ENFERMEDADES

CEREBROVASCULARES
(EVC)
• De la Rosa Buendia Erandy Betsabe
• Domínguez Téllez Erasmo Dr. Miguel Valle
Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de síntomas y/o signos correspondientes usualmente a
una afección neurológica focal, y que persiste más de 24 horas, sin otra causa aparente distinta del origen
vascular.
 EVC Isquémica.

Es causada por la reducción del flujo

sanguíneo durante unos cuantos segundos.
El cuadro clínico en segundos por la
activación neuronal de glucosa y por
consiguiente, la deficiencia energética es
muy rápida.

Si la interrupción del flujo persiste

durante un periodo superior a unos
pocos minutos surgirá infarto o muerte
del tejido encefálico.
Fisiopatología:
La oclusión repentina de un
vaso intracraneal reduce el flujo
sanguíneo en la región
encefálica que irriga .
Las consecuencias del riego
reducido depende de la
circulación colateral.
2. Ruta de la apoptosis en la que
la células está programada para
morir .
La isquemia produce necrosis al
privar a las neuronas de glucosa
, impide la producción de ATP.
La interrupción completa de
circulación cerebral causa la
muerte de tejido encefálico en
4-10 minutos
Sin este compuesto fostado las
membranas iónicas dejan de
funcionar y las neuronas se
despolarizan con lo que
aumenta la concentración
intracelular de calcio
El infarto cerebral ocurre por
dos mecanismos:
1. La ruta necrótica en la que la
degradación del citoesqueleto
celular es rápida principalmente
al faltar sustratos energéticos a
la célula.
El daño peroxidativo lipídico
de las membranas celulares por
los radicales libres (un proceso
mediado por hierro), las
neurotoxinas excitadoras (p. ej.,
glutamato) y la acidosis
intracelular debida a la
acumulación de lactato.
Clasificación:
• Cardioembólica: Los émbolos provenientes del corazón, se forman en
la pared auricular o ventricular. Los trombos se
desprenden y se convierten en émbolos que viajan
por la circulación arterial.

Son de inicio repentino e inmediatamente se alcanza

la deficiencia neurológica máxima.

Los émbolos provenientes del corazón se alojan en la

arteria carótida interna intracraneal, la arteria cerebral
media, arteria cerebral posterior
• Arterioarterial:

El punto de partida
Algunos trombos mas frecuente de los
formados en las placas émbolos es la Factores de riesgo:
ateroescleróticas se bifurcación carotidea, -Sexo masculino, Esta disección suele
embolizan hasta llegar pero puede se tabaquismo ser dolorosa y se
a las arterias cualquier vaso -Hipertensión, manifiesta varias
intracraneales, enfermo como el senectud horas o días antes del
constituye el cayado aórtico, la -Diabetes e infarto.
mecanismo que carótida interna, las hipercolesterolemia
origina la isquemia. arterias vertebrales y
el tronco basilar.
• Infarto lagunar:

Se refiere a la necrosis residual

Oclusión de las arterias penetrantes
después de una oclusión
pequeñas, comprende el 20% de
aterotrombótica o lipohialinótica de
todos los accidentes
una arteria de calibre pequeño en el
cerebrovasculares
encéfalo.

Arterias que se afectan son el tronco

de la arteria cerebral media, arterias
del polígono de Willis (segmento A1,
arterias comunicantes anterior y
posterior y segmento P1) y las
arterias basilares y vertebrales
emiten ramas de 30-300Um que
penetran en la sustancia profunda
gris y blanca del cerebro o el tallo
encefálico.
Se puede ocluir por aterotrombosis
en su origen o por engrosamiento
lipohialinótico.
Su diámetro va de 3mm-2cm, sus
factores de riesgo son la hipertensión
y envejecimiento.
Manifestaciones clínicas:
1. Hemiparesia motora pura con infarto del brazo posterior
de la capsula interna o la base de la protuberancia; casi
siempre se extiende hasta la cara, los brazos y las piernas.
2. Accidente sensitivo puro por un infarto en la porción
ventrolateral del tálamo.
3. Hemiparesia atáxica por infarto en la porción ventral de la
protuberancia o en la capsula interna.
4. Disartria, torpeza de la mano o el brazo por infarto en la
porción ventral de la protuberancia o en la rodilla de la
capsula interna
• Isquemia cerebral
transitoria (TIA):

Son episodios de apoplejía

sintomática que duran poco
tiempo, su duración es menor
de 4 horas pero muchas TIA
duran menos de una hora.
Las TIA son consecuencias de
una embolia encefálica, o una
trombosis de un vaso
intracraneal.
Según el territorio vascular
afectado, los AIT son
carotideos o
vertebrobasilares.
En caso de TIA el vaso
ocluido se recanaliza y la
función neurológica se
restaura.
Presentar alguno de los siguientes signos o síntomas:

Sistema carotideo:
-Disfunción motora de las extremidades y/o hemicara
contralateral.
– Pérdida de visión en el ojo ipsilateral (amaurosis fugax) o en
hemicampos contralaterales homónimos (hemianopsia
homónima).
– Síntomas sensitivos en hemicuerpo y/o hemicara contralateral.
– Afasia, si el hemisferio afectado es dominante para el
lenguaje.

Los vertebrobasilares se caracterizan por alguno de los

siguientes signos o síntomas:
– Disfunción motora de cualquier combinación de miembros
superiores e inferiores y hemicara, izquierda y/o derecha.
– Síntomas sensitivos que afectan al lado izquierdo, derecho o a
ambos.
– Pérdida de visión en uno o ambos campos visuales
homónimos.
– Presencia de dos o más de los siguientes: disartria, disfagia,
diplopía, vértigo, ataxia.
 Arteria cerebral
media
La arteria cerebral media comienza en la bifurcación de la
arteria carótida interna.

La oclusión de la primera porción de la arteria cerebral media

(segmento M1) casi siempre produce déficit neurológico. La
mayoría de las oclusiones aquí son debidas a émbolos, aunque
también puede existir una estenosis ateromatosa.

La Oclusión es distal al polígono de Willis por lo que ayuda a

mejorar el flujo sanguíneo desde las arterias cerebrales anterior
y posterior en la superficie cerebral;

Cuando esto falla, la oclusión del segmento M1 origina un

déficit grave
que incluye hemiplejía, hemihipoestesia, hemianopsia
homónima, paresia de la mirada contralateral y, si el infarto es
en el hemisferio dominante, afasia
Arteria cerebral anterior
La obstrucción proximal suele ser bien tolerada, ya que se
puede recibir flujo colateral a través de la arteria comunicante
anterior si está permeable
La obstrucción distal comúnmente va asociada a debilidad del
miembro inferior opuesto, generalmente más importante en su
parte distal y a veces asociada con debilidad de los músculos
proximales de la extremidad superior

La afectación sensitiva de la
misma área puede acompañar
a la paresia.
También pueden aparecer apraxia,
fundamentalmente de la marcha, apatía,
desviación oculocefálica, trastornos del
comportamiento, paratonía contralateral,
reflejos de liberación frontal e
incontinencia urinaria.
Arteria cerebral posterior

La arteria basilar finaliza en dos arterias cerebrales posteriores

La oclusión es frecuentemente debida a émbolos y la mayoría

produce un defecto visual homolateral, generalmente
hemianópsico o cuadrantonópsico. Otros trastornos visuales,
más complejos, que puede producir son: palinopsia, poliopía,
metamorfopsia, visión telescópica, prosopoagnosia, etc.

Cuando ambas arterias cerebrales

posteriores están ocluidas, se produce
la ceguera cortical y frecuentemente
alteraciones del comportamiento
Diagnostico:
Los hallazgos tomográficos se pueden
•Tomografía simple o resonancia magnética observar a
• Glucosa sérica las seis horas con una pérdida en la
• Electrolitos séricos, pruebas de función renal diferenciación de
• Electrocardiograma la sustancia gris y la blanca
• Biometría hemática, incluyendo cuenta de plaquetas
• Tiempos de coagulación
 Tratamiento
El tratamiento de elección en pacientes con ictus de < 4,5h de
evolución es la trombólisis endovenosa con rt-PA (activador
tisular de plasminógeno) siempre y cuando se cumplan unos
criterios clínico radiológicos, entre los cuales encontramos:

- No visualización de hemorragia intracraneal en la TC simple.

- Ictus grave, según criterios clínicos o de neuroimagen.

- Síntomas indicativos de hemorragia subaracnoidea aunque la

TC sea normal.
Entre las 4,5h- 8h, cuando los hallazgos radiológicos objetivan
tejido salvable, hay dos opciones terapéuticas:

- Si el riesgo de sangrado es bajo y, por imagen, no se visualiza

un gran vaso trombosado, el tratamiento de elección es el rt-PA.

- Si hay mayor riesgo de sangrado y/o oclusión de un gran vaso

(arteria carótida interna intracraneal o segmento M1 de la
arteria cerebral media), se realizará terapia endovascular +/- rt-
PA.
 Escala utilizada para valorar topográficamente el
grado/extensión de una lesión isquémica aguda (menor de 4,5h).
Escala de Aspen Según la puntuación obtenida en la escala, se realiza o no
tratamiento fibrinolítico.
Se divide el territorio de la arteria cerebral media en 10 áreas
Por cada área que presente signos de isquemia aguda se restará 1
punto, de manera que:
Si ASPECTS>7 se podrá
realizar fibrinólisis
(menor probabilidad de
transformación
hemorrágica).

- Si ASPECTS = o <7
(más de 1/3 parte de
territorio afectado) no se
realiza fibrinólisis por la
elevada probabilidad de
hemorragia posterior.

Una TC craneal sin signos

de lesión isquémica aguda
recibirá una puntuación
EVC
Hemorrágico:
Se entiende como tal la extravasación de sangre dentro del
encéfalo, secundaria a la rotura de un vaso

según su localización puede ser intraparenquimatosa o

intraventricular. Su localización más frecuente es en los
ganglios de la base, y la etiología predominante es la
hipertensión arterial mal controlada.
Fisiopatología
 Hemorragia cerebral:
Hemorragia parenquimatosa
Se define como la colección hemática producida por una
ruptura vascular espontánea localizada en el interior del
parénquima encefálico.

La primaria cuando la ruptura de la pared

vascular se ha producido a consecuencia de
la afectación de la misma por procesos
degenerativos tales como la arteriosclerosis,
la angiopatía amiloidea o la hipertensión
arterial

Secundaria cuando se debe a la ruptura de vasos

sanguíneos congénitamente anormales
(malformaciones vasculares), vasos neoformados
(hemorragia intratumoral) o vasos alterados por
procesos inflamatorios (vasculitis o aneurismas
micóticos).
Según la topografía, podemos clasificar la hemorragia cerebral
en: lobar, profunda (ganglios basales, capsular o subtalámica),
troncoencefálica y cerebelosa

Los signos y síntomas de una hemorragia cerebral

pueden ser indistinguibles de los de otros tipos de ictus,
aunque en la hemorragia cerebral son más frecuentes la
disminución de la conciencia y la cefalea grave.

El inicio del cuadro clínico suele ser brusco, con una

intensidad máxima desde el comienzo estabilizándose en
pocos minutos; en la inmensa mayoría de las ocasiones,
el paciente no suele experimentar mejoría en las
primeras 24 a 48 horas
Hemorragia ventricular
Se define así a una colección de sangre en el
interior de los ventrículos cerebrales

. Se denomina primaria Se conoce como secundaria a

cuando el sangrado se aquella originada en el espacio
localiza de forma subaracnoideo o en el parénquima
exclusiva en el sistema y que se ha extendido
ventricular; rara vez se posteriormente al sistema
demuestra una causa. ventricular.
Hemorragia subaracnoidea

Es la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo encefálico.

Se le llama primaria cuando el sangrado tiene Secundaria cuando el sangrado se produjo

lugar directamente en el espacio subaracnoideo inicialmente en otro lugar, como el parénquima
cerebral.

La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea es la

traumática y de las espontáneas es la debida a la rotura de
aneurismas arteriales, que son dilataciones anormales de la
pared arterial generalmente congénitos o secundarios a
arteriosclerosis
La localización principal de los aneurismas es en el origen o en
las bifurcaciones del polígono de Willis. Los sitios más
frecuentes son las uniones de la arteria comunicante posterior
con la carótida interna, de la comunicante anterior con la
cerebral anterior y fundamentalmente en el nacimiento de la
cerebral media desde la carótida interna
El cuadro clínico es característico: suelen tener comienzo súbito
y cefalea muy intensa, y también so n frecuentes la disminución
de la conciencia y los vómitos. La mayoría de los pacientes
tienen rigidez de nuca en la exploración. En el examen de fondo
de ojo se pueden encontrar hemorragias retinianas subhialoideas
El diagnóstico de hemorragia
subaracnoidea se realiza mediante
TC craneal, y puede realizarse una
punción lumbar si la TC es negativa.
El diagnóstico de aneurisma
requerirá la realización de un
estudio angiográfico.

Tomografía computarizada (TC) craneal al ingreso con

hemorragia derecha en ganglios de la base (A). TC del mismo
paciente 6 horas después que demuestra un aumento del
sangrado (B).
El tratamiento general incluye mantener la cabeza en posición
neutra a 30°, excepto puntualmente en pacientes hipovolémicos
con hipotensión arterial, en los cuales esta elevación podría
disminuir la PPC (presión de perfusión cerebral).

La colocación de un drenaje ventricular es necesaria si existe

hidrocefalia; permite monitorizar y tratar la PIC al evacuar
líquido cefalorraquídeo (LCR) de forma intermitente o continua

Manejo de la tensión arterial