INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA

ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
INJURIA RENAL
AGUDA
 DEFINICIÓN

Síndrome clínico  deterioro brusco de la función renal POTENCIALMENTE

reversible.
Ocurre posterior a lesión renal en túbulos, vasos, intersticio y glomérulos

 Disminución del Filtrado Glomerular.

 Trastorno Homeostasis de electrolitos y líquidos
 Incapacidad del riñón para excretar los productos nitrogenados
CLASIFICACIÓN

 IRA PRERRENAL

 IRA PARENQUIMATOSA

 IRA POST-RENAL
 IRA PRERRENAL
Pérdidas: Sangrados, quemaduras, deposiciones líquidas, uso de diuréticos.

Disminución del Gasto cardíaco: Falla cardíaca descompensada, Infarto de miocardio, arritmias.
Redistribución: Sepsis, hepatopatías, sindrome nefrótico, malnutrición.

Vasodilatacion sistémica: Shock séptico, anafilaxia.

Mecanismos compensatorios sistémicos

y renales

70% comunidad / 30% hospital

Reversible hasta 48-72 horas ( >72
horas  NTA)
 FISIOPATOLOGÍA
Disminución de Perfusión Glomerular  se activa el SRAA

 Aumento de Angiotensina II: reabsorbe solutos, ↑urea plasma: urea/cr >40

 Aumento de Aldosterona (reabsorbe Na): ↓Na en orina < 20 mEq/L FENA< 1%
 Aumento de ADH (retiene agua): Diuresis ↓ (Oliguria), Orina concentrada (urea)
CLÍNICA – DIAGNÓSTICO
Hipovolemia Hidratación + Manejo hemodinámico
Oliguria
Elevación Urea - Creatinina
 Urea/Cr plasma: >40
 Osm: >500 mOsm/l
 Na Orina: < 20 mEq/L
 FENA: < 1%
 Cilindros hialinos
TRATAMIENT
O
● Cristaloides
● Concentrado de hematíes
● Vasoactivos:
● Valorar respuesta hemodinámica
● Sobrecarga Hídrica  diuréticos
de Asa (dosis alta)
 IRA RENAL
Daño glomerular – vascular – intersticial - tubular  tóxico / isquémico
Necrosis Tubular Aguda  SEGUNDA CAUSA más frecuente

ETIOLOGÍA

● Lesión tubular directa: Isquémica, falla prerrenal

no corregido o tóxica (fármacos).

● Lesión indirecta: Secundaria a lesiones de otras

estructuras parenquimatosas
 FISIOPATOLOGÍA DIAGNÓSTICO
Necrosis celular Desprendimiento de las Urea/Cr plasma: <40
células tubulares hacia lumen. Osm: <300 mOsm/l
Na Orina: >50 mEq/L
Detritus obstruyen lumen  Formación de
cilindros granulosos. FENA: >1%
Cilindros granulosos
Aumenta Presión Intraluminal hasta la
Cápsula de Bowman.
ECOGRAFÍA
Descarte ERC, Uropatía obstructiva
Tamaño renal en parámetro conservado
Adecuada diferenciación cortico-medular
 MANEJO
Suspender nefrotóxicos.
Correción de alteraciones hidroelectrolíticas.
Manejo de medio interno: corrección y equilibrio acido – base.
Balance Hídrico: Fluidoterapia – diuréticos.
Tratamiento etiológico específico.
Valorar pertinencia de Terapia de Reemplazo Renal.
FRACCIÓN EXCRETADA DE SODIO

PRE RENAL < 1

RENAL > 1
 IRA POSTRENAL
Obstrucción de la vía urinaria bilateral o unilateral
Aumento de la presión de orina ascendente

ETIOLOGÍA – UROPATÍA OBSTRUCTIVA

Litiasis
Hiperplasia Prostática
Tumores
Fibrosis retroperitoneal
Embarazo
ESTRATIFICACIÓN
 LABORATORIO
Despistaje Uropatía Obstructiva
PRUEBAS SEROLÓGICAS Uro Tomografía (gold standard)
Uro Resonancia Magnética: sin contraste
ANCA - ANA Pielografía retrograda (muy invasiva, no se
usa)
ANÁLISIS HEMATOLÓGICOS
Descarte Patología Vascular
Frotis de sangre: Esquistocitos Ecografía Doppler
Sindromes Urémicos AngioTomografía
Purpura trombocitopénica PTT Angiografía por sustracción digital (gold
Anemia standard, pero muy invasiva)
DHL incrementado Flebografía (sospecha de trombosis venosa
central)
MARCADORES DE INJURIA
RENAL

Cistatina C, IL 18  IRA TEMPRANAMENTE

KIM-1  mejor PREDICTOR DE MORTALIDAD asociado a
IRA
Creatinina  NO ESPECÍFICO
 BIOPSIA RENAL

Evaluación clínica exahustiva

Suspensión de nefrotóxicos
Análisis de orina + exámenes de laboratorio
Creatinina con aumento persistente

CAUSA RENAL NO CLARA

EXÁMENES DE FUNCIONALIDAD
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL -
HEMODIALISIS
TERAPIA NUTRICIONAL

Requerimiento Calórico
25 - 30 kcal/kg/dia

Proteínas

Sin HD: 0.8-1.2 g/kg/día

HD o pacientes críticos: 1.2-1.5 g/kg/día

Potasio  2g/día
Na  1-2 gr/día
 MANEJO GLOBAL
TRATAMIENTO
DE LA EVITAR
CAUSA NEFROTÓXICOS

MANEJO
DIETA
HEMODINÁMICO

HEMODIÁLISIS
ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
 DEFINICIÓN
Pérdida progresiva e irreversible
de la función renal por período
superior a 3 meses.

Anormalidades patológicas
Marcadores de daño renal
(hemáticas o urinarias)
Anormalidades en estudios de
imagen
• MDRD
186 x creatinina en plasma-1.154 x edad-0.203 x 1.21 (sí raza negra) x
0.742 (sí es mujer)

• CKD-EPI
141x min(SCr/k,1)α x max(SCr/k,1)-1.209 x 0.993edad x 1.018
(sí es mujer) x 1.159 (sí es negro)

Donde k es 0.7 para mujeres y 0.9 para hombres,

α es -0.329 para mujeres y -0.411 para hombres,
min indica el mínimo de SCr/k o 1 y
máx. indica el máximo de SCr/k o 1.
FUNCIONAL

1. Eliminación de productos nitrogenados

2. Regulación Equilibrio acido base.
3. Regulación Hidroelectrolítica.
4. Hormonal: Eritropoyetina, activación Vitamina D,
activación de señales del SRAA, conversión periférica
T4 en T3, degradación de insulina y cortisol.
 Proteinuria.

Marcadores Albuminuria.

de
Anormalidades del sedimento urinario.

Anormalidades electrolíticas y otras debido a desordenes tubulares.

daño renal Anormalidades patológicas.

Anormalidades imagenológicas.

Historia de trasplante renal.

ETIOLOGÍA

OTRAS: abuso de medicamentos o drogas

ilícitas, enfermedades del sistema
inmunológico (VIH, SIDA), lupus, cáncer e
infecciones graves.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
La ERC progresiva se caracteriza por:
Glomeruloesclerosis, Infiltración intersticial de leucocitos,
Atrofia tubular y Fibrosis tubulointersticial.

cambios adaptativos vasodilatación arteriola aferente,

aumento presión intraglomerular y aumento de fracción de
filtración.
Por lo tanto  proteinuria, hipertensión e insuficiencia
renal progresiva.

activación de las células profibróticas (miofibroblastos) 

formación de cicatrices locales (fibrosis).
 Progresión de ERC
Descenso sostenido FG > 5ml/min/1.73m²
por año.

Cambio de categoría + pérdida de FG ≥

5ml/min/1.73m²

KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 Anemia (N-N) por falta de EPO. Hipertensión.
Alteraciones de la hormona paratiroidea. Hipertrofia ventricular izquierda.
Déficit de hierro (Anemia M-H). Insuficiencia cardiaca.
Déficit de Ac Fólico, Vit B12. Enfermedad coronaria vascular y periférica.
Trastornos de coagulación  disfunción
plaquetaria (efecto de la uremia).
Astenia, insomnio.
Neuropatía periférica.
Calambres.
Fetor urémico
Coloración cetrina.
Anorexia
Prurito.
Nauseas, vómitos
Escarcha urémica.
Mala absorción (efecto uremia).
Incidencia EUP - HDA
Inmunodeficiencia funcional.
MANEJO
 METABOLISMO ÓSEO
MINERAL
Evaluar 1 vez/año  niveles de Ca, P, PTH y Vit D (25 OH D3) séricos en FG < 45 ml/min/1.73m² (Grados 3b a 5)
NO indicar DMO de forma rutinaria pacientes con FG < 45ml/min/1.73m²
NO prescribir bifosfonatos pacientes con FG < 30 ml/min/1.73 m²

Fármacos con suplemento de calcio

Quelante de fosforo MEJOR CONTROL PTH
Vitamina D
Trastornos de K - Acidosis Metabólica
Restricción de alimentos ricos en ese ion
Diuréticos de asa
Fármacos que aumenten K sérico  quelantes de potasio
Hiperkalemia con alteraciones cardiacas  puede ser necesaria HD urgencia

Acidosis
Suplementos de bicarbonato orales

Iniciar estatinas en pacientes con ERC CUALQUIER ESTADIO.

Reducción consumo de sal  4gr diarios

Reducir ingesta proteica  0.8 g/kg/día en FG <30ml/min/1.73m² sin malnutrición

HbA1c <7%. Riesgo de hipoglucemias, comorbilidades importantes, poca expectativa de vida  8%

ERC e hiperuricemia sintomática  Acido úrico < 7mg/dl (Inhibidores de la xantinooxidasa)

CASO CLÍNICO
 ANTECEDENTES

Varón
55 años.
Ocupación: Administrador
Estado Civil: Conviviente
Hijos: 03

Estado Basal: independiente.

Estado neurológico basal: conectado con entorno
 ANTECEDENTES

Hipertensión Arterial (+)

Obesidad I Grado

Antecedentes Familiares:
DM-2: hermanos

Medicación Habitual:
Losartan 50mg cada 12 horas
 HISTORIA ACTUAL

TE: 13 días FI: insidioso C: Progresivo

Alteración del estado de conciencia.

Dificultad respiratoria progresiva.
Desde hace 3 días constipación.

Hoy naúsea y vómitos.

Palidez, sudoración profusa
 EXAMEN FÍSICO

FC:100 FR:23 PA:90/60 SatO2: 89% FiO2: 0.21%

Piel: T/H/E, LLC<2”, edemas en MMII (++/+++), palidez

moderada (++/+++)
Ap Resp: MV disminuído en bases, no ruidos agregados,
amplexación conservada
CV: RCR, de buena intensidad, SS foco mitral II/VI,
choque de punta desplazado.
 EXAMEN FÍSICO

Abdomen: RHA(+), distendido, matidez desplazable, no dolor a la palpación.

Genitourinario: PPL (+) PRU(-).
Neurológico: parcialmente conectado con entorno, EG: 13/15 (O: 3 V: 4 M:
6), letárgico, fuerza y tonicidad conservada en 04 extremidades, pupilas
CIRLA.
 SOSPECHAS
DIAGNÓSTICAS
EXÁMENES
AUXILIARES
 HEMOGRAMA

Hemoglobina: 8.7 mg/dl (N-N)

VCM: 97 (80-95)
HCM: 30.8 (28-36)
Leucocitos: 3.2 (4-11)
Plaquetas: 60 mil (150 – 450)
 BIOQUÍMICA

Glucosa: 200 mg/dl

Urea: 60

Creatinina: 2.1 (VN: 0.7-1.2)

RADIOGRAFIA DE
TÓRAX
GASOMETRÍA ARTERIAL

pH: 7.49
pO2: 59
pCO2: 32
HCO3: 20
Glucosa: 203
Lactato: 2.9
eB: -2.5
PERFIL HEPÁTICO

BT: 1.1 (<1.00)

BD: 0.06
BI. 0.05
FA: 298 (40-130)
TGO: 36 (<40)
TGP: 32 (<41)
PROTEINAS TOTALES: 8.7
Albumina: 2.3 (3.5 – 5.2)
Globulinas: 5.4 (2 – 3.5)
PERFIL DE COAGULACIÓN

INR: 2 (0.50 – 1-15)

TP: 23 (11 – 15)
TTP: 50 (24 – 35)
 EXAMEN DE ORINA

Celulas epiteliales: escasas

Leucocitos: ABUNDANTES xcampo
Leucocitos aglutinados: +++++ xcampo
Hematíes: 20-25xcampo
Gérmenes: ++++
Levaduras: NO SE OBSERVA
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441859/
Duración ≥3 meses, según documentación o inferencia, Tasa de filtración
glomerular (GFR) <60 mL / min / 1.73 m 2, Daño renal, según lo definido
por anomalías estructurales o anomalías funcionales.
MDRD GFR Equation = 35 ml/min/1.73 m2

Datos del paciente:

Edad: 55 años
CKD - EPI = 34.4 ml/min/1.73 m2 Cr: 2.1mg/dl

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