ALTERACIONES RENALES

PROGRAMA DE ENFERMERÍA
CUIDADO DE ENFERMERÍA AL NIÑO Y ADOLESCENTE
PROFESORA: CALDERON MORTIGO ROCIO
ANATOMIA RENAL
 funcione
http://www.aula2005.com/html/cn3eso/10excretor/10excrecioes.htm
s
 Nefrona
Unidad funcional del riñón.
 INFECCIÓN DE VÍAS
INFECCIÓN DE VÍAS
URINARIAS
URINARIAS
DEFINICIÓN
Consiste en la colonización y multiplicación microbiana,
a lo largo del trayecto del tracto urinario.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de ITU está entre 2.1 y 5.2 % en
niños y niñas <1 año.
Entre el 1 - 5 años se observa una distribución de
0,9 a 1,4% en las niñas y de 0,1 a 0,2% en los
varones por año.
En adolescentes la incidencia de ITU es de 2%
siendo prevalente en el sexo femenino.
ETIOLOGÍA
El 95% de las IVU son causada por
enterobacterias.
E. coli, 90% en niñas y 80% niños. En el
primer año de vida.
93% gram negativos, 6% cocos gram
positivos y 1% levaduras, virus,
protozoarios o parásitos.
 Clasificación: Según la Clasificación: Según
localización principal la ubicación
Inflamación del riñón anatómica
✔ Pielonefritis

Vías altas
✔ Ureteritis Inflamación de uno o
ambos uréteres

✔ Cistitis Inflamación de la
vejiga

✔ Uretritis Inflamación de la Vías bajas

uretra
Infección urinaria recurrente:Cuando los episodios se
Clasificación:
repiten más de 3 veces al año. Según los
hallazgos clínicos
Recaída de la infección: Cuando una semana después del
tratamiento exitoso se vuelve a aislar el mismo germen o
cepa.

Reinfección: Cuando el germen aislado en el cultivo de

orina es diferente al obtenido inicialmente.
FISIOPATOLOGÍA

AGENTE
CAUSAL

FACTORES
PREDISPONENTE
S
ALTERACIONES
ESTRUCTURALE
HUÉSPED SO
FUNCIONALES

Ascendente
Vía de diseminación:
Hematógena
 CLÍNICA
Lactantes y niños
<2años: Fiebre, emesis,
03 diarrea, dolor
abdominal u orina
En RN: Irritabilidad, maloliente
decaimiento, rechazo del
alimento y FIEBRE
vómito, retraso FIEBRE
de crecimiento. SIN FOCO
Niños >2 años: Dolor y
01 02 malestar general cuando se
trata de una pielonefritis
aguda y síntomas
miccionales (disuria,
tenesmo urinario e
incontinencia) en el caso de
infección de las vías
urinarias bajas.
 Pielonefritis severa, Hidronefrosis, sepsis de origen
COMPLICACION urinario, Absceso renal, insuficiencia renal crónica.
ES
TRATAMIENT MEDIOS
Tratamiento parenteral: OTratamiento oral: DIAGNÓSTICOS
Ceftriaxona 75 mg/Kg IV Amoxicilina 40-80 UROANÁLISIS: Examen físico y examen químico
mg/kg VO
Cefazolina 100 mg/Kg IV Cefixima 8 mg/Kg VO Micción espontánea

Amikacina 15 mg/kg IV Cefalexina 50-75 Cateterismo vesical transuretral UROCULTIVO

mg/Kg VO
Punción suprapúbica
Ampicilina 100 mg/Kg IV

Lactante <2 años que no

controla esfínteres
CUIDADOS
DE CONTINUIDAD CONFORT DEL
TRATAMIENTO PACIENTE
ENFERMER ANTIBIÓTICO
ÍA
ASEO
GENITAL
EXPLICAR LA RECORDAR EL
IMPORTANCIAS DE LA CAMBIO FRECUENTE
INGESTA DE DE PAÑAL
LÍQUIDOS

MENCIONAR LA IMPORTANCIA
DE NO AGUANTAR LAS GANAS
DE ORINAR
ENFERMEDAD RENAL
AGUDA Y CRÓNICA
 ENFERMEDAD RENAL
AGUDA
La insuficiencia renal se caracteriza por la
deficiencia repentina de la función renal lo que
conlleva a un brusco descenso en el índice de
filtración glomerular

En la (AKI) inicialmente es una agresión

isquémica o tóxica, sufrida por el riñón que
ocasionaría lesiones subletales en las estructuras
renales.

En pediatría: los síndromes

hemolíticos y urémicos Las IRA secundarias a
posdiarreicos, son las causas hipoperfusión renal, que se dan
predominantes que afectan a los en todas las edades.
lactantes y a los niños pequeños.
SISTEMA RENINA
ANGIOTENSINA
RENINA
ALDOSTERONA

REABSORCION DE NA+
ANGIOTENSINÓGENO Y H2O

AUMENTA LA VOLEMIA
ANGIOTENSINA I

AUMENTA LA PRESIÓN
ANGIOTENSINA II VASOCONSTRICCIÓN ARTERIAL
 EPIDEMIOLOGÍ
ETIOLOGÍA
A
Disminución del flujo de sangre a los riñones por
un tiempo. La enfermedad renal es un problema de salud
pública en el mundo.

Obstrucción u oclusión en el trayecto de las vías

urinarias.
5-7% presentan complicaciones

Síndrome urémico hemolítico. Generalmente El 10% de los niños hospitalizados por cualquier
causado por una infección por E. coli. causa tiene algún grado enfermedad renal aguda.

Ingestión de ciertos medicamentos que pueden

provocar toxicidad en los riñones incidencia: 1 de cada 3 niños son
hospitalizado.

Glomerulonefritis

Cualquier trastorno que pueda perjudicar el flujo de

oxígeno y sangre a los riñones
 PATOGENIA
● Deshidratación.
● Hipovolemia/hemorragia.
● sepsis
● Disminución del gasto cardiaco
PRERRENAL ● Insuficiencia cardiaca.

LESIÓN RENAL RENAL túbulos e intersticio vascular

AGUDA
glomerular

● Obstrucción del cuello vesical

● Obstrucción pélvico ureteral
POSTRENAL ● Ureterocele
● Vejiga neurogenica
ESTADIFICACIÓN VALORES NORMALES
 FORMULA DE SCHWARTZ
tasa de filtración glomerular

TALLA(CMS) CONSTANTE (K)

TFG : CREATININA PLASMATICA

VALOR K
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
MEDIOS DIAGNÓSTICOS
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

oliguria Dolor u opresión en el

el pecho astenia
edema

Convulsiones
nauseas
Desorientación
COMPLICACION
ES
HEMATOLÓGICAS

HVDA

COMPLICACIONE CARDIOVASCULARES
S
METABÓLICAS

GASTROINTESTINALE
S
TRATAMIENTO
Hidratación o
diurético según En las enfermedades
la volemia autoinmunes está
indicada la utilización
de inmunosupresores
MEDIDAS GENERALES

(glucocorticoides y
ciclofosfamida).

terapia
antibiótica
acertada y
drenajes cuando
estén indicados.
En la insuficiencia
hepatorrenal la
paracentesis para
disminuir la presión
En sepsis la
intraabdominal, junto con
hidratación junto con
administración de
fármacos vasoactivos
albúmina presentan los
para mantener una
mejores resultados.
PAM superior a 60
mmHg
CUIDADOS DE ENFERMERÍA

● Garantizar acceso venoso periférico

● Corregir la causa
● Terapia o medicamentos diuréticos (para aumentar la cantidad de
orina)
● Control riguroso de los electrolitos importantes, como el potasio,
el sodio y el calcio
● Medicamentos (para controlar la presión arterial)
● soporte nutricional (Régimen alimenticio específico)
● Educación del paciente y/o cuidador
 ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA

La enfermedad renal crónica se produce

como consecuencia de la pérdida progresiva
de la masa renal y del número de nefronas .

En la medida que avanza la enfermedad renal se

mantiene la hiperfiltración, lo que provoca daño
progresivo de nefronas

ETIOLOGÍA
● Diabetes tipo 1 o tipo 2
● hipertension Arterial
● Glomerulonefritis.
● Nefritis intersticial
● Enfermedad renal poliquística
● Obstrucción prolongada de las vías
urinarias.
● Reflujo vesicoureteral
● pielonefritis
EPIDEMIOLOGÍA
Actualmente representa un problema de
salud por su alto costo y elevada morbi-
mortalidad.
Se estima que aproximadamente el 30% de los
pacientes pediátricos que ingresan al servicio de
cuidado intensivo presenta enfermedad renal
crónica
La enfermedad renal crónica (ERC) en el niño
es menos frecuente que en el adulto,
la incidencia de ERC tiene un amplio rango de
2,8 a 15,8 casos nuevos por millón de
habitantes menores de 15 años;
 FISIOPATOLOGIA

ERC

ERC NO
ERC POR DM DIABETICA

VASCULAR: GLOMERULAR TUBULO- QUISTICAS

estenosis de arteria IgA INTERSTICIAL enfermedad
renal -HTA Lupus farmacos poliquistica
CLASIFICACIÓN
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
MEDIOS DIAGNÓSTICOS
 A VS
IR
IRC INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Historia de isquemia o exposición a tóxicos Historia de enfermedad renal o polidipsia/poliuria

Hematocrito normal o aumentado Anemia no regenerativa

Riñones inflamados Riñones pequeños o irregulares

hiperpotasemia Potasio normal o hipopotasemia

Acidosis metabólica grave Acidosis metabólica ligera o normal

Síntomas clínicos graves en relación con el nivel de disfunción. Síntomas clínicos leves en relación con el nivel de
disfunción.

No hay perdida de peso Mal estado corporal por perdida de peso

anorexia Polidipsia/poliuria

Vomito ,diarrea, letargia, depresión, deshidratación Vómitos, depresión, en estadios terminales: uremia
TRATAMIENTO

El tratamiento de la insuficiencia renal crónica depende del grado de

función renal resultante. El tratamiento puede incluir lo siguiente:

● Medicamentos (para ayudar al crecimiento, a prevenir la pérdida

de densidad de los huesos o a tratar la anemia)
● Terapia o medicamentos diuréticos (para aumentar la cantidad de
orina)
● Régimen alimenticio específico
● Diálisis
● Trasplante de riñón
TRATAMIENTO
 CUIDADOS DE
ENFERMERÍA
Educación del paciente y/o
cuidador
Importancia de la familia en el
cuidado del paciente
 Cuidados del acceso vascular.
 realizar curaciones del acceso vascular con
técnica esteril.
 control de líquidos (G.U)
 control de peso diario.
 toma de signos vitales.
 restricción hídrica.
 dieta hiposódica.
 Vigilar función renal.
 Fomentar en el paciente su autocuidado.
 Desarrollar un equipo multidisciplinar.
GLOMERULONEFRITI
GLOMERULONEFRITIS
S
La glomerulonefritis es un proceso inflamatorio que
afecta de forma principal a los glomérulos.

DEFINICIÓN

La glomerulonefritis aparecer de manera

repentina(aguda) o gradual (crónica)
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA
Bacterias
Las Glomerulopatías son muy frecuentes
Estreptococo βhemolítico grupo A
en la población pediátrica
Estafilococo
Neumococo Haemophilus

Virus
Citomegalovirus
Siendo los niños entre los 4 y los 14 años
Hepatitis B
los más frecuentemente afectados.
VIH

Parásitos
P. falciparum
Toxoplasma gondii
Además que son una de las principales
causas de insuficiencia renal crónica.
Hongos
Candida albicans
Coccidiodes immitis
CLASIFICACIÓN
GLOMERULONEFRITIS

PRIMARIA SECUNDARIA

Son consecuencia de la Es consecuencia de otra

disfunción glomerular. enfermedad
Aunque en algunos casos multisistémica o una
tiene carácter idiopático. infección.
 El daño glomerular y los signos clínicos están determinados por la localización de los inmunocomplejos

Daño mesangial: proteinuria y

microhematuria.

Daño endocapilar: proteinuria,

hematuria, insuficiencia renal,
lesiones inflamatorias.

Daño epitelial: proteinuria en rango

nefrótico, no lesiones inflamatorias

FISIOPATOLOGÍA
 Linfocitos

⇣TFG
POROS
HEMATURIA

PROTEINAS
EDEMA

POROS

INMUNOCOMPLEJOS

Citocinas
 Rápidamente progresiva. CLÍNICA Síndrome nefrítico agudo

Hematuria C3 disminuido
HTA

Relacionadas con la sobrecarga de volumen son: edema agudo

COMPLICACION de pulmón, insuficiencia cardiaca congestiva y encefalopatía
hipertensiva.
ES
 MEDIOS
DIAGNÓSTICOS
Ecografía renal.

Riñones aumentados de
Hematuria
tamaño.
Proteinuria
Hematíes dismórficos
Cilindros hemáticos

Creatinina Antiestreptolisinas
Urea IgG e IgM ó
C3
C4, IgA
TRATAMIENT Dirigido fundamentalmente a las complicaciones por sobrecarga
de volumen: edema, HTA y edema agudo de pulmón.
O

Diuréticos del asa.

Furosemida:
Dosis inicial: 1 mg/kg intravenosa (máximo 40 mg).
Dosis diaria: 2-4 mg/kg, en 2-3 dosis, oral o intravenosa.
Generalmente se necesita durante 1-2 días.

Antihipertensivo.

Hidralazina Oral:

0,75-1 mg/kg/día, repartidos cada 6-12 h (máximo 25 mg/dosis).

Intravenoso: 0,1-0,2 mg/kg (máximo 20 mg); se puede repetir cada 4-6 h si precisa.

Nifedipino:

0,25-0,5 mg/kg/dosis (máximo 10 mg/ dosis) oral. Vida media corta, de 2-5 horas, por lo que se puede
repetir cada 4-6 horas
 CUIDADOS Valorar estado nutricional Vigilar ordenes
DE médicas
ENFERMERÍ
A en cama
Reposo Dietas bajas
Diureticos
Restricción en la ingesta Sodio Antibióticos
de líquidos Antihipertensivos
Potasio

Vigilar función renal Proteinas

HIDRONEF
ROSIS
 Es la dilatación del sistema colector renal debido a la dificultad
Definicion para eliminar la orina, a consecuencia de un obstáculo, ya sea de
tipo mecánico o funcional. Se caracteriza por atrofia progresiva
del parénquima renal.

Etiología.Obstrucción parcial o completa en cualquier lugar desde el uréter

proximal hasta el meato uretral.

Procesos funcionales que interrumpen el flujo de orina.

Definicion

En niños detectada en la etapa prenatal con una prevalencia del 1-

2%.
Recién nacidos con una prevalencia del 0,5% .
Posee mayor frecuencia en varones
 • Adultos jóvenes: Calculos
Etiologia • Niños: Reflujo vesicoureteral y obstrucción.
Manifestaciones clínicas

Crónicas:
Clínicas Agudas:

Generalmente silentes
Dolor (Alto = Fosa renal, Bajo = Fosa
iliaca, genitales) Oliguria
Hematuria
Ureter, vejiga y uretra
– Congenitas
– Neoplasicas
– Inflamatorias BILATERAL
– miscelaneas

UNILATERAL
Fisiopatologi
a

OBSTRUCCION

MECANISMO
COMPENSATORI
O
AUMENTO DE
LA PRESIÓN
ALTERACIÓN
EN LA
FILTRACIÓN
Dilatación de
Grado I Grado II Grado II Grado VI
cálices y pelvis
Fisiopatologi FIBROSIS
a
CICATRICES Y
ATROFIA

NEFRITIS
INTERSTICIAL

PERSISTE
OBSTRUCCIÓN

DESTRUCCIÓN
DE LA
CORTEZA

AUMENTO DE
TAMAÑO
Fisiopatologi FUNCION
RENAL
a
DISMINUCION
DE FG

AFECTANDO EL
TÚBULO
INTERSTICIAL

TRANSPORTE
TUBULAR
Sintomas

Dolor lumbar y abdominal

hematuria y masa renal
tipo cólico

Tenesmo
 Pruebas de imagen:
Ayudas diagnósticas
la ecografía abdominal
presenta riñones normales o
aumentados de tamaño con
aumento de la ecogenicidad
cortical.

Urografía endovenosa
Cistoscopia
 Tratamiento

Un stent ureteral (sonda que permite al uréter

drenar a la vejiga)

Urograma intravenoso
 Tratamiento

sonda de nefrostomía (permite que la

orina bloqueada salga del cuerpo y
entre en una bolsa de recolección)

Vigilar permeabilidad de la sonda

Balance de liquidos

Gasto urinario

Cuidados de la piel
SINDROME
NEFRITICO
Epidemiologí PAÍSES DESARROLLADOS: Faringoamigdalitis
PAÍSES EN DESARROLLO: Lesiones cutánea en
a Colombia 51% Pato lo
u
gía
ve n il
to j
infan
• Probabilidad de lesión renal: 15%
• Faringoamigdalitis: Estreptococo tipo a
• Lesiones cutáneas: Estreptococo del grupo 49, 47,55.
Edad: 2-12 años
Más frecuente en varones

PUEDE APARECER EN ADULTOS

Variación estacional:

Invierno – inf. Faríngeas

Verano – inf. Cutánea. .
Definiciòn

Proceso inflamatorio agudo que afecta predominantemente a los

glomérulos , de patogenia inmunológica, inducido por infecciones
bacterianas virus.
 Fisiopatología

Daño capilar
Respuesta inflamatoria

Hematuria
Alteración de la
Cilindros GR
permeabilidad
Aumento diámetro Proteinuria
poro de Mb

Superficie de Oliguria
⇣TFG <500 ml
filtración glomerular

Retención HTA
Contracción del H2 O e Na+ Edemas
mesangio
 HEMATURIA

Linfocitos

POROS

PROTEÍNAS ⇣TFG
Proteinuria

Eritrocitos
Oliguria dismórficos

Antigeno
Inmunocomplejos circundante

EDEMA Citocinas HTA

Etiología

EDAD ETIOLOGÍA

● Glomerulonefritis aguda por postinfecciosa

● Nefritis hereditaria
<17 AÑOS ● Enfermedad de membrana basal delgada
● Nefropatías lúpicas
Examen físico INFECCIÓN DE EVOLUCIÓN DE 1 A 3 SEMANAS

BETAHEMOLITICODEL
STREPTOCOCUS

GRUPO A
Signos y síntomas Malestar general

Visión borrosa

Cefalea Letargia

Mialgias

Artralgias

Dolor en el flanco abdominal

Ingurgitación yugular
Cuadro clínico
+ 5 eritrocitos por campo.
-Macroscópica (65%) >5000 hematíes /μl
-Microscópica (8%) hasta por 24-48 meses.

HEMATURIA

HTA EDEMA

Aparece habitualmente con la

hematuria
producto de la retención
hidrosalina.
 Medios diagnósticos

Urianálisis:
● Orina concentrada en fase oligúrica, DU > y Osm > 700
mOsm/Kg.
● pH conservado por integridad tubular, ↓ en hematuria macro.
● Proteinuria: 25 – 150 mg/dl. Ocasionalmente > 300 mg/dl.
● Hematuria: > 5/c. Hb por lisis eritrocitaria.
● Leucocituria: 2ria a inflamación glomerular.
● Cilindros hemáticos: Patognomónicos.
 Medios diagnósticos

Pruebas de función renal:

● BUN y Creatinina ↑ según severidad del
compromiso glomerular.
● Mejoran con diuresis.

Biopsia renal:
Retención nitrogenada > 3 – 4 sem.
Proteinuria > 6 meses.
Hematuria macroscópica > 4 sem.
Hematuria microscópica > 1 año.
Hipocomplementemia > 8 sem.
HTA > 8 sem.
IRC: 1%.
Medios diagnósticos

Manifestaciones inmunológicas.

Disminución de C3 con C4 normal o ligeramente

disminuido.
Por lo menos hasta por 2 semanas.

Persistencia: sepsis,.Se elevan IgM e IgG en la fase

aguda.
Medidas farmacológicas

Diuréticos de ASA: Antihipertensivos

• Sobrecarga hídrica (edema e HTA) • Nifedipino: 0,25-2 mg/Kg/día en 2 o 3 dosis

– Furosemida 1-2 mg/kg/día VO

– Casos graves dosis pueden incrementarse
hasta 10 mg/kg/día
 Cuidados de enfermería

Valorar estado nutricional

Reposo en cama

Restricción en la ingesta
de líquidos

Dietas bajas en sodio

Vigilar función renal

 SÍNDROME
NEFRÓTICO
 SINDROME
Es una glomerulopatía causada por
NEFRÓTICO enfermedades renales que aumentan la
permeabilidad de la barrera de filtración
glomerular

PROTEINURIA HIPOALBUMINEM
(>40 mg/m2 /h) IA
(<2,5 g/dl)

EDEMA

El sín ALTERACIONES
drom DISLIPIDEMIA ENDOCRINAS
la glo e nefrót
prim me ico
aria m rulopatía es
á
en Pe s frecuen
d i at r te
ía
 PATOGENIA

la membrana basal y los glicosaminoglicanos

barrera de filtración
glomerular
glomerular

el daño de alguno de estos

afectación de celulas componentes da como
impermeabilidad epiteliales (podocitos) resultado la proteinuria

albumina y demás resultados de la interacción aunque la barrera de

proteínas compleja entre filtración se encuentre
íntegra
FISIOPATOLOGÍ
A

Proteinuria

Hipoalbuminemia

EDEMA

Hiperlipidemia
 EPIDEMIOLOGÍ
ETIOLOGÍA A

✔ Más frecuente en niños con un 60% que en niñas( 2:1)

✔ El SN primario o idiopático es el más frecuente en general y

representa >90%.
• La enfermedad de cambios
mínimos (EMC) es la ✔ Mortalidad: 6-10% asociado a infecciones secundarias
alteración histológica más
frecunte en pacientes con ✔ Incidencia : 2-7 casos nuevos por 100.000 niños al año.
síndrome nefrótico
primario 85%
✔ La edad de aparición más frecuente es 2–8 años y generalmente
• Alteraciones se presenta entre de los 2-5 años de edad.
cromosómicas.

• Desequilibrio entre
linfocitos T que afectan la
membrana basal glomerular
y los podocitos.
CLASIFICACIÓN
• Sx Nefrotico primario en el cual hay afección
glomerular con hallazgos histopatológicos
PRIMARIA 90% definidos.

SÍNDROME
• Sx Nefrotico secundario a enfermedades
NEFRÓTICO sistémicas, infecciones, procesos alérgicos,
SECUNDARIA intoxicaciones, neoplasias, problemas
SN 10% cardíacos y vasculares
congénito

SN infantil

SN de la
niñez
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
MEDIOS DIAGNÓSTICOS

● Proteínas séricas.
● Colesterol.
● triglicéridos.
● Bun.
● Creatinina.
● Ionograma.
● química sanguínea.
● perfil lipidico.
● Proteinuria en: 24
horas(cuantitativa)
● examen de orina
COMPLICACION
ES

Insuficiencia renal

Infecciones Graves

Anasarca Tromboembolismo
TRATAMIENT
El tratamiento inicial : Prednisona 60
O mg/m2/día o 2 mg/kg/día con dosis máxima
de 60 mg/día, en dosis única de preferencia
por la mañana posterior al desayuno
durante 4-6 semanas Seguido de 40
FARMACOLÓGICO mg/m2/día o 1.5 mg/kg/día en días alternos
por 4-6 semanas (dosis maxima 40mg/día)

● En caso de edema grave,se

administra diurético de asa, niños:
dosis 1-3 dosis maxima 40mg/día.
NO
FARMACOLÓGICO ● si persiste se debe administrar 25%
de albúmina (0.5-1g/kg/iv) durante
1-2 hras

• Terapia de Reemplazo Renal (TRR)

▪ Diálisis peritoneal (DP)
▪ Hemodiálisis
FUROSEMIDA
PREDNISOLON
A
 CUIDADOS DE
ENFERMERÍA

❖ Corregir Electrolitos
❖ Descompresión urinaria
❖ Sondaje Vesical
❖ control de líquidos (G.U)
❖ control de peso diario
❖ toma de signos vitales.
❖ restricción hídrica
❖ dieta hiposódica.
❖ Vigilar función renal.
❖ Brindar enseñanza sobre el proceso de la
enfermedad.
PRESENTACIÓN
ARTÍCULO
 QUALITY OF LIFE IN CHILDREN WITH https://bbibliograficas.ucc.edu.co:2149/nahs
KIDNEY DISEASE /docview/1894920763/DF5DA6067DFF4E4FP
Q/1?accountid=4439

Nursing & Allied Health Database

RESULTADOS:
Los niños tienen una percepción positiva de la calidad de vida. La
dimensión Autoestima fue la que mejor se percibió y el Bienestar
Emocional la que peor. Los niños españoles percibieron mejor la
calidad de vida. Del análisis de contenido realizado surgieron
sentimientos positivos.

Caracterización clínica
El trasplante de riñón fue el tipo de tratamiento para la enfermedad
renal informado por la mayoría de los niños / adolescentes
(71,4%), seguido de el tratamiento conservador (19%), y
diálisis(11,9%). La mayoría de los cinco niños en diálisis (80%)
tenían entre 13 y 17 años.

2017
 DIAGNOSTIC
DIAGNOSTICOS
OS DE
DE ENFERMERIA
[00026] Exceso CARACTERÍSTICAS Y FACTORES
de volumen de NOC NIC
líquidos

Alteración de la densidad específica de la [0601] Equilibrio hídrico [4170] Manejo de la hipervolemia

orina

Compromiso de los mecanismos [0504] Función renal [2020] Monitorización de electrólitos

reguladores

Reflejo hepatoyugular positivo [0603] Severidad de la sobrecarga de [6680] Monitorización de los signos vital
líquidos es
Anasarca [2380] Manejo de la medicación

Desequilibrio electrolítico Mantenimiento del acceso para diálisis

Exceso de aporte de líquidos [2150] Terapia de diálisis peritoneal

Ingesta excesiva de sodio [2100] Terapia de hemodiálisis

Alteración de la presión arterial

[00195] Riesgo de
desequilibrio CARACTERÍSTICAS Y
electrolítico NOC NIC
FACTORES

Exceso del volumen de líquidos [0606]Equilibrio electrolítico [2020] Monitorización de electróli

tos

Volumen de líquidos insuficiente [2302] Aclaración de toxinas sisté [2000] Manejo de electrólitos
micas: diálisis

Alteración de la función [0601] Equilibrio hídrico [2395] Control de la medicación

reguladora endocrina

Compromiso de los mecanismos [0504] Función renal [2150] Terapia de diálisis peritone
reguladores al

Disfunción renal [0603] Severidad de la sobrecarga [2100] Terapia de hemodiálisis

de líquidos
[00016] Deterioro de la CARACTERÍSTICAS Y
NOC NIC
eliminación urinaria FACTORES

Disuria [0503]Eliminación urinaria [590] Manejo de la eliminación ur

inaria

[2380] Manejo de la medicación

Incontinencia urinaria [0502]Continencia urinaria [4120] Manejo de líquidos
[4130] Monitorización de líquidos

Infección del tracto urinario [2103] Severidad de los síntomas [6540] Control de infecciones
[1750] Cuidados perineales

Multicausalidad [0504] Función renal [6550] Protección contra las infec

ciones
[2100] Terapia de hemodiálisis
Retención urinaria [0703] Severidad de la infección
 REFERENCIAS

https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/392/744

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/18_sindrome_nefrotico.pdf

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/19_glomerulonefritis_aguda.pdf

file:///C:/Users/yemas/Downloads/XX342164212000532.pdf

https://bbibliograficas.ucc.edu.co:2149/nahs/docview/1894920763/DF5DA6067DFF4E4FPQ/1?ac
countid=44394
Gracias