Síndrome Hepatorrenal

SÍNDROME
HEPATORRENA
L
PATHOPHYSIOLOGY, DIAGNOSIS AND
MANAGEMENT OF HEPATORRENAL SYNDROME
MIP. Iván Aldahír Pérez Pavón.
Ospina, Juan & Restrepo, Juan. (2017). Síndrome hepatorrenal: fisiopatología, diagnóstico y manejo.
Revista Colombiana de Gastroenterologia. 31. 146. 10.22516/25007440.83.
INTRODUCCIÓN
Hígado.
Piedra angular de actividades
metabólicas del cuerpo.
Riñón.
Elimina los productos de desecho
metabólicos del organismo, controla
el volumen y la composición de los
líquidos corporales.
DEFINICIÓN.
Es una patología potencialmente reversible que ocurre
en pacientes con enfermedad hepática crónica tipo
cirrosis, como también en pacientes con falla hepática
aguda.
CARACTERÍSTICA.
Por una intensa vasoconstricción renal que lleva a una
disminución de la percusión renal y de la tasa de filtración
glomerular.
FACTORES DE
RIESGO.
• Peritonitis bacteriana espontanea.
• Hepatitis alcohólica.
• Insuficiencia hepática fulminante.
• Diuresis excesiva.
• Paracentesis de gran volumen en ausencia de expansores de
volumen tipo albumina.
• Hemorragia gastrointestinal.
• Administración de medios de contraste.
• Antibióticos nefrotoxicos.
• AINE
FISIOPATOLOGÍA.
Cuatro conceptos:
1. La vasodilatación arterial extra renal ocurre a nivel esplénico, lo

que contribuye al desarrollo de encefalopatía, falla hepática y
renal.
2. El gasto cardiaco en pacientes con SHR puede estar
disminuido y ser insuficiente para las necesidades del individuo.
3. La peritonitis bacteriana espontanea es el evento precipitante
mas frecuente en el SHR tipo 1.
4. El tratamiento farmacológico puede revertir el SHR y mejorar la
supervivencia de los pacientes.
FISIOPATOLOGÍA.
Hipertensión
portal
Lo que resulta en Ascitis,
favoreciendo a la
Incremento y translocación bacteriana y
liberación de
vasodilatadores lleva al síndrome
hepatorrenal.
- Oxido nítrico Incremento de
Circulación
- Monóxido de carbono volumen
arterial esplénica
- Cannabinoides. plasmático
Disminuye la
PAM
MECANISMO CONTRA REGULADOR.
Aumenta la fracción de eyección, libera
vasopresina, activa el sistema nervioso
contracción vascular a nivel
simpático y los sistemas de vasoconstricción renal, permite disminuir la
endógena como el sistema renina- (TFG) y retener tanto agua
angiotensina-aldosterona. como sodio.
MECANISMOS
PATOGÉNICOS DEL SHR
El SHR se desarrolla
cuando hay un deterioro
en el volumen arterial
efectivo e hipotensión
arterial severa.
La vasoconstricción
intensa lleva a una
marcada disminución de la
perfusión renal, azoemia e
incremento de la
creatinina sérica.
CIRROSIS.
Sus tres principales
causas:
• Abuso de alcohol.
• Enfermedad por
hígado graso no
CIRROSIS alcohólico.
• Hepatitis viral
crónica.
Se caracteriza
por distorsión
en la
arquitectura y
microcirculació
n hepática.
Etiologías:
Estadio final de metabólicas,
toxicas,
las infecciosas,
enfermedades autoinmunes,
hepáticas farmacológicas,
crónicas. genéticas,
biliares,
vasculares.
CIRROSIS.
• Fase asintomática:
Los pacientes pueden desarrollar: Hipertensión portal y
varices esofágicas.
• Fase sintomática:
Aumento de la presión portal y aparición de las
complicaciones: Ascitis, hemorragia por varices
esofágicas, síndrome hepatorrenal y/o hepatopulmonar,
encefalopatía hepática.
CAMBIOS ESTRUCTURALES Y
FUNCIONALES DEL PACIENTE
CIRRÓTICO
Hipertrofia cardíaca, disfunción diastólica y la menor
respuesta a estímulos ionotrópico y cronotrópico;
todos ellos asociados a una menor fracción de
eyección y, por ende, a falla renal.
La activación de los sistemas vasoconstrictores,

ante el estímulo vasodilatador, representa el
mediador principal de disfunción tubular y
hemodinámica del riñón.
DIAGNOSTICO.
Hasta el 2015, el diagnóstico del SHR se establecía cuando un paciente
cumplía los seis criterios que habían sido revisados en 2007:
1. Cirrosis + ascitis
2. Creatinina sérica >1,5 mg/dL
3. Ausencia de mejoría en las cifras de creatinina sérica (<1,5 mg/dL)
después de al menos 2 días sin diuréticos y expansión de volumen con
albúmina (dosis 1 g/kg/ día, dosis máxima 100 g/día)
4. Ausencia de choque
5. Ausencia de tratamiento actual o reciente con nefrotoxicos
6. Ausencia de enfermedad parenquimatosa renal (proteinuria <500
mg/día, micro hematuria <50 eritrocitos/ campo de alta resolución,
ultrasonido renal normal)
Subtipos de SHR
Tipo
Tipo 1:
1:
Rápidamente
Rápidamente progresivo.
progresivo.
Creatinina
Creatinina sérica
sérica mayor
mayor aa 2.5
2.5 mg/dL
mg/dL en
en 22
semanas.
semanas. Tipo
Tipo 2:2:
Disfunción
Disfunción circulatoria.
circulatoria. Lentamente
Lentamente progresivo.
progresivo.
Hiponatremia
Hiponatremia disfuncional.
disfuncional. Incremento
Incremento de
de creatinina
creatinina entre
entre 1.5
1.5 ––
2.5
2.5 mg/dL.
mg/dL.
Mortalidad
Mortalidad elevada
elevada concon unun 25%
25% de de
supervivencia
supervivencia aun
aun mes
mes yy l0%
l0% en
en tres
tres Supervivencia
Supervivencia de
de 66 aa 12
12 meses.
meses.
meses.
meses. Asociado
Asociado con
con ascitis
ascitis refractaria.
refractaria.
Dado
Dado por:
por: hepatitis
hepatitis alcohólica
alcohólica severa,
severa,
sangrado
sangrado gastrointestinal,
gastrointestinal, sepsis,
sepsis, oo
infecciones
infecciones como
como PBE.
PBE.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE IRA
EN PACIENTES CIRRÓTICOS.
• Diagnóstico: incremento de la creatinina sérica ≥0,3
mg/dL en un período de 48 horas o aumento en más
de 50% de la creatinina sérica inicial.
• Estadio 1: incremento de la creatinina sérica mayor o
igual a 0,3 mg/dL o mayor de 1,5 a 2 veces la basal.
• Estadio 2: incremento de la creatinina sérica mayor de
2 a 3 veces la basal.
• Estadio 3: incremento de la creatinina sérica mayor de
3 veces la basal o nivel de creatinina sérica mayor a 4
mg/dL con un incremento agudo mayor o igual a 0,3
mg/dL o inicio de terapia de reemplazo renal.
TRATAMIENTO
Se basan en recomendaciones generales, tratamientos
farmacológicos, derivación porto sistémica intrahepática
transyugular (TIPS), trasplante hepático.
RECOMENDACIONES
GENERALES
Restringir
Restringir el
el consumo
consumo de
de sal
sal aa 80-120
80-120 mmol/día
mmol/día
No
No restringir
restringir el
el consumo
consumo de
de líquidos
líquidos
Eliminar
Eliminar nefrotoxicos.
nefrotoxicos. Los
Los diuréticos
diuréticos sus
sus efectos
efectos adversos
adversos
esta
esta la
la insuficiencia
insuficiencia renal,
renal, encefalopatía
encefalopatía ee hiponatremia.
hiponatremia. Si
Si esta
esta
última
última se
se presenta
presenta siempre
siempre se
se deben
deben suspender
suspender si
si el
el sodio
sodio
sérico
sérico es
es menor
menor de
de 120
120 mEq/L.
mEq/L.
Ante
Ante ascitis
ascitis grado
grado 33 oo ascitis
ascitis refractaria
refractaria (ausencia
(ausencia dede
mejoría
mejoría de
de la
la ascitis
ascitis usando
usando dosis
dosis elevadas
elevadas de de
diuréticos),
diuréticos), la
la primera
primera línea
línea de
de manejo
manejo será
será realizar
realizar
paracentesis
paracentesis de de gran
gran volumen
volumen (X(X >5
>5 litros).
litros).
Ante
Ante ascitis
ascitis grado
grado 11 oo 22 se
se pueden
pueden utilizar
utilizar dosis
dosis crecientes
crecientes de
de diuréticos
diuréticos
para
para controlarla
controlarla
Ospina,
Ospina, Juan
Juan && Restrepo,
Restrepo, Juan.
Juan. (2017).
(2017). Síndrome
Síndrome hepatorrenal:
hepatorrenal: fisiopatología,
fisiopatología, diagnóstico
diagnóstico yy manejo.
manejo.
Revista
Revista Colombiana
Colombiana dede Gastroenterologia.
Gastroenterologia. 31.
31. 146.
146. 10.22516/25007440.83.
10.22516/25007440.83.
TRASPLANTE
HEPÁTICO
En todo paciente cirrótico con ascitis
(especialmente en caso de ascitis
refractaria: 50% de estos muere en 6
meses y el 75% al año), PBE y/o SHR
cuando no hay consumo actual de alcohol
o enfermedad maligna asociada.
Sobre el SHR se debe tener en cuenta

que el trasplante es el tratamiento de
elección ya que revierte la patología.
En un período de 5 años luego del

trasplante la mortalidad era del 32% en
los pacientes con enfermedad hepática
avanzada y disfunción pre renal
TERLIPRESINA.
Análogo de la vasopresina que induce
vasoconstricción.
Mejora la perfusión renal en el SHR porque

reduce la vasodilatación esplénica; por ende,
la disminución del flujo renal
Revierte el SHR tipo 1, lo cual genera una leve

reducción en la mortalidad a corto plazo, sin embargo,
en el SHR tipo 2, la falla renal retorna una vez se
suspende el medicamento.
TERLIPRESINA.
Se debe iniciar este medicamento tan pronto como
se diagnostique el SHR, con una dosis inicial de 1
mg/4-6 horas.
Si la creatinina sérica no disminuye más del

25% de su valor, luego de 2 días de
tratamiento, se debe duplicar la dosis cada 48
horas hasta un máximo de 12 mg/día.
Se debe detener su uso si la creatinina sérica no

disminuye al menos 50%, luego de 7 días de usar
el fármaco a dosis máxima
NOREPINEFRINA
Es una catecolamina que actúa sobre los receptores
adrenérgicos y ha demostrado ser tan efectiva como la
Terlipresina en el control del SHR tipo 1.
En infusión en dosis de 0,5-3 mg/hora, asociada a
expansión con albúmina, presenta resultados similares a
los obtenidos con Terlipresina.
Sin embargo, este medicamento tiene más desventajas,
razón por la cual su utilización se reserva para el
momento en que no se tenga disponible la Terlipresina.
TIPS (TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC
PORTOSYSTEMIC SHUNT)
Derivación portosistémica intrahepática transyugular.
Consiste en crear una comunicación entre las

circulaciones portal y sistémica mediante una
prótesis auto expandible entre una vena supra
hepática y una rama portal.
Se consigue disminuir la presión portal y

los eventos que inducen la ascitis
Procedimiento para los pacientes con

SHR tipo 2 que desarrollan ascitis
refractaria al tratamiento con diuréticos.
TIPS (TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC
PORTOSYSTEMIC SHUNT)
El problema de hacerlo es que puede

causar falla cardíaca y encefalopatía
hepática.
Está contraindicado en pacientes con

encefalopatía crónica, ChildPugh superior a
12, edad mayor de 70 años o disfunción
cardíaca con fracción de eyección menor al
50%
BIBLIOGRAFÍA.
Ospina, Juan & Restrepo, Juan. (2017). Síndrome
hepatorrenal: fisiopatología, diagnóstico y manejo.
Revista Colombiana de Gastroenterología. 31. 146.
10.22516/25007440.83.

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1. La vasodilatación arterial extra renal ocurre a nivel esplénico, lo

La activación de los sistemas vasoconstrictores,

Sobre el SHR se debe tener en cuenta

En un período de 5 años luego del

Mejora la perfusión renal en el SHR porque

Revierte el SHR tipo 1, lo cual genera una leve

Si la creatinina sérica no disminuye más del

Se debe detener su uso si la creatinina sérica no

Consiste en crear una comunicación entre las

Se consigue disminuir la presión portal y

Procedimiento para los pacientes con

El problema de hacerlo es que puede

Está contraindicado en pacientes con

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