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Universidad autónoma de Coahuila

Facultad de medicina
Unidad torreón

GINECOLOGÍA
DR. ROSARIO ANGEL LOAEZA DE LA FUENTE

TEMA:
Trastornos benignos de vulva, vagina, cérvix, útero y ovario

Katia Margarita Estrada Núñez


David Moisés Ortiz Miranda
Roberto Cervantes Salas

Noviembre 2012
* Lesiones vulvares
 Poco comunes: Confusión o superposición de las lesiones

 Consecuencia de:
 Infecciones
 Traumatismos
 Neoplasias
 Respuestas inmunitarias

 Síntomas:

Dolor
Dolor Prurito
Prurito Dispareunia
Dispareunia Hemorragia
Hemorragia Secreción
Secreción

Tratamiento
* Dermatosis vulvar no neoplásica

 Clasificación de las dermatosis vulvares según la international Society for


the Study of Vulvar Disease:

1. Hiperplasia de células escamosas


2. Liquen escleroso
3. Otras dermatosis:
a) Inflamatoria
b) Lesiones ampollosas
c) Lesiones ulcerosas
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Hiperplasia de células escamosas → Liquen simple crónico

 Traumatismos crónicos secundarios al frote Liquenificación


 Rascado
Engrosamiento
Engrosamiento de estrato córneo
de dermis (acantosis) (hiperqueratosis)
Engrosamiento palpable con bordes cutáneos exagerados

Simétricas, bilaterales y se pueden extender más allá de los


labios mayores
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Hiperplasia de células escamosas → Liquen simple crónico

 Factores de riesgo:
1. Fricción persistente
2. Lavado crónico
3. Ciclo crónico de prurito rascado

 Factores de desencadenantes:
1. Sustancias químicas de productos sanitarios
2. Medicamentos tóxicos
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Hiperplasia de células escamosas → Liquen simple crónico

 Exploración física:

 Excoriaciones sobre piel eritematosa

 Tratamiento:
 Detener ciclo prurito rascado
 Pomadas a base de esteroides
disminuyen inflamación
 Lubricantes y baños de asiento:
Ayudan a restablecer la función de
barrera de la piel.
 Si los síntomas no desaparecen en
1-3 semanas: biopsia
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Liquen escleroso

 Enfermedad inflamatoria crónica de la piel ubicada en la zona


anogenital
 Mujeres posmenopáusicas (+)
 Niñas – 1:900
 Hombres: 30-50 años

Fisiopatología:
Fisiopatología:
Causas
Causas genéticas
genéticas
Infecciosas
Infecciosas
Hormonales
Hormonales
Autoinmune:
Autoinmune: 20-30%
20-30% -- Tiroides
Tiroides yy DM
DM

Riesgos:
Riesgos:
Mayor
Mayor riesgo
riesgo de
de cáncer
cáncer vulvar
vulvar
Examinar
Examinar cada 4 – 6 meses yy tomar
cada 4 – 6 meses tomar biopsia
biopsia aa lesiones
lesiones nuevas
nuevas o
o
cambiantes
cambiantes
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Liquen escleroso

 Síntomas:
 Asintomático
 Prurito vulvar: Por inflamación de las fibras nerviosas
terminales locales
 Rascado: Excoriaciones y aumenta el engrosamiento de la piel
 Dispareunia: Cambios en la arquitectura
 Tenesmo
 Disuria
 Anorgasmia

 Diagnóstico diferencial:
 Líquen plano
 Neoplasia intraepitelial vulvar
 Vitíligo
 Atrofia por deficiencia estrogénica
 Niñas: Descartar agresión sexual previa
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Liquen escleroso

 Diagnóstico:
 Sintomatología
 Confirmación histológica

 Exploración física:
 Afección perianal y vulvar en 85% de los casos
 Pápulas típicas blandas y atróficas se reúnen: Placas blancas
 Regresión de los labios menores
 Ocultamiento del clítoris
 Obstrucción uretral
 Estenosis del introito
 La lesión se extiende al periné y ano formando una figura en 8
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Liquen escleroso

 Biopsia vulvar:
 Presencia de placas gruesas en la vulva: Biopsia para excluir la
posibilidad de lesiones preinvasoras e invasoras

 Tratamiento:
 Educación de las pacientes
 Modificación de la conducta
 Apoyo psicológico
 Tratamiento farmacológico
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Liquen escleroso

Educación de la paciente
Higiene vulvar:
Disminuir irritación química y presión de la piel
Recomendaciones
Evitar la aplicación de geles
Cremas líquidas para limpiar la vulva
Evitar el uso de un paño áspero para limpiar la vulva
Secar la vulva con delicadeza
Evitar el uso de pantalones apretados
Ropa interior de algodón
Eliminar muy bien los restos de detergente de la ropa interior
Uso de falda
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Liquen escleroso

Tratamiento farmacológico:
Corticoesteroides tópicos
Corticoesteroides dentro de la lesión
Estrógenos tópicos
Retinoides
Tacrolimús
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Liquen escleroso

Corticoesteroides tópicos


1era elección

Propionato de clobetasol a 0.05%: Mejor que la testosterona tópica al 2% y la progesterona al 2%

Todas las noches por 4 semanas, alternando durante 4 semanas más y reduciendo la aplicación a 2 veces por semana por 4 semanas

Tratamiento de mantenimiento: Corticoesteroides o prolongar el tratamiento dos veces por semana en forma constante.

Propionato de halobetasol

Pomadas son menos alergénicas que las cremas

Dosis altas y prolongadas: Suprime el eje hipófisis-suprarrenal e induce Síndrome de Cushing

Iniciar el tratamiento en los primeros 2 días después de iniciados los síntomas → Cicatrización
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Liquen escleroso

Corticoesteroides
Corticoesteroides Estrógenos tópicos Retinoides
Retinoides
dentro
dentro de
de la
la lesión Se Tópicos:
Tópicos: Tretinoína
Tretinoína →→
lesión Se indican
indican cuando
cuando
Infiltración
Infiltración mensual
mensual de
de se
se presenta prurito,
presenta prurito, ↓ hiperqueratosis,
↓ hiperqueratosis,
25 – 30 mg
25 – 30 mg de de adelgazamiento
adelgazamiento mejoran
mejoran loslos cambios
cambios
hexacetónido
hexacetónido de de epidérmico, displásicos, estimulan
epidérmico, fusión
fusión displásicos, estimulan
triamcinolona
triamcinolona dentro la
dentro de
de los labios yy
los labios la síntesis
síntesis de
de
de
de la lesión durante 3
la lesión durante 3 colágena y
dispareunia.
dispareunia. colágena y
meses.
meses. No
No es
es tratamiento
tratamiento glucosaminoglucanos
glucosaminoglucanos
Los
Los síntomas,
síntomas, aspecto
aspecto
macroscópico de
de primera elección.
primera elección. ee inducen
inducen
macroscópico yy datos
datos
histológicos
histológicos ↓ ↓
angiogénesis
angiogénesis local.
local.
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Liquen escleroso

Tacrolimús:
Inhibidor tópico de la calcineurina (indicado en el caso de eccema
moderado o grave)
Reduce las actividades específicas para cada antígenos de células T y
por la producción de citocinas proinflamatorias.
No se modifica la síntesis de colágena: No cambios atróficos
Probable relación con cáncer en tratamiento por periodos prolongados
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Liquen escleroso

Tratamiento fotodinámico:
Fototerapia después de administrar ácido 5-aminovulinico
en pacientes con líquido escleroso avanzado → ↓
síntomas y siguen mejorando 9 meses después
Cirugía:
Sólo en casos de cáncer o de secuelas pos inflamatorias
considerables.
Técnica modificada de Fenton: Casos con cicatrización de la
horquilla. Se realiza la extirpación de la zona
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Otras dermatosis inflamatorias

 Dermatitis por contacto:


 Irritativa: Sensación de quemadura y ardor al
tener contacto con el elemento agresor
 Alérgica: Prurito y eritema circunscrito, edema y
vesículas o ampollas de inicio tardío y evolución
intermitente
 Prueba cutánea ayuda a identificar el
alérgeno causal
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Otras dermatosis inflamatorias

 Dermatitis por contacto:


 Por sustancias irritantes primarias o sustratos alérgicos que generan
inflamación de la piel vulvar

 Biopsia y cultivos: Descartan Candidiasis, psoriasis, hiperplasia de células


escamosas, dermatitis seborreica y carcinoma basocelular.
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Otras dermatosis inflamatorias

 Dermatitis por contacto:


 Interrogar sobre rutinas de higiene personal, duchas
vaginales, métodos anticonceptivos, medicamentos
tópicos o perfumes:

 Fuente de alcoholes
 Antisépticos
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Otras dermatosis inflamatorias

 Dermatitis por contacto:


 Tratamiento:

1. Eliminar el elementa causal


2. Restablecer la barrera cutánea protectora natural
3. Reducir inflamación
4. Evitar el rascado
* Dermatosis vulvar no neoplásica
Algoritmo para el tratamiento de la dermatitis vulvar por contacto

1. Suspender la sustancia o acción agresora

2. Corregir la función de barrera cutánea vulvar


a. Baños de asiento cada 12 horas con agua
b. Aplicación de vaselina simple

3. Corregir cualquier infección de fonso


a. Antimicóticos orales
b. Antibióticos orales

4. Reducir la inflamación
a. Esteroides tópicos casa q12 h por 1 – 3 semanas
i. Pomada de propionato de clobetasol a 0.1%
ii. Pomada de triamcinolona a 0.1%
b. Esteroides por vía sistémica en caso de irritación acentuada

5. Suspender el ciclo prurito-rascado


a. Compresas frías (No hielo – lesiones en piel)
b. Yogur frío sobre una toalla sanitaria durante 5-10 minutos
c. Considerar la posibilidad de una SSRI (sertralina 50 – 100 mg) o algún antihistamínico
(hidroxizina 25 – 100 mg)
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Otras dermatosis inflamatorias

 Intertrigo:

 Por fricción entre superficies cutáneas húmedas


 Más común en la cara interna de los pliegues
genitocrurales
 Cambios cutáneos en las regiones inguinal e
interglútea
 Se puede complicar con infecciones bacterianas y
micóticas secundarias
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Otras dermatosis inflamatorias

 Intertrigo:
 Fase eritematosa inicial

Sin
tratamiento: Algunas veces:
Degenera en Hiperpig
inflamación mentació
intensa + n Síntomas
erosiones + subsecue típicos: Dolor y
exudado + nte y prurito
fisuras cambios
+maceración + verrugos
formación de os:
costras
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Otras dermatosis inflamatorias

 Intertrigo:
 Tratamiento:
 Aplicación de sustancias secantes: Harina de maíz
o corticoesteroides tópicos ligeros -> Inflamación

Si los cambios cutáneos no ceden: Descartar


dermatitis seborreica, psoriasis, dermatitis atópica,
pénfigo vegetativo y escabiosis.
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Otras dermatosis inflamatorias

 Intertrigo:
 Tratamiento:
 Superinfección por bacterias o leves: Dar
tratamiento según el resultado del cultivo

 Evitar recaídas: Usar ropa ligera de fibras


naturales
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Otras dermatosis inflamatorias

 Dermatitis atópicas:
 Aparece en primeros 5 años de vida
 Se manifiesta en forma de dermatitis pruriginosa con
una evolución crónica y recurrente

Exploración física: Tratamiento:


Exploración física: Tratamiento:
• Para reducir crisis:
• Placas de descamación
• Placas de descamación • Para reducir crisis:
con fisuras Corticoesteroides
con fisuras Corticoesteroides
tópicos o
tópicos o
inmunomoduladores
inmunomoduladores
(tacrolimús)
(tacrolimús)
• Si la piel está muy seca
• Si la piel está muy seca
se hidrata con
se hidrata con
emolientes y aceites
emolientes y aceites
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Otras dermatosis inflamatorias

 Psoriasis:

 Áreas de piel engrosada y enrojecida cubierta de


escamas plateadas sobre las superficies
 Regulada por células T
 Exacerbación: Tensión nerviosa y menstruación
 Remite: Verano y embarazo

Prurito mínimo Síntomas

Datos cutáneos
Diagnóstico
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Otras dermatosis inflamatorias

 Psoriasis:

 Tratamiento:
1. Corticoiesteroides tópicos
2. Análogos de la vitamina D: Calcipotrieno
1. Similares a corticoesteroides
2. Irritación local
3. Fototerapia con luz UVB y fotoquimioterapia:
Alivio a corto plazo
4. Efalizumab, alefacept, infliximab -> Estudio
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Otras dermatosis inflamatorias

 Líquen plano:
Pápul
Rara
Afect
Sec
Fr
a
as
E
super
ficies
cután
eas y
rec violá
ceas,
ión
muco

e
sas
plana
x
Hom
bres
y
muje vag sy
res
con
ina
c D
de 30
– 60
form
años
Por
respu
esta l a de
políg
pl
u
inmu
nitari
cró
a de
los
linfoc
itos T
nic i onos
brilla
ntes
o
e
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a los

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quera

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Pru
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es

rito políg

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Super
ficies
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flexo

y
Dis ras ó
par ó de las
extre

c
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He
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+

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estría
s

u rra ti blanc
as +
distro
si
gia
s pos c fia
ungu
eal
c
coi
a tal o a:
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Otras dermatosis inflamatorias

 Líquen plano:
 Variedades:

Liquen Liquen
Liquen
plano plano
plano
papuloes hipertróf
erosivo
camoso ico
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Dianóstico diferencial
Clases de liquen plano Enfermedad que simulan Características principales de la enfermedad que
simula
 Líquen plano:
Liquen plano erosivo Liquen escleroso Sin lesiones vaginales, se confirma por
histología
Pénfigo vulgar Úlceras erosivas poco profundas con pocas
lesiones vaginales – Histología
inmunofluorescente
Enfermedad de Behçet Sin lesiones vaginales, con lesiones oculares, la
inflamación es perivascular
Vulvitis de células plasmáticas Rara
Síndrome de Steve-jonhson Síntomas generalizados
Vaginitis inflamatoria descamativa Secreción vaginal con pH elevado

Liquen plano Verrugas genitales Confirmación con biopsia


papuloescamoso
Liquen plano Carcinoma de células escamosas Confirmación con biopsia
hipertrófico
* Dermatosis vulvar no neoplásica

Otras dermatosis inflamatorias

 Liquen plano:

 25% de las mujeres que manifiesta lesiones bucales


manifiesta lesiones vulvovaginales y la mayoría de las
pacientes con liquen plano vulvovaginales erosivo
sufre lesiones bucales
* Tumores benignos
de vagina
Condilomas acuminados
Más frecuentes
También en vulva y cuello uterino
Aspecto de verruga
Papiloma
Pólipos vaginales
escamoso
Múltiples
Raro
Raros
Crecen rápido durante el embarazo
Único
Parecen
Epitelioo derivarse
múltiple de la estroma de la mucosa → Forman
engrosado
En
estructuras
cualquier
Acantosis ysésiles
puntoode
pediculadas
la mucosa recubiertas
papilomatosis vaginal por epitelio
Simula
vaginal un
normal
Tratamiento:carcinoma papilar
Aplicación tópica de resina de podofilino al
25%
Si la lesión es más extensa: Electrocoagulación /
Extirpación quirúrgica
* Tumores benignos
de cuello uterino
Pólipos

oo se
se  Forma más frecuente de tumor benigno en cuello uterino
Los pólipos pueden ser asintomáticos
as
as del
del  Infiltrado
Neoplasia genital más frecuenteo localizado: Linfocitos, leucocitos
inflamatorio difuso
os
os polinucleares

 Más común en ymujeres
Síntomas:
célulasmultíparas
plasmáticas
→ 5a década de vida
 Hemorragia (+): Intermenstrual, espontánea o provocada
 Localización:
Causas: Parte
durante el baja del conducto cervical.
coito
sin
sin  Parte
Hiperplasia alta
focal dedel conducto
la mucosa → Pólipos(causa
endocervical ístmicos
desconocida)
 Hipermenorrea → Poco frecuente
::  Lesión vascular primitiva
Ectocérvix: y que
En la el pólipo
mucosa sería el resultado de la
endocervical
congestión vascular.
ectópica
 Es común que estén asociados a otros procesos como carcinoma
genital, mioma, hiperplasia endometrial
 Va de mm
Pueden hasta
sufrir 10 cm. Promedio
procesos → 0.5 –Mixoide,
degenerativos: 2 cm hialina, amiloidea
os
os  Se implantan por medio de un pedículo
de las paredes vasculares y reacción xantomatoide

Diagnó Tratami
oides
oides  Intensa vascularización
 Es común la hemorragia intersticial
Transformación maligna del pólipo: <1% → Carcinoma
mentos
mentos
epidermoide (+)

stico ento
Aparecen
Aparecen
iferativa,
iferativa,
ia
ia

I ns pección d el cuello u ter ino


Estu d io his to lóg ico: D escartar trans fo rmación malig na Extirpar y estu diar histológicamente
Papilomas

 Poco frecuentes
 En edad sexual activa de la mujer
 Proliferación única: Solitario → Transformación maligna ↑
 Neoformaciones asociadas: Condilomas acuminados → Por acción del
virus del papiloma humano (ETS)
Rojo
Rojo grisáceos,
grisáceos, En
En 5%
5% dede los
los casos:
casos:
consistencia
consistencia El
El epitelio
epitelio con
con atipias
< 1 cm
atipias
blanda,
blanda, superficie
superficie celulares se incluyen
celulares se incluyen
irregular, como
como displasias
displasias →
irregular, aspecto
aspecto →
verrugoso. Carcinoma
Carcinoma in in situ
situ
verrugoso.

 Suelen ser asintomáticos


 Síntomas: Leucorrea y pérdidas de sangre cuando hay traumatismo
 Tx: Extirpación (Cirugía, electrocauterización o láser)
Podofilino en pomada al 25% en lanolina diario durante
20 – 30 minutos
Miomas

 Sólo el 8% de los miomas en el útero se localizan en el cuello uterino


 Pueden comprimir la vejiga o el recto y hacerse intraligamentarios .
 También pueden crecer hacia la vagina:
 Sésiles y ocupan total o parcialmente la vagina.
 Pediculados y asoman a través del orificio cervical externo.

 Asintomáticos. Síntomas: Trastornos menstruales, síntomas de


compresión, dolor, leucorrea.
 Síntomas urinarios
Tumores mesonéfricos

Quistes
Quistes mesonéfricos
mesonéfricos Hiperplasia
Hiperplasia adenomatosa
adenomatosa Adenomas
Por Sin
Sin entidad clínica
entidad
Por dilatación
dilatación de
de los
los clínica
papilares
túbulos Constituidas
Constituidas por
por
túbulos
mesonéfricos
mesonéfricos
conglomerados
conglomerados de de Nódulos de 1
túbulos de origen
túbulos de origen
De
De pequeñas
pequeñas mesonéfrico
mesonéfrico
– 2.5 cm
dimensiones
dimensiones Revestidos
Revestidos con
con epitelio
epitelio Epitelio que
Revestidos
Revestidos por
por cúbico bajo
cúbico bajo
epitelio
epitelio cilíndrico
cilíndrico En
En zonas
zonas periféricas
periféricas del
del
reviste es de
bajo
bajo cuello
cuello tipo cúbico
Tumores vasculares

Hemangiomas: ●
● Pequeños – 10 cms

Hemangioendotelioma
benigno
 Suelen ser asintomáticos

 Suelen ser asintomáticos
Metrorragias
 Metrorragias

Tratamiento: Extirpación
 Tratamiento: Extirpación
Hemangiopericitoma

Linfagioma
* Tumores benignos
de cuerpo uterino
Pólipos

 Problemas hemorrágicos:
Crecimiento benigno y nodular
Metrorragia
de la superficie
postmenopáusica o
endometrial
sangrado irregular
constituido por estroma y glándulas
 irregularmente
De fertilidad distribuidas

 Diagnóstico:
Sésiles o pediculados
 Ecografía vaginal
 Redondos, ovoides, fusiformes, cilíndricos
 Tratamiento:
 25 – 32%
Extirpación
de las mujeres
/ histeroscopia
con hemorragia uterina anormal

 30% de las mujeres en la menopausia → Diagnóstico de pólipo


endometrial → 50% presentará hemorragia menopáusica
Mioma uterino

 Neoplasia más frecuente


Asintomáticos
Asintomáticos en >30% del
en >30% de útero
de los
los casos
casos
 20%Diagnóstico:
de las mujeres Tratamiento:
 Abombamiento abdominal, trastornos hemorrágicos:
Abombamiento abdominal, trastornos hemorrágicos:
•• Exploración con espéculo
conSubmucosos: •• Medicamentos:
Medicamentos: Estroprogestágenos,
Exploración
 Tumores benignos delMenorragias
espéculo
Submucosos: y
y metrorragias
tejido muscular
Menorragias liso
metrorragias Estroprogestágenos,
 Intramurales: Menorragias testosterona,
testosterona, agnistas de
agnistas de GnRH.
GnRH.
Intramurales: Menorragias
•• Tacto Únicosyy ounidigital
bimanual
Tacto bimanual múltiples
unidigital
• Quirúrgico:
• Quirúrgico:

 Dolor,
Dolor, síntomas
síntomas
Microscópicos o urinarios,
urinarios,
gigantes digestivos,
digestivos, edema
edema y
y compresión
compresión
•• Legrado
de
de los
los plexos
plexos
•• Ecografía
Ecografía nerviosos Legrado hemostático
hemostático
nerviosos sacros.
sacros.
Estructura densa y pseudoencapsulados • Miomectomía

• Miomectomía abdominal
abdominal o o con
con
Mioma
•• Histeroscopia submucoso Mioma resectoscopio
intramural transhisteroscópica
Mioma subseroso
resectoscopio transhisteroscópica
Histeroscopia
 Puede causar esterilidad, infertilidad, la gestación puede aumentar su
 Puede causar esterilidad,
Localización:
•• Bajo infertilidad,
Fondo uterino (+) la gestación puede de
•• Embolización
Embolización aumentar
de la
la a. su •
a. uterina
uterina
Bajo
tamaño, el
el endometrio
endometrio
prematuridad.
•• En
En la
la pared
pared muscular
muscular • Sésiles
Sésiles oo pedunculados
pedunculados
tamaño,
• 5% prematuridad. •
• Histerectomía
Histerectomía
• de los
5%redondas miomas
de los miomas •
• Al crecer agrandan el útero
Al crecer agrandan el útero •
• Hemorragias
Hemorragias
 Masas encapsulados por miometrio. intraperitoneales al romperse
• Sintomáticos

Sintomáticos • De
De contorno
contorno nodular
• nodular intraperitoneales al romperse
 • Superficie
Subserosos
• →ulcerada,
Cubiertos por serosa peritoneal los
los vasos
vasos
Superficie ulcerada,
infectadosn •• Su
Su pedículo
pedículo puede
puede romperse
infectadosn que
que simulan
simulan romperse
 Múltiples
neoplasias malignas el contorno uterino → “Útero en saco de

neoplasiasDeforman
malignas →
→ Abdomen
Abdomen agudo
agudo
patatas”
 Consistencia dura
Tratamiento del Liquen Plano
Vulvar

Fármacos Otros:
• Corticoesteroides tópicos • Tacrolimús
• Butirato de clobetasol al • Ciclosporina tópica
0.05% + oxitetraciclina al 3% • Retinoides VO
+ 100,000 U nistatina

No Vulvar

30 mg diarios de acitretina VO (retinoide)

Vaginal

Óvulos hidrocortisona 25 mg/12 Sinequias vaginales


hrs + dilatadores vaginales *complicadas  tx qx
Enfermedad de Fox-Fordyce
Pápulas muy pruriginosas Tapones queratósicos en
• Definidas folículos pilosos  obstrucción
• Domo y rotura
* Glándulas apocrinas  fertil * Exacerbaciones emocionales

Tratamiento:
1. Corticoesteroides tópicos
2. Antibióticos
3. Fototerapia UV
4. Tretinoína tópica
5. Anticonceptivos orales
Hidradenitis Supurativa
“Lesiones papulares recurrentes del
epitelio folicular de glándulas apocrinas”

Síntoma leve  pápula  recurrencia  unión de pápulas


 pústula  abscesos  rotura y resolución  fibrosis y
fístulas

Tratamiento:
• Antibióticos parenterales + antisépticos tópicos +
compresas calientes  restaurar barrera cutánea

Complicaciones:
• Superinfecciones (S. auereus/polimicrobiana)
• Resistencia al tx médico  extirpación qx
Eritema multiforme mayor (Sx de Stevens-Johnson)

Antígeno HLA-Bw44
Enfermedad rara que
comienza a las 25 años
Exposición al fármaco

Fármacos:
1. Sulfonamidas
2. Analgésicos
3. AINE’s
4. Anticonvulsivos
5. Tx Gota

Lesión típica:
1. Anillo interno rojo brillante
2. Anillo intermedio rosa
3. Anillo externo rosa oscuro
Eritema multiforme mayor (Sx de Stevens-Johnson)

Separación de piel: Lesiones:


• Fiebre 1. Bucales
• Malestar general 2. Oculares
• Cefalea 3. Pulmonares
• Tos 4. Digestivas
5. Renales

Tratamiento:
1. Retirar fármaco
2. Resolver complicaciones
c. Hipovolemia
d. Bronquiolitis
e. Diarrea
f. Infecciones
Letal si no se trata

Pénfigo Vulgar Tratamiento:


• Corticoesteroides sistémicos
(prednisona 60-80 mg diarios VO)
Autoinmune: pacientes 40-60 años • Corticoesteroides tópicos
Ampollas en boca y piel • Plasmaféresis
• Ig IV
Úlceras múltiples, irregulares,
superficiales y que no cicatrizan 
muy dolorosas

Diagnóstico:
• Inmunofluorescencia contra
anticuerpos intracelulares
circulantes y fijos
• Ag’s de superficie de
queratinocitos
Aftas
Bucales Células epiteliales dañadas
Vulvovaginales (factores inmunológicos)

Factores desencadenantes: Tx:


1. Trauma 1. Autolimitadas
2. Desnutrición 2. Corticoesteroides
3. Infección tópicos/sistémicos
4. Variación hormonal
5. Déficit: B12
6. Folato
7. Hierro
8. Cinc
Enfermedad de Behçet
Enfermedad inflamatoria crónica 20-30 años
• Lesiones mucocutáneas
• Inflamación ocular/generalizada HLA-B51

Vasculitis y lesión Cicatrizan


inflamatoria 7-10 días

Tratamiento:
• Igual a Aftas
Acantosis nigricans
Placas aterciopeladas • Cuello
color pardo con bordes • Axilas
poco definidos • Pliegues genitocrurales

• Resistencia a insulina  hiperinsulinismo  proliferación de


queratinocitos y fibroblastos (por unión a IGF)

Obesidad

Tratamiento:
1. Bajar peso  < complejos
insulina/receptor IGF
2. Calcipotrieno

> Diferenciación de
queratinocitos y disminuye su
proliferación
Melanoma Manifestaciones Clínicas:
• Sensación urente
• Dolor
• Prurito
2º cáncer vulvar más frecuente • Tumor hemorrágico
• Cambios en coloración
• Úlceras
1-2% se presenta en vulva • Disuria
Nevos
1. Adquiridos  durante adolescencia 50% melanomas se desarrollan
2. Congénitos  a cualquier edad a partir de nevos preexistentes

Clasificación:
1. De la unión
2. Compuestos
3. Intradérmicos
1. De la unión  <1 cm, planos, derivan de
Irritación y hemorragia  melanocitos de epidermis, color uniforme
ablación qx  dx y tx y bordes bien definidos

2. Compuestos  dermis + epidermis, 4-10


mm, bordes regulares, cuando
envejecen: solo intradérmicos-
papulosos/pediculados
Vitíligo
Pérdida de melanocitos epidérmicos

Prevalencia global: 0.1-0.2 %


Durante 2º decenio de la vida Sin predisposición racial,
étnica o socioeconómica
Fisiopatología similar a:
1. Tiroiditis de Hashimoto 20% tiene un familiar de primer
2. Diabetes Mellitus grado con la enfermedad
3. Enfermedad de Graves
4. Artritis reumatoide Despigmentación:
5. Psoriasis • Generalizada
• Simétrica
• Acral
Tx: Fototerapia con rayos UV-B • Acrofacial
de banda estrecha, fototerapia • Circunscrita
dirigida, inmunomoduladores • Segmentaria
tópicos • Progresiva
Enfermedad de Crohn Úlceras perineales y vulvares
en forma de herradura o
“cortada de cuchillo”
4 tipos de lesiones cutáneas:
1. Extensión directa desde el intestino enfermo En pliegues inguinales,
2. Lesiones extraintestinales en: vulva, pene, genitocrurales, interlabiales
pared abdominal, extremidades, área
submamaria
3. Pioderma gangrenoso, eritema nodoso,
eritema multiforme
4. Lesiones cutáneas por deficiencias
nutricionales
TUMORES VULVARES
SÓLIDOS
Epidérmicos
Acrocordón En cuello, axila, ingles  1-6
mm diámetro
“Papiloma cutáneo”  lesión
Tumoración pedunculada,
fibroepitelial polipoide benigna
sésil, sin pelo, mismo color de
piel
Irritación crónica  extracción qx
Queratosis Seborreica

Lesiones verrugosas Aspecto oscuro y grasoso


ligeramente elevadas

Potencial maligno mínimo Ablación solo si hay molestias


o desfiguración
Queratoacantoma
Cáncer poco maligno originado en glándulas
pilosebáceas

Pápulas duras y redondas  nódulos en


domo y cráter central

Regresión espontánea en 4-6 meses

Tx: resección con márgen 3-5 mm


Leiomioma
Leiomiomas vulvares  muy raros,
originados del tejido eréctil vulvar o
migración a través del ligamento redondo

Ablación qx necesaria para evitar


leiomiosarcoma
Fibroma
Tumor benigno y raro (0.03%)

Originado por proliferación de fibroblastos


• Tejido conjuntivo profundo

En labios mayores  0.6-0.8 cm: > se


tornan pedunculadas y provocan dolor

Ablación qx en sintomáticos
Lipoma
Tumor grande, blando, sésil,
Formado por adipocitos maduros
pedunculado

Sin molestias  solo observación Ablación qx con incisión amplia


por ausencia de cápsula
TUMORES VULVARES
QUÍSTICOS
Quiste y absceso de la glándula de Bartholin

Obstrucción del conducto 


Infección  Absceso
tumoración quística
Etiología:
• Cambio en consistencia del moco
Obstrucción  acumulación de moco • Traumatismo mecánico
 quiste  infección  absceso • Estenosis congénita

Ca de glándula  muy raro


(0.1/100,000)
Agentes causales infección:
1. E. coli
2. N. gonorrhoeae
3. Chlamydia trachomatis
Quiste y absceso de la glándula de Bartholin

Síntomas: Dx:
• Asintomático • Unilateral
• Dolor que impide caminar, • Redondo/ovoide
sentarse, coito • A tensión
• Eritema  absceso
En parte posterior de labios
mayores y parte inferior del
vestíbulo
Tx:
• Resección qx en > 40 años para
descartar Ca
• Observación en asintomáticos
• Incisión y drenaje
• Marsupialización
• Ablación de glándula
Divertículo Uretral

Crecimiento quístico de Pared uretral inferior  protrusión


glándula parauretral en pared vaginal anterior

Síntomas: Tx: quirúrgico


1. Goteo posmiccional
2. Dolor
3. Dispareunia
4. Síntomas urinarios
Quiste de Inclusión Epidérmico Vulvar

“Quiste sebáceo”  pliegue de Lesiones nodulares duras,


epitelio escamoso subepidérmico móviles, llenas de material
caseoso blanco o amarillento

La mayoría son asintomáticos Tx: (en no infectado)


• Ablación qx completa
• Extirpación en sacabocado
Vulvodinia
“Molestia vulvar, casi siempre descrtia como dolor urente, en
3-6 meses sin
ausencia de hallazgos visibles importantes o de un trastorno
causa aparente
neurológico clínicamente no identificable”

Etiología  mulftifactorial  tx interdisciplinario


1. Regulan inflamación
Células neuroendocrinas  serotonina neurógena
2. > permeabilidad
Axones cerca de glándulas  sustancia P vascular y
vasodilatación
Vulvodinia
Síntomas: Dolor Intermitentes/episódicas
• Urente con exacerbación
• Circunscrito premenstrual
• Provocado / No provocado
• Prurito Factores de riesgo:
• Alodinia • Sx Colon irritable
• Cistitis intersticial
Exploración Física: • Trastornos psicológicos
• Para descartar otros dx • Infección previa: herpes
• Intensidad y localización simple/zóster
del dolor • Cx  lesión al pudendo
Trastornos benignos de
ovario
Quiste folicular
• Crecimiento de folículos atrésicos
Capa de
células de
la
granulosa
y Teca
delgadas

• Asintomático
Quiste folicular
• Cuadro clínico por:
– Torsión (dolor)
– Rotura (similar a embarazo
ectópico) Pubertad precoz?

• Diagnóstico
– Tacto vaginoabdominal
– Rectoabdominal
– Ecografía, laparoscopia.
• Diferenciar de quiste
neoplásico precoz
Quiste folicular
Tratamiento
• Anticonceptivos anovuladores: 3 meses
• Punción del quiste (estudio citológico)
Hiperplasia de la estroma cortical
• Relación causal con adenocarcinoma
endometrio y mama
• Productor de hormonas
• Posmenopausia
Macroscópicamente:
Aspecto nodular
Tamaño aumentado
Al corte: amarillo
Hiperplasia de la estroma cortical
Microscópicamente:
Engrosamiento de la estroma
Formaciones nodulares
C. estromales forman espirales y fascículos
Aumento de capilares
Granulomas, células gigantes y linfocitos

• Estímulo de FSH y LH
cuando desaparecen por completo los folículos

• Origen de los tumores de la teca


Hipertecosis
Microscópicamente:
Nidos de células luteinizadas de aspecto epitelial
Estroma hiperplásico
Folículos quísticos

• Masculinización y obesidad
• Aumento de LH
• CC en menarquía o en
mujeres sexualmente activas
• Trastornos de tolerancia de glucosa
Hiperplasia de células hiliares
• Células hiliares = Leydig en testículo
• Asociado a tumores c. hiliares, hiperplasia
estromal, hipertecosis.
• Clínica: virilización
• Diagnóstico: histológico
• Tratamiento: exéresis
del ovario
Ovario poliquístico
• Ovarios grandes, voluminosos
• Amenorrea, esterilidad,
hirsutismo y obesidad.
Prevalencia: 2-20%
Obesidad: 35-60%

Microscópicamente:
Engrosamiento
Múltiples quistes con hipertecosis
Signos de anovulación

Resección cuneiforme de ovario


Ovario poliquístico Etiopatogenia

Ovario
hiperandrogénico

FSH y LH
Mala función de P450c17 –
tiene actividad 17 alfa-
hidroxilasa
Esteroidogénesis
Ovario poliquístico Trastorno funcional

Incrementa secreción Androstenodiona

Testosterona
Estrona

SHBG

Estradiol
libre

Incremento en los
pulsos de GnRH

Aumento de LH
Disminución de FSH
Ovario poliquístico
• Múltiples quistes entre 2
a 10mm
• Capa de células tecales
hiperplásica y
luteinizadas (predominio
de andrógenos)
• Granulosa hipofuncional (menos estrógenos)
Atresia prematura de folículos
Ovario poliquístico
Resección
cuneiforme de
ovario

Destrucción del
tejido ovárico
productor de
andrógenos

Desarrollo folicular
adecuado
Ovario poliquístico
Granulosa,
• Atresia folicular placenta e
hipófisis

Menor FSH
Fase
folicular
Ovario poliquístico
Hiper-
insulinemia
secundaria
Obesidad

Unión a
receptores IGF
tipo I
Resistencia a la Hiper-
insulina androgenismo

Aumento de
secreción de
andrógenos (Teca)
Ovario poliquístico
Ovario poliquístico
• Presentación familiar de anovulación
• Autosómico dominante
• 50% de las hijas de madres afectadas
Ovario poliquístico
• Ovarios: 3 a 5x más grandes
• Superficie gris
• Quistes de varios tamaños
Ovario poliquístico
• Engrosamiento de cápsula (50%) Granulosa
adelgazada
• Estroma cortical hiperplásico Sin cúmulo
ovígero
• Quistes desde
0.5 a 1cm
20 – 100
atrésicos
• Teca interna
hiperplásica
lutenizada
Ovario poliquístico
Ovario poliquístico Trastornos
menstruales
• 50% amenorrea
• 30% metrorragia disfuncional

• Alternantes
Ovario poliquístico
Esterilidad

75%
• Falta de ovulación

Dificultad
gestación
Riesgo de aborto
espontáneo
Ovario poliquístico
• Hiperandrogenismo Hirsutismo,
acné y
• Hirsutismo 70% alopecia
Ovario poliquístico
Obesidad
• 35-60%

• Aumento de grasa abdominal


• Obesidad androide
Ovario poliquístico Carcinoma
de
endometrio
• Riesgo 3 a 4 veces mayor

• Exceso de estrógenos circulantes no


contrarrestados por
progesterona
Ovario poliquístico
Cáncer de
mama
Ovario poliquístico Resistencia a
la insulina
• Hiperandrogenismo
• Intolerancia a la glucosa
Ovario poliquístico
Enfermedad
cardiovascular

Resistencia a insulina
• Hipertensión arterial
• Aumento de triglicéridos
• Disminución de HDL
Ovario poliquístico Acantosis
nigricans
Ovario poliquístico
Diagnóstico Ovario poliquístico
hormonal
• LH/FSH > 2.5
• Andrógenos/estrógenos aumentada
• Hipersecreción de prolactina e inhibina b
• Curva de temperatura monofásica
Ovario poliquístico
Diagnóstico
• Ovario: aumento en el ecográfico
tamaño
• Presencia de
quistes
10 o más
(<1cm)
• Estroma
hiperecogénica
Diagnóstico Ovario poliquístico
laparoscópico
Ovario poliquístico Diagnóstico
patología
Ovario poliquístico
Criterios diagnósticos

• Aspecto ecográfico de ovario


poliquístico en uno o ambos ovarios
• Hiperandrogenismo bioquímico o clínico
• Oligo o amenorrea
Ovario poliquístico
Clomifeno
• Disminuye la retroacción negativa de los
estrógenos circulantes a hipotálamo
+ GnRH FSH y LH Ovulación

• 5º día 50mg 5 días del ciclo 3 meses


• Aumentar 50mg (máximo 250)
• 10,000 UI HCG 7º día Ovulación 70-80%
Gestaciones 40%
Insuficiencia
(Múltiples 10%)
luteínica
Aborto
Alto LH
espontaneo
Síndrome de hiperestimulación ovárica

• Debido a estimulación de la ovulación

Desarrollo Luteinizaci
folicular
múltiple ón

Embarazo
múltiple SHO
10-42%
Síndrome de hiperestimulación ovárica
Grados de hiperestimulación ovárica
Signos y síntomas Grado I Grado II Grado III
Esteroides excesivos + + +
Tamaño del ovario Aumentado 6 – 12 cm > 12 cm
Malestar abdominal ? + +
Distensión abdominal + +
Náusea + +
Vómito ? +
Diarrea ? +
Ascitis ? +
Hidrotórax +
Hidropericardio ?
Oligouria +
Hemoconcentración severa +
Fenómeno tromboembólico ?
Ovario poliquístico
• Pacientes con
Dexametasona
asociada a hirsutismo
clomifeno (andrógenos altos)
• 0.5 mg por la noche
• Supresión de
andrógenos
suprarrenales
Ovario poliquístico
Control de la dieta

• Aumenta SHBG
• Normaliza
hiperandrogenismo
e hiperinsulinemia
Stein y
Leventhal
Ovario poliquístico

50-75%

Ovulación 80%
embarazos 63%
Disminución de Recidivas
hirsutismo 16% Adherencias
Ovario poliquístico
• Cauterización
• Diatermia o
vaporización
• Ovulación
45 a 92%
Ovario poliquístico
Gonadotrofinas

• FSH con cierta cantidad de LH


• 7 a 14 días
• 4º y 5º día control ecográfico y determinación
de estradiol
Ovario poliquístico
• Anticonceptivos hormonales orales:
disminuyen
• LH
• Estimulación del ovario
• Producción y niveles de andrógenos
• Acné, seborrea, hirsutismo, ganancia de peso
• Testosterona libre
Efecto favorable
sobre endometrio
Ovario poliquístico
• Tratamiento de hiperinsulinemia
• Menos resistencia a insulina
• Menos testosterona libre
• Aumenta SHBG
• Regularización de menstruación
• Induce ovulación
Ovario poliquístico
• Hirsutismo

• Espironolactona
• finasteride
Ovario poliquístico
• Antiandrógeno y gestágeno

• Contra hirsutismo y acné

• Acción competitiva de receptores de


andrógenos
• Antigonadotropo
Teratogénico
Ovario poliquístico
• Hiperprolactinemia
• Galactorrea

• Control de prolactina

• Asociada a clomifeno
Insuficiencia luteínica
En
infertilidad

Progesterona Fase lútea


corta
Insuficiencia luteínica
Diagnóstico
• Biopsia de endometrio
• Progesterona sérica
• Temperatura basal

Tratamiento
• Sustitutivo

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