SÍNDROME NEFRÓTICO

Y NEFRÍTICO
Medicina Interna y Campos Clínicos I.
Facultad de Medicina.
UNCAus - 2020.
María Belén Diaz.
 Sme. Nefrótico: definición

• Una de las formas clínicas de presentación mas frecuente de las

glomerulopatías, tanto primarias como secundarias y se debe a un
aumento de la permeabilidad del capilar glomerular.

• Clásicamente, se define como la presencia de cuatro hallazgos clínicos:

Proteinuria (de rango nefrótico)

Hipoalbuminemia.
Edemas.
Hipercolesterolemia. Hiperlipemia.
 Etiología:

• La incidencia de síndrome nefrótico ronda los 2-3/100000 habitantes.

• En los niños la nefropatía con cambios mínimos es responsable de la mayoría
de los SN
• En el adulto, la causa más frecuente de síndrome nefrótico es una lesión
glomerular secundaria, la Nefropatía Diabética.
 Fisiopatología:

• El fenómeno fisiopatológico central radica en la alteración de la barrera de

filtración glomerular, que condiciona la perdida de proteínas por la orina y, como
consecuencia, la hipoalbuminemia, que será responsable de las restantes
alteraciones (hiperlipidemia, edemas, etc).
 Fisiopatología:

• PROTEINURIA. Podría producirse, al menos teóricamente, por una perdida de la

electronegatividad de la barrera de filtración o por una desestructuración de ésta.

• HIPOPROTEINEMIA. Se correlaciona bien con la magnitud de la proteinuria.

Además del descenso de Albúmina, se comprueba una disminución de las Ig
(especialmente la Ig G). La perdida de estas y otras Pr. favorece la aparición de
trast. nutricionales, inmunológicos e hipercoagulabilidad.

• EDEMAS. Los mecanismos que explican el edema no están del todo aclarados, hay
al menos dos teorías: 1- teoría clásica 2 - teoría de retención primaria de Na+ y
H2O.
 Clínica y Analíticamente:

• Proteinuria de rango nefrótico: > 3.5 gramos/24 horas.

• Hipoalbuminemia < a 3 gramos/dl.
• Edemas. Blandos, con fóvea, zonas declives y donde la
presión tisular es leve (periorbitario). Ascitis y derrame pleural
(edema pulmonar no ocurre a menos que exista asociada una IR o IC).
• Hiperlipemia. Hipercolesterolemia(85%) siendo superior a
400mg/dl solo en el 25%. La hipertrigliceridemia solo aparece
cuando la albúmina es inferior a 1-2g/dl. El HDL no suele alterarse.
Lipiduria con Cilindros céreos.
• Trombosis – Hipercoagulabilidad. En los adultos predominan
las venosas sobre todo de las Venas renales y venas profundas
de los miembros inferiores.
• Hipovolemia – IRA. Pueden tener episodios de hipovolemia(hipoalbuminemia
grave o tras diuréticos): IRA - NTA isquémica (reversible). El riesgo de IRA se
acentúa por la administración de AINE,IECA y los ARA2
Evaluación Clínica Inicial:
 Diagnóstico – Biopsia Renal:
• Puede realizarse de tres maneras:
1) Punción biopsia renal (percutánea)
2) Biopsia renal transyugular
3) Biopsia renal a cielo abierto
Tratamiento:
SÍNDROME NEFRÍTICO:

Cuadro clínico habitualmente de comienzo súbito, que se define por la

presencia de una Tríada característica:

HEMATURIA

EDEMAS

HTA
Por lo general se acompaña de oliguria e IR, y es frecuente el hallazgo de
proteinuria moderada.
 Características Generales:

o Está producido por la inflamación aguda de los glomérulos.

o Generalmente autolimitado, con tendencia a la curación en días o semanas.
o No siempre se presenta de forma completa.
o En niños y jóvenes es más frecuente y se asocia a nefropatías glomerulares.
o En adultos y ancianos está relacionado con glomerulonefritis
extracapilares..
o Incidencia: 15% niños – 3-4% adultos.
 Etiología:
Más frecuentes:

o GN posinfecciosa.
o Glomerulopatía por Ig A.
o GN membranoproliferativa.
o GN extracapilar/con semilunas.
o LES

En ocasiones se asocia con un Síndrome de

IRA (desarrollada en días) o de rápida
progresión (se semanas)

GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE
PROGRESIVA
Fisiopatología:

El paradigma del
SNA COMPLETO es
la GN
Postestreptocócica

Desencadena mecanismo de
inmunocomplejos circulantes
con compromiso glomerular,
con un período de latencia
entre 1-3 semanas.
Fisiopatología:
 Clínica: HEMATURIA
o Orina normal: hasta 3 hematíes/campo.
o Para cambiar el color de la orina se necesita al menos 0,5 ml de sangre por cada 100 ml de
orina: Macrohematuria (70%)
o Puede ser: Aislada: 1 episodio cada 1-2 años/Transitoria: intervalo de meses/Persistente: no
desaparece.
o Estudio: semicuantivos DIPSTICKS:
o Localización: • S 91-100% / E 65-99%.
• > 1+.
• Glomerular. • Primera valoración.
• No glomerular. • Falsos -: pH <5.
• Falsos +: mioglobina/agentes reductores.

MICROSCOPIO:
• < 5 h/c: normal.
• 5-10 h/c: repetir muestra.
• > 10 h/c: microhematuria. (30%)
Hematíes Dismórficos:
* <50%: baja probabilidad de lesión glomerular.
* 50-80%: repetir muestra.
* > 80%: o acantocitos, posible lesión glomerular.

• Clínicamente
asintomática.
• Más intensa y frecuente
en GN proliferativas.

Extraglomerular Glomerular
COLOR ROJO COCA-COLA

COÁGULOS EXISTENTE AUSENTE

PROTEINURIA <500mg/24 HS. >500mg/24HS.

MORFOLORGÍA NORMAL DISMÓRFICOS

CILÍNDROS AUSENTES PUEDE EXISTIR

HEMÁTICOS
 Clínica:
o EDEMA: de presentación habitual en
región palpebral y escroto, luego suele extenderse. (85%)

o PROTEINURIA: moderada, no suele superar 1-2 gr.; 15% >a 2 gr/día.

o HTA: volumen dependiente.

o OLIGURIA: 15% <200 ml/día.

o HIPERVOLEMIA: IY y congestión pulmonar= EAP.

SN INCOMPLETO:
Proteinuria, microhematuria y >
antiestreptolisina e
hipocomplementemia.
 Complicaciones:
Resultan de:
o Expansión intravascular.
o Magnitud de la IRA.
o Gravedad de la HTA. Hipervolemia:
> GC
IY y congestión pulmonar:
Las más frecuentes son: EAP
ICC

HiperK

Encefalopatía
hipertensiva
Evaluación del paciente:

o Anamnesis y exploración física:

• Procesos infecciosos previos.

• Antecedentes personales y fliares.
• Fármacos.
• Presencia y distribución de los edemas.
• Presión arterial.
• Datos clínicos de IC.
• Posibles lesiones cutáneas.
Laboratorio:
Identificar infecciones.
Niveles de complemento.
Panel inmunológico.

o Se puede observar moderada disminución del Hto, Hb, proteinemia

Hemodilución.
o Proteinuria moderada (puede llegar a rango nefrótico).
o Leve aumento de Urea y Creatinina.
o Sedimento Urinario:
• hematuria dismórfica.
• acantocitos.
• cilindros hemáticos.
• Na u <, FeNa < 1%.
 Biopsia Renal:
o Cuando no hay evidencia de infección
concomitante.
o Hipocomplementemia y/o HTA persistente >
4 semanas.
o Sospecha de enfermedad sistémica,
especialmente con deterioro acentuado de
la función renal.

Antecedente claro de
infección no justifica
realizar Bp a menos que
se asocie a IRA o GN de
rápida progresión, para
evaluar magnitud de la
afectación glomerular y
pronóstico.
Caso clínico
Diego, un estudiante de 18 años, notó hinchazón de los párpados y
eliminación de orina de color marrón. En los días previos no había tenido
fiebre ni ingerido fármacos, pero sí tuvo episodios diarreicos. No presenta
antecedentes personales ni familiares de importancia.
Dos días después presentó facie abotagada y edema en miembros inferiores.
La orina persistió con igual color. El examen físico revela: edemas de
párpados, dorso y piernas. TA 145/90 mmHg. Suficiencia respiratoria y
cardiovascular conservadas. Se le realizaron los siguientes exámenes: Hto
35%, GB 8.000/mm³, urea 45 mg/dl, creatinina 1,2 mg/dl, albúmina 3.3 g/dl,
ASLO 150 U Tood, proteinuria 1 gr/24 hs, sedimento urinario con campo
cubierto de hematíes y cilindros hemáticos.
• ¿cuál es su impresión clínica diagnóstica?
• ¿qué conducta diagnóstica propone?
Gracias