TALLER 2

Farmacología del Sistema Adrenérgico

CICLO 1-2021
GRUPO 5A
Objetivo 1: Describir el proceso de síntesis, almacenamiento
y liberación de las catecolaminas
Síntesis de catecolaminas  Almacenamiento
de catecolaminas
Liberación de catecolaminas
tivo 2: Identificar la recaptación y el metabolismo de las
catecolaminas.

Recaptación
Se realiza mediante un transportador
selectivo de catecolaminas, el cual es
un simportador que utiliza el
gradiente de Na+ entrante para
concentrar las catecolaminas en el
citoplasma de las terminales nerviosas
. Alrededor del 90% de la
noradrenalina es reciclada
Metabolismo de Noradrenalina y Adrenalina
Metabolismo
Monoamino oxidasa A (MAO-A)
- Asociada a una reductasa
- Metabolitos tipo glicol

Monoamino oxidasa B (MAO-B)

- Asociada a deshidrogenasa
-Metabolitos tipo ácido

Catecol-O-metiltransferasa (COMT)
- Metila el grupo m-hidroxilo del
núcleo catecol
- Necesita Mg++
Objetivo 3. Identificar las características de los receptores
adrenérgicos alfa y beta y sus subtipos
RECEPTORES ALFA
Los subtipos se clasifican en: α1a, α1b, α1d, α2a, α2b y α2c
RECEPTORES α1
 Se expresan en el músculo liso vascular, músculo liso del tracto genitourinario, el músculo liso intestinal, próstata, corazón
e hígado.
 El mecanismo de señalización involucra a Gq/11 que estimula a la fosfolipasaC, D, A2, canales de Ca+, K+,
intercambiadores de Na+/H+, miembros de MAP y fosfatidilinositol-4,5,-bifosfato. 
 Hidroliza los polifosfoinosítidos y lleva a la formación de 1,4,5, trisfosfato de inositol y diacilglicerol.
 Son importantes en la mediación de los aumentos en la resistencia vascular periférica, que incrementa la presión
sanguínea y redistribuir el flujo sanguíneo.
RECEPTORES α2
 Se expresan las células β pancreáticas, plaquetas, nervio y músculo liso vascular.
 El mecanismo de señalización activa a Gi, que inhibe a adenilil ciclasa, la activación de los canales de K+ rectificadores
entrantres acoplados a la proteína G y la inhibición de los canales de Ca+2
 Inhibe la actividad de la adenililciclasa y causa disminución de las concentraciones intracelulares de monofosfato cíclico de
adenosina.
 En las plaquetas y células β pancreáticas  median la agregación plaquetaria e inhiben la liberación de insulina
 Actúan para disminuir el fujo saliente simpático a la periferia, donde hay una liberación reducida de  noradrenalina y, por lo
tanto, una disminución en la contracción  del músculo liso vascular.
 RECEPTORES BETA
Activan a la proteína Gs, activan a la adenilciclasa, la estimulación de β1 y β2
causa aumento en el AMPc intracelular.
RECEPTORES β1 RECEPTORES β2 RECEPTORES β3
 Se localizan ante todo en ü Se expresan en el músculo liso, ü Se expresan en el tejido adiposo
el riñón y el corazón. hígado, músculo esquelético y y el tracto GI.
ü La activación causa liberación corazón. ü La estimulación aumenta la
de renina ü En el músculo liso la activación lipolisis y termogénesis en los
ü Causan un incremento en la estimula a Gs, adenilil ciclasa, adipocitos y disminuye la
inotropia y cronotropia. AMPc y proteína cinasa. motilidad del tracto GI.
ü El aumento en la cronotropia se ü La estimulación de los
debe a un incremeno en el índice hepatocitos aumenta la glucosa
de la despolarización en fase 4 plasmática.
del nódulo sinoauricular de las ü En el músculo esquelético
células marcapasos. estimula la glucogenolisis y
promueve la captación de K+
4. Listar los efectos fisiológicos y farmacológicos de las catecolaminas endógenas
adrenalina, noradrenalina y dopamina y su relación con el subtipo de receptores

Catecolaminas
endógenas 

Adrenalina Noradrenalina  Dopamina

●Agonista de los ●Importante neurotransmisor

●Agonista de α y β 
receptores α1 y β1 del SNC
●Concentraciones bajas
●Poco efecto en receptores  β2 ●Administración sistémica con
afectan β1 y β 2
●Aumenta presión sanguínea pocos efectos
●Concentraciones altas
diastólica y sistólica  ●Actúa sobre los receptores
afectan α1
dopaminérgicos D 1
Objetivo 5. Establecer las propiedades farmacológicas, aplicaciones clínicas y efectos
adversos de los fármacos inhibidores de la síntesis, almacenamiento, recaptación y
metabolismo de las catecolaminas.
Síntesis
ɑ-metiltirosina análogo estructural de
tirosina que se mueve a las terminales
nerviosas, donde inhibe a la tirosina
hidroxilasa, la enzima precursora de la
catecolamina.
Se usa para el tratamiento de la hipertensión
asociada con feocromocitoma.
Su uso clínico es limitado porque causa
hipotensión ortostática y sedación de forma
significativa.
-Tiramina y Guanetidina: hipertensión no
controlada / hipotensión sintomática después de
hacer ejercicio o luego de pararse.
-Guanadrel: hipertensión / mismos efectos
adversos que la guanetidina.
-Anfetamina: depresión, trastorno de déficit de
atención e hiperactividad y la narcolepsia, y
suprime el apetito / fatiga y depresión.
-Efedrina, pseudoefedrina y
fenilpropanolamina: hipotensión persistente /
asociación con hemorragia cerebral.
- Metilfenidato: TDAH, mejora la atención /
tolerancia, paranoia y alucinaciones.
Almacenamiento
 Metabolismo
-La cocaína es un potente inhibidor de NAT; a
diferencia de otros inhibidores de captación
(como imipramina y fluoxetina), la cocaína en
esencia elimina el transporte de catecolaminas.

-La cocaína promueve la vasoconstricción debido -lMAO: Depresión / se evita en consumo

a su capacidad para inhibir la recaptación de de ciertos alimentos porque estos pueden
noradrenalina. ocasionar una crisis hipertensiva.

-Los antidepresivos tricíclicos (TCA) y los -Selegilina y rasagilina: Enfermedad

inhibidores de La recaptación de serotonina-
parkinson / nauseas, vomitos, dolor de
noradrenalina (SNRI) inhiben la recaptación de
estómago.
noradrenalina mediada por NAT en las terminales
presinápticas y promueven asi la acumulacion de
noradrenalina en la hendidura sinaptica.

Recaptación
OBJETIVO 6: Determinar el efecto de los agonistas de adrenoreceptores alfa y
beta en el mantenimiento del tono vascular, tono del músculo liso y la
contractibilidad cardíaca.
 Objetivo 7: Establecer los usos clínicos y efectos adversos 
de los agonistas adrenérgicos alfa y beta

Agonistas adrenérgicos Alfa 1  Agonistas adrenergicos Alfa 2
Mecanismo: activan selectivamente los receptores  Mecanismo: activacion selectiva de los AutoRestore's
adrenergicos alfa1 adrenergicos alfa 2 centrales con la inhibicion del tono
para aumentarla resistencia vascular periferica. simpatico procedente del SNC.
FÁRMACO APLICACIONES EFECTOS ADVERSOS FÁRMACO APLICACIONES EFECTOS ADVERSOS
CLINICAS CLINICAS
Metoxamida Hippotension, Bradicardia, Extrasistole Clonidina -Hipertensión -Bradicardia
shock ventricular, hipertension, Dexmedetomi -Abstinencia de -Insuficiencia cardíaca
vasoconstriccion, nauseas, _dina derivadosdel opio -Hepatoxicidad
cefalea, ansiedad. Guanabenzo (solo clonidina) (metildopa)
Guanfacina -Dolor asociado al -Anemia hemolitica
Metildopa  cancer (solo autoinmunitaria
clonidina) (metildopa)
-Sedación en -Hipotension
Fenilefrina Hiperemia Arritmia cardiaca, pacientes quirurjicos -Estreñimiento
Oximetazolina oftalmica hipertension, cefalea, y de UCI (solo -Xerostomia,
Tetrizolina  Congestion nasal insomnio, nerviosismo, dexmedetomidina) -Sedacion  
Hipotension congestion nasal de -Mareo. 
(fenilefrina) rebote
 β1= ↑ Incrementa el ritmo cardiaco y la fuerza de contracción
del ritmo cardiaco.
Agonistas β β2= Provoca relajación
 del musculo liso vascular, bronquial y gastrointestinal

Dobutamina Isoproterenol

-Aumenta la contractilidad y salida -β Agonista  NO selectivo

cardiaca. -↓ reduce la resistencia vascular periférica y la
-Puede usarse vía intravenosa para el presión sanguínea diastólica (efecto β2).
tratamiento de urgencia de insuficiencia -Presión sanguínea diastólica permanece sin cambios
cardiaca grave o aumenta levemente). (efecto β
-Se usa para aliviar la broncoconstricción en el asma
(efecto β2).
-Su uso para el asma se acompaña de efectos.
Metaproterenol
Salmaterol
-Prototipo β2 selectivo
-Enfermedad obtructiva de las vías aereas  Sus efectos se prolongan por cerca de 12 hrs.
Broncoespasmo agudo 
Objetivo 8: Señalar las propiedades de los fármacos antagonistas de adrenoreceptores
alfa y beta y sus usos clínicos.

Antagonistas Alfa adrenérgicos

Propiedades de los fármacos antagonistas alfa:

- Los antagonistas alfa Pueden ser reversibles o

irreversibles.

- Cuanto más corta es la semivida del fármaco en

el cuerpo menos tiempo toma para que los
efectos del medicamento se disipen

- Los fármacos antagonistas de los receptores α Usos clínicos:

disminuyen la resistencia vascular periférica y la ■ Emergencias Hipertensivas
presión arterial, provoca miosis, congestión nasal
■ Hipertensión crónica
y disminuyen la resistencia al flujo de la orina
■ Enfermedad vascular periférica
■ Obstrucción urinaria
■ Disfunción eréctil.
ANTAGONISTAS BETA-ADRENERGICOS
OBJETIVO 9: Describir los efectos adversos de los
antagonistas de adrenoreceptores alfa y beta.

Antagonista
• Taquicardia • Congestión nasal
s alfa • Marcada hipotensión postural • Cefalea
adrenérgico • Mareo • Sedación.
s

Antagonistas • Broncoespasmo
• Arritmias cardiacas
beta • Hipotensión
• Insuficiencia cardiaca
• Síndrome de Stevens-Johnson
adrenérgicos
 FARMACO ALGUNOS EFECTO ADVERSOS

Yohimbina Broncoespasmo, nerviosismo, temblores,

ansiedad, agitación.
Antagonistas
Tamsulosina Desprendimiento de Ia retina, priapismo
alfa mareo.
adrenérgicos. Fenoxibenzamina Convulsiones, taquicardia, hipotensión
postural, molestia gastrointestinal

Antagonistas Propanolol Arritmias cardiacas, insuficiencia cardiaca,

broncoespasmo, síndrome de Stevens
beta Johnson

adrenérgicos. Labetalol Hepatotoxicidad, broncoespasmo, hipotensión

ortostática, mareo.

Atenolol Insuficiencia cardiaca, tirotoxicosis, lupus

eritematoso sistémico, hipotensión,
bradiarritmia, fatiga.
 Objetivo 10: Describir el proceso de
síntesis de acetilcolina
FUENTES:
-Acetil-CoA: Se deriva de la vía glucolítica y piruvato deshidrogenasa.
-Colina: es generada en un 35 a 50% por acetilcolinesterasa, en la hendidura
sináptica.

El paso limitante de la reacción es la

disponibilidad de sustrato colina.

Difusión facilitada de baja afinidad 

Procesos responsables
del transporte de colina 
Sistema de tranporte de alta
afinidad de sodio
Complemento de practica
Analizar las curvas que se observa en la figura 8-4, sobre dosis respuesta al
aplicar atropina incrementando la dosis sucesivamente

1-¿Por qué se observa aumento de la frecuencia cardíaca en dosis cada vez mayor de atropina?
2-¿Por qué se observa disminución del flujo de salivación a dosis cada vez mayor de atropina?
 Observe la figura 9-6 de su libro de texto y conteste las siguientes preguntas.

3- Mencione los efectos cardíacos en los

receptores alta y betaadrenérgicos sobre la
frecuencia cardíaca y la presión arterial

4 ¿Cuál es la diferencia de efecto entre las

distintas drogas simpaticomiméticas con
relación a la presión arterial y la
frecuencia cardíaca y por qué?

5- ¿Cuál droga fue más efectiva para

elevar la presión arterial y/o la frecuencia
cardiaca y por qué?
 Observe la figura 9-7 de su libro de texto y conteste las siguientes preguntas

6- ¿Por qué al inyectar fenilefrina se presenta

una bradicardia reactiva?

7- ¿Qué es el trimetafán y como evito la

bradicardia reactiva al inyectar fenilefrina?
Observe la figura 10-2 de su libro de texto y conteste las siguientes preguntas.

8- ¿Cómo la gráfica muestra la diferencia

entre antagonismo competitivo e
irreversible?

9- Mencione cuáles serían las

implicaciones clínicas de estos dos tipos
de antagonismo
 Observe la figura 10-3 de su libro de texto y conteste las siguientes preguntas

10- ¿Por qué disminuye la presión arterial y

no la frecuencia cardíaca, al utilizar
fentolamina después de la inyección de
adrenalina?

11 - ¿Por qué se ve afectada más la presión

arterial que la frecuencia cardíaca al
inyectar la fentolamina antes de adrenalina?
Observe la figura 10-4 de su libro de texto y
conteste la siguiente pregunta

12- ¿Qué tipo de antagonismo se observa en la

gráfica y por qué?
Observe la figura 10-6 de su libro de texto y conteste las siguientes preguntas
14- ¿Por qué al utilizar adrenalina el propranolol disminuye la fuerza de contracción y la frecuencia cardíaca y
no la presión arterial?

15-¿Qué cree que sucedería con la presión arterial, si aumentáramos la dosis de propranolol o se utilizara por
largo tiempo?