HIPERSENSIBILIDAD

ES

Dra. Kattya E. Cienfuegos de Fuentes

Enfermedades Transmisibles I – 2021
UES FMOcc
  Owen, Punt, Stranford. Kuby. Inmunología. Séptima
Edición. Capítulo 15

Pueden consultar también:

 Salinas Carmona, Mario César. La Inmunología en la Salud y
la Enfermedad. Primera Edición.2010. Capítulo 12.

BIBLIOGRAFÍA
 Describir las características generales de las hipersensibilidades.

 Describir los diferentes tipos de hipersensibilidades, de acuerdo con el

mecanismo de acción y al tiempo de aparición.

 Describir el mecanismo de acción básico de las hipersensibilidades.

 Mencione los factores humorales y celulares que participan o moléculas que

inducen la hipersensibilidad.

OBJETIVOS
INTRODUCCIÓN…
 Son respuestas inmunes exageradas a
antígenos extraños inofensivos (alergenos)
en individuos sensibilizados.

HIPERSENSIBILIDAD =
ALERGIA
 Hipersensibilidad Anafiláctica (Tipo I)

 Hipersensibilidad Citotóxica Dependiente de Anticuerpos

(Tipo II)

 Hipersensibilidad Mediada por Inmunocomplejos (Tipo

III)

 Hipersensibilidad Mediada por Células (Retardada; Tipo

IV)
TIPOS DE HPS
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO
I
Mediadas por anticuerpos IgE, e incluyen muchas de las alergias más
comunes a alergenos respiratorios, como polen y ácaros del polvo.
 También lIamada hipersensibilidad inmediata, alergia atópica o simplemente
atopía (que significa reacción anómala a fuera de lugar).

 La mas común es la rinitis alérgica primaveral que sufren todos los alérgicos al
polen durante esta estación.

 EI organismo reacciona frente a alergenos solubles, mediante una respuesta de

tipo IgE Fc-dependiente.

 Este tipo de reacción es prácticamente inmediata, desarrollándose la respuesta

en segundos a minutos.

TIPO I
 Las células cebadas están en todas las mucosas y por debajo de la piel y contienen
la mayor cantidad de Fc

 La unión del alergeno con la IgE en las células cebadas provoca su desgranulación

 La liberación de histamina, serotonina, prostaglandinas, y leucotrienos produce

cambios vasculares y celulares que dan lugar a los síntomas de la alergia.

BASES INMUNOLÓGICAS DEL

MECANISMO DE HS TIPO I
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO
II
Se producen por la unión de IgG o IgM a la superficie de células
huésped, que a continuación son destruidas por mecanismos mediados
por complemento o mediados por células.
 En este caso el alérgeno es también una molécula soluble,
pero se une a la superficie de las células o de la matriz
extracelular, donde genera neoantígenos, que son
reconocidos por anticuerpos del tipo IgG

 Los anticuerpos activan el complemento y reacciones

mediadas por Fc (fagocitosis, citólisis celular mediada par
anticuerpos), destruyendo las células que llevan unido el
alérgeno.

TIPO II
 Síndrome de Goodpasture: IgG antimembrana basal glomerular y pulmonar

 Anemia hemolítica autoinmune: Ac IgG antiAg del sistema ABO de los eritrocitos

 Púrpura trombocitopénica: Ac IgG antiplt

 Neutropenia: Ac IgG antineutrófilos

 Eritroblastosis fetal: Ac IgG anti Rh de los eritrocitos

 Enfermedad de Graves: IgG antireceptor para la hormona TSH.

ENFERMEDADES PRODUCIDAS
POR MECANISMOS DE DAÑO
TIPO II
 Los tipos de sangre se denominan A, B u O, y los antígenos que se asocian
con los tipos sanguíneos se identifican como A, B y H, respectivamente

 Los anticuerpos dirigidos hacia antígenos ABH se denominan

isohemaglutininas…

 Por ejemplo, un individuo con el tipo sanguíneo A reconoce epítopos tipo B

sobre microorganismos y produce isohemaglutininas contra los epítopos tipo
B. Este mismo individuo no muestra respuesta a epítopos tipo A sobre los
mismos microorganismos, porque han sido tolerizados a epítopos A propios

LAS REACCIONES DE TRANSFUSIÓN SON

UN EJEMPLO DE HIPERSENSIBILIDAD
TIPO II
 Destrucción de los eritrocitos del feto mediada por IgG materno anti Rh

 El aumento de las bilirrubinas en el cerebro del bebé provoca daño grave

 Se previene con el uso de Ac IgG anti Rh inyectados a la madre

inmediatamente después del primer parto y en los posteriores embarazos

ERITROBLASTOSIS FETAL
 Ciertos antibióticos (p. ej., penicilina, cefalosporinas y estreptomicina), así
como otros fármacos bien conocidos (entre ellos el ibuprofeno y el
naproxeno), pueden adsorberse de manera inespecíica a proteínas sobre
membranas de eritrocitos, lo cual forma un complejo de fármaco-proteína.

 Al suspender el fármaco, la anemia hemolítica desaparece.

 La penicilina es notable por cuanto puede inducir los cuatro tipos de

hipersensibilidad con manifestaciones clínicas diversas

LA ANEMIA HEMOLÍTICA PUEDE

SER INDUCIDA POR FÁRMACOS
 HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR
INMUNOCOMPLEJOS (TIPO III)

La unión de Ac contra Ags solubles se origina en la circulación y da lugar a

la formación de complejos, que por su tamaño no pueden ser atrapados por el
sistema RE y así, se precipitan en el endotelio vascular a diferentes niveles…
 A veces el organismo humano se expone a un exceso de Ag
durante un período prolongado: infecciones persistentes,
autoinmunidad a los componentes propios y contacto
repetido con agentes ambientales.

 La unión de estos Ag y Ac para formar un complejo dentro

del organismo huésped puede dar lugar a reacciones
inflamatorias agudas a través de diversos mecanismos.

TIPO III
TIPO III
 El resultado de inmunocomplejos in vivo no sólo depende
de las cantidades absolutas de Ag y Ac; sino también de sus
proporciones relativas que determinan la naturaleza de los
complejos y su distribución dentro del organismo.

 El exceso de Ac y un leve exceso de Ag…los complejos se

precipitan rápidamente

 El exceso moderado o importante del Ag, forman

complejos solubles.
TIPO III
 Complejos inmunes por Ac IgG o IgM que se depositan en
los tejidos.

 Liberación de los componentes C3a y C5a con efecto

quimiotáctico y de anafilotoxinas.

 La liberación de leucotrienos, prostaglandinas, histamina,

serotonina y otros mediadores aumenta la inflamación.

BASES INMUNOLÓGICAS DEL

MECANISMO DE HS TIPO III
LESIONES INFLAMATORIAS DEBIDAS A
COMPLEJOS FORMADOS LOCALMENTE

GLOMERULONEFRITIS
POR INMUNOCOMPLEJOS
REACCIONES A AG ENFERMEDAD POR COMPLEJOS
INTERNOS (ERITEMA CIRCULANTES (LES)
NUDOSO )

LESIONES INFLAMATORIAS DEBIDAS A

COMPLEJOS FORMADOS LOCALMENTE
 Un estímulo antigénico constante induce IgG e IgM en niveles altos.

 Formación de complejos inmunes solubles.

 Activación del C’ y generación de fragmentos C3a y C5a.

 El examen microscópico del tejido afectado muestra congestión

vascular, edema, hemorragias y abundantes PMN.

 La inmunohistoquímica del tejido afectado demuestra Ac IgG y C3.

EN RESUMEN, LA HS TIPO III…

 HIPERSENSIBILIDAD
MEDIADA POR CÉLULAS
(RETARDADA – TIPO IV)

Se producen por activación inapropiada de células T.

 Es producida por células (LT) y NO por Ac.

 El tiempo que tarda en manifestarse la reacción es de días.

 El daño resulta de una respuesta celular intensa debida a la liberación

de citocinas que provocan una respuesta inflamatoria crónica.

 La persistencia por meses de un estímulo antigénico por infecciones

intracelulares induce esta respuesta. Ej Tb, Lepra tuberculoide…

TIPO IV - RETARDADA
EL INICIO DE UNA RESPUESTA DE
DTH TIPO IV COMPRENDE
SENSIBILIZACIÓN POR ANTÍGENO
 Pbxas ID: con candinina, tuberculina, PPD, histoplasmina, etc.,

 Se evalúa el diámetro de induración a las 72 hrs después de su aplicación.

 No establecen el Dx de infección ni confirman la presencia de infección

activa por ningún microorganismo.

 Un resultado positivo en presencia de un cuadro clínico resulta relevante.

USO MÉDICO DE LAS PRUEBAS

INTRADÉRMICAS DE
HIPERSENSIBILIDAD TARDÍA
 Este tipo de hs no se puede transferir por Ac séricos de un individuo a
otro no sensibilizado, se requieren de LT.

 Con frecuencia es el resultado de una interacción exagerada entre el

Ag y los mecanismos inmunitarios normales mediados por células.

 Previamente sensibilizadas, LT de memoria reconocen el Ag junto con

las moléculas del CMH sobre una CPA y son estimuladas para
volverse blásticas y proliferar.

FUNDAMENTO O BASE
CELULAR DE HS TIPO IV:
 LT estimuladas liberan Citocinas que actúan como mediadores
de la respuesta; por medio de la atracción y activación de
macrófagos.

 Colaboran tbn las NK (virus); LT citotóxicas CD8 que actúan a

través de la unión a proteínas virales sobre las superficies de las
cells infectadas.

TIPO IV…
 Infecciones…formación del granuloma crónico (representa el intento
del organismo huésped de bloquear un sitio de infección persistente).

 Sarcoidiosis: de etiología desconocida que afecta al tejido linfoide e

implica formación de granulomas crónicos.

 Dermatitis por Contacto: vía de inoculación epidérmica tiende a

favorecer el desarrollo de una respuesta de células Th1 a través del
procesamiento por las células dendríticas de Langherhans.

EJEMPLOS DE
ENFERMEDADES
 Presencia de gran cantidad de linfocitos.

 Presencia abundante de macrófagos.

 Presencia de macrófagos de forma epitelioide, multinucleados o

espumosos.

 Presencia de fibroblastos y fibras colágenas en forma de granulomas.

ELEMENTOS
CARACTERÍSTICOS DE LA HS
TIPO IV:
 HS TIPO I HS TIPO II

HS TIPOS I Y II
 TIPO III TIPO IV

HS TIPOS III Y IV
¡¡GRACIAS!! 