Acinetobacter

Modulo de bacterias nosocomiales

Yeraldinne Martinez.
Generalidades
Acinetobacter

• Cocobacilo gramnegativo aerobio

• Oxidasa-negativo
• Catalasa-positivo
• Se describió por primera vez en 1911
• Akineto, que significa “inmóvil”
Acinetobacter
baumannii
MDR
 Características generales
Acin
etobacter
baumannii
OPORTUNISTA

UCI

RESISTENTE A MULTIPLES FARMACOS

AMENAZA GLOBAL

INFECCIONES ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD

Epidemiología
Ubicuo
Dos criterios:
HABITAT NATURAL
Casi exclusivo de ambientes
hospitalarios

ESTRUCTURA POBLACIONAL
Brotes
 Se han encontrado Infecciones en pacientes de tod
o el mundo que hayan estado en unidades hospital
arias o en contacto con personal de salud
New York 1991 -
1992 2002
Brotes de infección por A.
baumannii resistente a Brotes en soldados de
carbapenémicos EEUU y Canadá heridos en
Irak o Afganistán

Después Europa 1980

Clonas Europeas I, II y III
Brotes en Sudamérica
 En Colombia

En Colombia se reportó para 2005 una

Resistencia a carbapenémicos cercana al
38 % en A. baumannii, que aumentó al
41 % para el 2008 y al 45,5 % para el año
2009.
 Las cepas de origen extrahospitalario
son más susceptibles a la acción de antimicrobianos
que las de origen
hospitalario, pero el cuadro clínico de la enfermedad
extrahospitalaria es
muy distinto y se caracteriza por una infección grave
que consta de neumonía,
choque séptico y falla de órganos múltiples
Importancia
Clínica
Ingresa fácilmente al cuerpo por:

Catéteres
intravasculares

Ventilador mecánico

Heridas abiertas
 Infecciones nosocomiales graves

Infeccion de Infeccion de
Heridas tracto urinario

Infeccion de la Meningitis
Piel secundaria
Existen algunos factores que
pueden contribuir con la
infeccion de A. baubannii.
Las de más alta mortalidad
Neumonía asociadas a ventilador mecánico e infecciones de torre
nte sanguíneo asociadas a catéter venoso central

50% 40%
¿De qué depende la gravedad
de la infección?
Mecanismos y
factores de
virulencia
 Mecanismos de virulencia

Persistencia ambiental
• Mecanismos para resistir la desinfección, desecación y el estrés
oxidativo
• Formación y mantenimiento de biopelículas
• Motilidad

Resistencia antibiótica
• Mecanismos intrínsecos y adquiridos
Persistencia
ambiental
Mecanismos para resistir a:

Desecación
Desinfección
Estrés oxidativo
Desecación (100 días)
 Daños en el
Desecación ADN RecA RIFAMPICINA
bacteriano

Hipótesis:
MDR
Limpieza hospitalaria
Clorhexidina

Acel: Acinetobacter chlorhexidine

efflux protein
 Alcohol
Etanol y consumo crónico de alcohol
Estrés Oxidativo
Sobrerregulación de proteínas

Especies
reactivas de
Oxigeno
Biofilm
Contribuye a las infecciones asociadas a
dispositivos médicos.
 ¿Dónde?
Everywhere. Infecciones de piel y tejidos blandos.

Policarbonato Vendajes Heridas Acero

oclusivos inoxidable
 ¿Cómo?
• BapAb
• BLP1
Trimetoprim- • BLP2
sulfametoxazol
 Y hay vacuna?
poli-β-1,6-N-acetilglucosamina (PNAG)
Motilidad
Locomoción bacteriana
De A. baumannii (nosocomial)

Motilidad
asociada a la
superficie

Motilidad de
contracción
Motilidad de contracción
Pili tipo IV y la bacteriemia
Variabilidad genética del pili tipo IV
Motilidad asociada a
la superficie

• Síntesis de 1,3-diaminopropano (DAP)

• Detección de quórum
• Producción de LOS
Mecanismos de virulencia homólogos a
los de otros patógenos humanos
Sistemas de glucosilación
 Adquisición de nutrientes
• Sideróforos
• Catecol-hidroxamato sideróforo acinetobactina (Oxazolina o
Hierro isooxazolidinona)

• Limitación de metales puede causar una acumulación metabólica de la

urea que requiere una degradación mediada por manganeso.
Manganeso

• A. Baumannii se protege de Calprotectina

• Sistema de adquisición de zinc de alta afinidad: ZnuABC
Zinc
Secreción de proteínas
(Adaptación ambiental y al hospedador)
Resistencia
Antibiótica
Mecanismos de resistencia
β-lactamasas

Sobreexpresión de bombas de expulsión

Pérdida de porinas
Modificación del
blanco de acción de los antibióticos
Para tener en cuenta:
Betalactámicos

Actúan sobre Gram negativas,

Gram positivas y espiroquetas

Son una gran familia de

antibióticos

Inhiben la producción de la pared

celular o inducen su destrucción
β- lactámicos
 Mecanismos Intrínsecos

1. ADC Ampicilina
Cefalosporinasa tipo
Cefalotina, piperacilina, cefotaxima,
AmpC no inducible: ceftazidima y aztreonam, sin afectar carbapenémicos,
ni cefepime
Acinetobacter derived
cephalosporinase ADC-33 y ADC-56 : AmpC de espectro extendido
o ESAC (extended-spectrum AmpC)
 Mecanismos Intrínsecos

2. OXA-51
Oxacilinasa especifica de
A. baumannii. Penicilinas y carbapenémicos
(Carbapenemasa)
Mecanismos Adquiridos
Enzimáticos

1. β-lactamasa
Clase A, B o D
 Mecanismos Adquiridos
No enzimáticos

CarO: Meropenem
2. OMPs
Alteración de proteínas
de membrana externa OmpW: Colistina y β-lactámicos

OprD: Cierre de porinas

 Mecanismos Adquiridos
No enzimáticos

Puede expulsar
3. Bombas de β-lactámicos (incluyendo carbapenémicos),
expulsión aminoglicósidos, macrólidos, cloranfenicol,
tigeciclina, tetraciclinas, fluoroquinolonas y
AdABC
trimetoprim
 Mecanismos Adquiridos
No enzimáticos

Imipenem
3. Ausencia y meropenem
de BPB2a y
BPB2b Resistencia más elevada
Para llevar a casa
La OMS publica la lista de las bacterias para l
as que se necesitan urgentemente nuevos an
tibióticos 2017
La resistencia no suele ser un
problema de patogénesis, sino
de limitación de las opciones
terapéuticas.
Respuesta
inmune
 El LOS de A. baumannii al parecer interviene de modo importante en la
inducción de las respuestas del hospedador. En estudios en ratones con
genes inactivados, se demostró que el receptor Toll tipo 4 y CD14 eran
importantes para que el hospedador reconociera las señales y produjera
citocinas en respuesta a A. baumannii.
También se han descrito respuestas de tipo humoral orientadas
a las proteínas de la membrana exterior, reguladas
por hierro y el componente de polisacárido O de LPS
OmpA

Media la adhesion celular, la invasion y

la citotoxicidad a traves del daño de
mitocondrias, y también el inicio de la
apoptosis que depende de caspasa
Diagnóstico
 Aislar Acinetobacter es sencillo,
identificar la especie no.
Acinetobacter calcoaceticus-baumannii (Acb).
A. baumannii, Acinetobacter nosocomialis, Acinetobacter pittii,
Acinetobacter seifertii  y Acinetobacter dijkshoorniae.
A. calcoaceticus

Espectrometría de masas por desorción/ionización

mediante láser asistida por matriz con analizador de tiempo de vuelo
(MALDI-TOF)

Análisis cuantitativo de la reacción en cadena de

la polimerasa en tiempo real del ADN
Prevención
Puntos clave y medidas del programa para prevenir la transmisión
de Acinetobacter en el entorno sanitario
 Bibliografía
1.      Perfiles de sensibilidad a antibióticos de Serratia marcescens en UCI Perfiles de sensibilidad a
antibióticos de Serratia marcescens en NO UCI. 2017;2017.
2.      Antunes LCS, Visca P, Towner KJ. Acinetobacter baumannii: evolution of a global pathogen.
Pathog Dis. 2014;71(3):292–301.
 3.     Harding CM, Hennon SW, Feldman MF. Uncovering the mechanisms of Acinetobacter baumannii
virulence. Nat Rev Microbiol. 2018;16(2):91–102.
 4.     Pakharukova N, Tuittila M, Paavilainen S, Malmi H, Parilova O, Teneberg S, et al. Structural basis
for  Acinetobacter baumannii  biofilm formation. Proc Natl Acad Sci. 2018;115(21):5558–63.
5.      Rivera Vargas SM, Pardo Bayona M, Rodríguez Tobón FA, Builes Manrique DM, Ovalle MV, Rodríguez
MK, et al. Abordaje de un brote de Acinetobacter baumannii multidrogo-resistente en una institución de salud
de Colombia, julio 2017 a enero de 2018. Iqen. 2018;23(9):96–106.
6.      Suárez C, Gudiol F. Beta-lactam antibiotics. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009;27(2):116–29.
7.      Tafur JD, Torres JA, Villegas MV. Mecanismos de resistencia a los antibióticos en bacterias Gram
negativas. Cent Int Entren e Investig Médica. 2008;12(3):217–26.
8.      Vanega M, Johanna. Roncancio V, Gustavo. Jiménez Q J. Acinetobacter baumannii: Clinical importance,
resistance mechanisms and diagnosis. CES Med. 2014;28(2):233–46.
9.      Weber BS, Kinsella RL, Harding CM, Feldman MF. The Secrets of Acinetobacter Secretion. Trends
Microbiol. 2017;25(7):532–45.
 
¡GRACIAS!