Gastritis

González Córdova, Yarandi

Ramírez Pérez, Alexis
Generalidades

Inflamación de la mucosa gástrica demostrada histológicamente.

Se requieren 2 biopsias de antro, tomada 3 cm proximales al esfínter pilórico; y

2 del cuerpo, tanto de la curvatura mayor y curvatura menor.

Multifactorial.

Se clasifica en aguda y crónica.

Gastritis aguda
• Representan un 30% de los sangrados de tubo digestivo alto.
• Infiltrado inflamatorio neutrofílico.

Gastritis por estrés Gastritis infecciosa De otras etiologías

• •
• Choque •
Micobacterias
Bacterias: Actinomyces israelii y Treponema
AINES
• Alcoholismo
pallidum
• Sepsis • Hongos: Cándida e Histoplasma capsulatum
• Lesiones de la mucosa
•
• Quemaduras • Parásitos: Cryptosporidium, ascariasis y anisakis. Inmunosupresión
• Virus: Citomegalovirus, Herpes virus, Virus de • Hemorragias gástricas
• Traumatismos Epstein-Barr.
• Neutropenia secundarias
Presentación clínica

• Presencia de erosiones de la
mucosa
• Hemorragia subepitelial
mínima o masiva.
• Dolor epigástrico
• Fiebre
• Linfocitosis atípica.
Gastritis Crónica
• Enfermedad asintomática que guarda relación con otras patologías como
Enfermedad Ulcerosa Péptica y neoplasias gástricas.
• Infiltrado inflamatorio mononuclear.

De tipo infecciosa De tipo inmunitaria

• La mayoría de los casos se
presentan por infección de
Helicobacter Pylori.
• En menos medida se registra
Helicobacter Heilmannii.
• G. antral difusa
• G. atrófica corporal difusa
• G. atrófica multifocal.
 Diagnóstico: Principalmente clínico.
• Las manifestaciones clínicas, hallazgos endoscópicos e histológicos, a
veces no guardan relación unos con otros.
• Conocer los factores de riesgo:
1. Fármacos (AINES).
2. Edad avanzada >65 años.
3. Historia de úlcera péptica.
4. Sexo masculino.
• Aplicar escala ROCKALL.
Resultados:

CONDUCTA A
SEGUIR:
• Realizar ENDOSCOPÍA (EGD) de manera urgente en px con:
• ESTUDIO DE
ELECCIÓN
• Se realiza
durante las
primeras 24
hrs. de
presentación

MELENA HEMATEMESIS

Daño epitelial o endotelial, edema limitado al

epitelio, difusión de hidrogeniones, cariolisis,
necrosis, erosiones y hemorragias.
 Estudios con doble contraste :
Pequeñas acumulaciones de bario puntiformes,
redondeadas por un halo radioluciente: mucosa
inflamada.
Localización frecuente: ANTRO.
Tratamiento:
• Los pacientes con gastritis aguda no deben de suspender su alimentación.
-Cuando estén hospitalizados es necesario reiniciar su dieta tan pronto
puedan tolerar los alimentos.
• Dieta: Durante dos meses no se deben consumir irritantes, grasas, ni bebidas
alcohólicas, cafeína, té.
• Si pueden consumir: pan blanco, verduras y frutas cocidas (sin cáscara), pescados,
lácteos descremados, carnes magras para evitar de esta manera secreción
gástrica ácida.
Tratamiento inicial:
• Administración de inhibidores de la bomba de protones (IBP) reduce la
frecuencia de sangrados de origen gástrico.
• La infusión intravenosa de bloqueadores de receptores de histamina H2
mantiene el pH intragastrico por arriba de 4 en 70% de los pacientes en las
primeras 48 horas.
• El uso de IBP en infusión continua mantiene el pH arriba de 4 por periodos de
72 horas.
• Se puede utilizar infusión de OMEPRAZOL EN BOLO INICIAL DE 80 MG y la
dosis de mantenimiento es de 40 mg por día o cada ocho horas.
• En caso de usar ranitidina, la dosis es de 50 mg intravenoso cada 8 horas, o de
150 a 300 mg intravenoso en bolo por día.
Para H. Pylori:
• Para erradicar Helicobacter pylori hay que utilizar antibióticos en conjunto
con un inhibidor de bomba de protones a dosis y tiempos recomendados, y
confirmar la erradicación de la bacteria.
• 1 g de amoxicilina dos veces al día, 500 mg de claritromicina dos veces al
día y dosis doble de un IBP durante 14 días.
• Como alternativa tetraciclina (500 mg cuatro veces/ día) o metronidazol (250 mg
cuatro veces/día).
Etiología
Las várices gastroesofágicas tienen dos vías de
alimentación; la primera es la vena gástrica
izquierda o vena coronaria. La otra proveniente del
hilio esplénico a través de las venas gástricas
cortas.

• Una reducción del calibre sinusoidal debido al

aumento de tamaño de los hepatocitos.
• Compresión de vénulas hepáticas por nódulos
de regeneración.
• Lesiones de la vena central causada por fibrosis
perivenosa.
• Cambios veno-oclusivos.
• Bloqueo perisinusoidal por inflamación portal,
fibrosis portal y necrosis en sacabocado.
Diagnostico

La esófago-gastroduodenoscopía es el patrón oro para el diagnóstico de várices

esofágicas.

 Ecografía con Doppler de la circulación sanguínea (no ecoendoscopía).

 Radiografía baritada del esófago y estómago
 Angiografía de la vena porta y manometría.

Estudios de forma periódica (cada 6-12 meses)

 BH
 Pruebas de funcionamiento hepático
 Albumina
 QS
 Tiempos de coagulación
Tratamiento de las várices
esofágicas
Rodríguez López José Alberto
Manejo del episodio agudo
• Manejo inicial
• Restitución del volumen
• Productos sanguíneos de elección
• El uso masivo y continuo de cristaloides en el paciente
cirrótico tiene efectos deletéreos en ascitis y edema
• Uso de lactulosa en pacientes con encefalopatía
• Px c/hipertensión portal, hematemesis e
inestabilidad hemodinámica es necesario
realizar una valoración endoscópica en las
primeras 12 h desde la admisión
• Mortalidad de 24 a 40% episodio agudo
• C/estabilización hemodinámica,
antibioticoterapia, fármacos vasoactivos
asplácnicos y endoscopia, la
• mortalidad desciende hasta 16%
Balón de Sagenstaken
Derivación portosistémica intrahepática
transyugular (TIPS)
Tratamiento endoscópico
• La endoscopía es la base del
tratamiento de la hemorragia
digestiva y es una modalidad
tanto diagnóstica como
terapéutica.
• Se debe indentificar el origen
1. La inyectoterapia con substancias
esclerosantes
• oleato de etanolamina al 5%, morruato
de sodioal 5%., sulfato de tetradecil
sódico al 1 % a 3%, polidocanol al 0,5%
a1%
2. Ligadura con bandas elásticas de
las várices
• son colocadas alrededor de las várices
usando un dispositivo colocado en la
punta del endoscopio. También se
produce necrosis isquémica, trombosis
y fibrosis que erradica las várices.
Prevención de la recurrencia del sangrado
• La primera línea terapéutica para
evitar la recurrencia del
sangrado es la obliteración de las
varices por medios
endoscópicos, en combinación
con Beta bloqueadores no
selectivos
• Cx Sugiura
• Esplenectomía
• Desvascularización gástrica
proximal
• Vagotomía selectiva
• Piloroplastia
• Desvascularización esofágica
• Transección esofágica
 Tratamiento
• El objetivo principal en la erradicación de infección por H. pylori es la cura de la enfermedad
ulcerosa péptica; además, se considera que tiene el potencial de reducir el riego de cáncer gástrico.
• La infección por H. pylori se presenta en 70 a 95% de los pacientes con úlcera péptica, lo que
incrementa hasta tres veces el riesgo de sufrir úlcera gástrica, y hasta 20 veces el de úlcera
duodenal; esto justifica el tratamiento de erradicación.
 Una vez detectada la infección es
necesario ofrecer tratamiento, el cual
debe ir siempre acompañado de
información detallada y ponderada de
beneficios y riesgos asociados, para que
el paciente pueda decidir de modo
adecuado.
 Esquemas de errradicación para Helicobacter Pylori
Primer Elección:
Un IBP a doble dosis + dos antibióticos por 14 días.
Antibiótico mas eficaz: Claritromicina de 500mg 2 veces al día y Amoxicilina de 1 g 2 veces al día.

Segunda Elección:
Un IBP a doble dosis+ combinado con dos antibióticos mas bismuto.
Los antibióticos son tinidazol de 1g dos veces al día y tetraciclina de 500mg 4 veces al día y bismuto de 525mg 4 veces al día
por 14 días.

Tratamiento secuencial:
Se inicia con IBP a doble dosis y amoxicilinas de 1g 2 veces al día durante 5 días, seguido por un IBP a doble dosis mas
claritromicina y tinidazol a la dosis ya descritas por 5 días.

Tercera Elección:
Se utiliza un IBP a dosis doble, mas azitromicina de 500mg al día por 3 días, seguido de un IBP a doble dosis mas
furazolidona de 200mg 3 veces al día por 10 días.