ALCALOSIS

METABÓLICA
 DEFINICIÓN
Elevación del pH
sistémico producido
por un incremento
primario del HCO3-.

Existe compensación
respiratoria:
incremento del CO2
Identificar el Trastorno primario
DESORDEN pH PCO2 HCO3

Acidosis   secundario 
Metabólica primario
Alcalosis  secundario 
Metabólica primario
Acidosis   secundario
Respiratoria primario
Alcalosis   secundario
Respiratoria primario
 MECANISMOS
La Alcalosis Metabólica es generada por
la pérdida de H+ o ganancia de HCO3-.
La generación de alcalosis metabólica no
es suficiente para una elevación de
HCO3- , debido a que el riñón tiene una
capacidad enorme para excretar el exceso
de HCO3-.
 MECANISMOS
La alcalosis metabólica requiere de 2 cosas:

Generación por pérdidas de H+ o

ganancia de HCO3-.
Mantenimiento por una retención anormal
de HCO3-.
 IMPORTANTE
El hallar las razones para la retención anormal de
HCO3- es la clave para corregir la alcalosis
metabólica.

Cuando yo veo un caso de alcalosis metabólica,

me debo preguntar:
¿Porqué el riñón está reteniendo HCO3
anormalmente?
CAUSAS DE ALCALOSIS
METABÓLICA
 1. Pérdida de Hidrógeno
a. Pérdidas Digestivas:
1. Pérdida de secreciones gástricas, vómitos o
aspiración nasogástrica.
2. Tratamiento con antiácidos especialmente con un
intercambiador de cationes.
3. Diarreas que provocan pérdidas de cloruro.
b. Pérdidas Renales.
1. Diuréticos de asa o tiazidas.
2. Hipermineralocorticoidismo.
3. Corrección rápida de una hipercapnia crónica.
4. Dieta deficiente en cloruro.
5. Dosis altas de carbenicilina u otro derivado de la penicilina.
6. Hipercalcemia que incluye el síndrome lácteo alcalino.
c. Movimiento intracelular de H+.
1. Hipokalemia.
2. Alimentación tras inanición.
 2. Retención de Bicarbonato.
a. Transfusión masiva de sangre: de banco
de sangre, por su gran contenido en
citrato.
b. Administración de NaHCO3.
c. Síndrome lácteo alcalino.
 3. Alcalosis de Contracción
a. Diuréticos de asa o de tipo tiazida.
b. Pérdidas gástricas en pacientes con
aclorhidria.
c. Pérdidas de sudor en pacientes con
fibrosis quística.
CUADRO CLÍNICO
 ANTECEDENTES:

1. Pérdida excesiva reciente del contenido

gástrico.
2. Administración de altas dosis de
diurético de asa.
3. Sobrecarga de álcali en pacientes con
insuficiencia renal.
 SÍNTOMAS Y SIGNOS

Irritabilidad, hiperexcitabilidad,
confusión mental, algunas veces parecida
a la intoxicación alcohólica.
Bradipnea (hasta por debajo de 6 a 8
respiraciones por minuto), cianosis, en
oportunidades extremas.
Debilidad muscular.
 SÍNTOMAS Y SIGNOS
Alteración en el peristaltismo
gastrointestinal (retención gástrica, íleo
paralítico), y la poliuria asociada a
deplección de K+.
La tetania puede presentarse debido a
una caída en la fracción de calcio sérico
ionizado.
 INVESTIGACIONES
RELEVANTES
1. Gasometría arterial. La hipoventilación
significativa puede estar asociada con PaCO2
por encima de 50 o 60 mm Hg pH urinario.
2. La orina es alcalina pero puede ser
paradójicamente ácida en casos con depleción
severa de K+.
3. Electrolitos. Usualmente están presentes la
hipokalemia y la hipocloremia.
4. EKG. Puede mostrar la evidencia de
hipokalemia.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
DE ACUERDO A LOS MECANISMOS
TENEMOS DOS POSIBILIDADES:

I. Alcalosis respondedora de salinos

( ClU <10 mEq/ día)
Contracción normotensiva de volumen, hipoK

II. Alcalosis que no responde a salinos

(Clu >20 mEq/ día)
volumen expandido
 I. Alcalosis metabólica con
respuesta a salinos
Pérdida GI de Cl- Pérdida renal Cl-
– Vómitos – Diuréticos de asa
– SNG – Tiazidas
– Adenoma velloso – Estado
– Cloridrorrea congen posthipercápnico
Depleción de K+ – Aniones que no se
– Ingesta de alcali reabsorben: sulfatos,
– NaHCO3 penicilinas
– Aniones orgánicos:
Lactato, acetato,
citrato
 II. Alcalosis que no responde a
salinos
Exceso contenido HCO3 corporal:
Alcalosis renal:
– Normotensivo: depleción severa de K, alcalosis
de realimentación, hiperCa e hipoPTH
(malignidad, sarcoidosis, hipervitaminosis D),
sindrome Bartter (perdedora renal de sal e
hiperaldosteronismo secundario), administración
álcalis con FG baja, antiácidos.
– Hipertensivo: hiperaldosteronismo primario,
hiperreninismo, deficiencia de enzimas
adrenales; mineralocorticoides exógenos.
 Alcalosis metabólica
resistente a salinos
Mineralocorticoides Drogas
– Aldosteronismo 1° – Corticosteroides
– Sind. Cushing Pérdida renal K+
– Tumores-ACTH – Sind Bartter
– Sind adrenogenital   Severa de K+
– Enf renovascular Asociados a IR
– HTA acelerada – Sind leche-alcali
– Tumores-renina – Aniones orgánicos
– Antiácidos no
absorbibles
PROBLEMAS
 Problema Nº 01
Un paciente cirrótico con ascitis fue ingresado
en el hospital con HDA procedente de una
ruptura de várices esofágicas. Fue llevado al
quirófano, donde le realizaron una derivación
portocava. Recibió un total de 19 unidades de
sangre antes y durante la operación. A pesar de
sacarle la ascitis durante la operación, esta
volvía a acumularse en el periodo
postoperatorio. Los resultados de la gasometría
previa a la operación fueron normales, pero se
dieron los siguientes resultados 12 horas
después de la operación:
pH arterial = 7,53
Pco2 = 50mmHg
HCO3- = 40mEq/L
 Pregunta:
A. ¿Cuál fue el
factor
desencadenante
de esta alcalosis
metabólica?
 Respuesta:
La alcalosis
metabólica aguda se
debe a la carga de
citrato que suponen
las transfusiones
múltiples.
 Pregunta:
B. ¿Cómo se
corregiría esta
alcalosis?
 Respuesta:
La acetazolamida es la terapia de
elección, tanto para eliminar el exceso de
fluídos como para producir una diuresis
una diuresis preferencial de NaHCO3. No
está indicado aportar suero salino, dado
que producirá un marcado aumento de la
producción de ascitis.
 Problema Nº 02
Una señora de 45 años de edad con una úlcera péptica
se presenta quejándose de vómitos persistentes desde
hace 6 días. La exploración física mostró una PA 100/60
mmHg sin cambios ortostáticos, una turgencia cutánea
disminuida y unas venas yugulares vacías. Los
resultados analíticos iniciales fueron:
plasma Na+ = 140mEq/L.
K+ = 2.2mEq/L
Cl- = 86mEq/L
HCO3- = 42mEq/L
pH arterial = 7.53 Pco2 = 53mmHg
Creatinina = 1,9mg/dl Urea = 160mg/dl
orina pH = 5.0
Na+ = 2meq/L
K+ = 21meq/L
Cl- = 3meq/L