-diastólico que se lateraliza hacia un lado.

(S:40%; E:99%)
7)Hipokalemia no inducida por diuréticos
8) Asimetría renal descubierta casualmente: Hipertensión grave en un
paciente con riñón atrófico inexplicable o asimetría en riñones de
tamaño> 1,5 cm.
9) HTA acelerada o maligna: con rápido daño a órgano blanco,
retinopatía grave en el FO y biopsia de las arteriolas con necrosis
fibrinoide como una lesión identificable.
Estudio
• Eco doppler abdominal de las arterias renales y/o angiotac

• Tratamiento:
• Tto. medico: IECA (1era línea) o ARA2 (excepto elevación crea)
• En caso de falla de tto. anterior o en IR el tto es la cx endovascular:
-Angioplastia transluminal percutánea
-Angioplastia transluminal percutánea + stent
-Cirugía de bypass
3)Hiperaldosteronismo primario (HAP)
• Síntesis de aldosterona inapropiadamente alta en ausencia de
activación del sistema RAA
• HTA + actividad de renina plasmática suprimida + aumento de la
secreción de aldosterona suprarrenal
• Causas: adenoma productor de aldosterona (75% casos),
hiperaldosteronismo idiopático o hiperplasia suprarrenal bilateral
Clinica
• Hipokalemia (solo en 40% casos). Puede ir acompañada de alcalosis
metabólica e hipernatremia
• HTA resistente
• Debilidad muscular
• Estreñimiento
• Fatiga
• Cefalea
• Calambres
 Diagnostico
• Índice aldosterona/renina >50
• Para esta determinación se aconseja:
1)Suspender los diuréticos (espironolactona, amiloride) al menos cuatro
semanas antes de la determinación. [causan falsos (-)]
2)Suspender betabloqueantes, alfametildopa, clonidina [estos causan
falsos (+)], calcioantagonistas DHP, IECA o ARA II al menos dos semanas
antes de la determinación [causan falsos (-)]
*Para el manejo de la PA pueden utilizarse otros fármacos que no
interfieren con el test, tales como verapamilo, alfa bloqueantes o
hidralazina.
3)Corregir la hipokalemia [asociada a falsos (-)]
•  Una vez realizado el dg de secreción inadecuada de aldosterona:

será preciso diferenciar el tipo de afectación suprarrenal

técnicas de imagen (TAC de SSRR), descartando tumor o hiperplasia
Toma selectiva de muestras en venas suprarrenales en caso de
perseguir un tto qx (adrenalectomía)

*La toma de muestras selectivas de venas suprarrenales es la técnica

de referencia para diferenciar si se trata de una afectación unilateral o
bilateral (técnica difícil).
Tratamiento
• Tto. Medico en casos de:
Hiperplasia bilateral de glándulas suprarrenales
Pacientes con HAP unilateral que no son candidatos a cirugía o
rehúsan el tratamiento quirúrgico.
o Diuréticos ahorradores de K+:
- Espironolactona (50-300 mg/día)
- Eplerenona
- Amiloride
• Suprarrenalectomía
4)Sd. de apnea-hipopnea del sueño
(SAHOS)
• Episodios repetidos de obstrucción completa o parcial de la vía
respiratoria alta, dando lugar al ronquido.
• Los mecanismos propuestos para explicar la elevación de la PA son
aumento de la actividad simpática y alteraciones del sistema RAA
como resultado de hipoxemia nocturna.
• A menudo se retiene Na+ y no se responde de manera óptima a la
terapia con fármacos antihipertensivos.
• La corrección de la apnea mejora el control de la PA.
Sintomas
-Cefalea
-Somnolencia diurna
-Fatiga
-Confusión matutina con dificultad en la concentración
-Irritabilidad
-Depresión
-Arritmias
Clasificación de SAHOS
• Índice de Apnea-Hipopnea (IAH): número de apneas más hipopneas
por hora de sueño.

1)Leve: IAH 5-15

2)Moderada: IAH 16-30
3) grave: IAH 30
Clínica
-Obesidad
-Cuello grande
-Macroglosia
-Taquicardia (liberación de
catecolaminas) y/o
bradicardia importantes
durante la noche (aumento
del tono vagal)
-HTA sistémica persistente
Tratamiento
• Medidas generales: baja de peso, evitar sedantes, relajantes
musculares, hipnóticos. Evitar posición supina al dormir. Evitar
consumo de OH
• Evaluación de ORL
• CPAP
Causas menos comunes
1)Feocromocitoma
• Prevalencia de 0,2%
• Tumor derivado de las células cromafines de la médula suprarrenal
secretor de catecolaminas: mediante aumento del GC o de las
resistencias periféricas producen HTA.
• 10% extra adrenales
• Clínica: crisis paroxísticas de HTA acompañadas de sintomatología
adrenérgica.
• Triada clásica: Palpitaciones+cefalea+sudoración
Diagnostico
• Metanefrinas en orina de 24 hrs (Gold standard)
• Diagnóstico de localización anatómico: TC abdominopélvico
• Diagnostico funcional: gammagrafía con yodometilbencilguanidina o
PET-TC.

Tratamiento
1)alfa bloqueantes
2)Beta bloqueantes
3)Cirugia (tto. Definitivo)
2)Sd. de Cushing
• Prevalencia de 0,1%
• Hipercortisolismo: por medicamentos con
glucocorticoides, o causas endógenas (tumores)
• Clínica recurrente:
• Obesidad central, debilidad muscular proximal, giba
de búfalo, hirsutismo, plétora facial y estrías
purpuras.
Sugerente de Cushing: excreción urinaria de cortisol
en orina de 24 horas de 55 ug.
Screening: test de nuggent (1 mg dexametasona por
la noche y luego mañana; si cortisol plasmastico >5 mg
sugiere Cushing)
3)Coartación aórtica

• Aprox. el 7% de todos los casos de enfermedades cardíacas

congénitas.
• Constricción del lumen de la aorta generalmente cerca del ligamento
arterioso.
Hallazgos clásicos: HTA en ext. superiores, pulsos femorales
disminuidos o retrasados (retraso braquio-femoral), PA baja o
inalcanzable en EEII, soplo interescapular.
Tratamiento: angioplastia, cirugía.
 4)Alteraciones tiroideas
• Hipotiroidismo: disminución de hormonas tiroideas. Hay un aumento
de TSH.
PA diastólica elevada, ya que el GC bajo se compensa con la
vasoconstricción periférica para mantener perfusión tisular.
• Hipertiroidismo: aumento de hormonas tiroideas. Hay una
disminución de TSH.
Aumento del GC y elevación de la PA sistólica
Pruebas diagnosticas: T4 y TSH
Tratamiento: Tto. de la enf. primaria
5)Hiperparatiroidismo primario
• Elevación de la calcemia
• Causas: adenoma parotideo, hiperplasia de las glándulas, carcinoma
• Clínica sugerente: debilidad generalizada, depresión, dolor
osteoarticular.
• Pruebas diagnosticas: Calcio, fósforo, PTHi, vitamina D, Gammagrafía
con 99mTc-sestamibi (MIBI), Ecografía de glándulas paratiroideas.
• Tratamiento: paraidectomía.
Conclusión
• A pesar de la terapia adecuada o incluso la eliminación de la causa
secundaria, la PA rara vez vuelve a la normalidad con un seguimiento
a largo plazo.
• Tal hipertensión residual indica que algunos pacientes con HTA
secundaria también tienen hipertensión esencial concomitante o que
se ha producido una remodelación vascular irreversible.
• Por lo tanto, en pacientes con causas potencialmente reversibles de
hipertensión, la detección y el tratamiento tempranos son
importantes para minimizar / prevenir cambios irreversibles en la
vasculatura y los órganos diana.
Bibliografía

• 1)
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-hipertension-
arterial-secundaria-en-el-S0716864015000371
• 2)
https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-secondary-hypertension?search=hypertens
ion%20secondary&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_r
ank=1#H2
• 3)Farreras Rozman medicina interna
• 4)https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24366917/ : https://sci-hub.se/10.1093/eurheartj/eht534
• 5)
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-hipertension-
arterial-secundaria-en-el-S0716864015000371
• 6) http://www.saha.org.ar/pdf/libro/Cap.094.pdf
• 7) https://
www.revistanefrologia.com/es-hipertension-arterial-secundaria-cuando-como-articulo-X18889