ESTUDIO DE LA

TROMBOCITOPENIA
• La trombocitopenia se define como un recuento de plaquetas por debajo del
límite inferior de lo normal (es decir, <150 000 / microL [150 x 10 ^ 9 / L] para
adultos).
• La vida circulatoria de una plaqueta es de aproximadamente 10 días en
humanos con recuentos plaquetarios normales, pero algo más corta en
pacientes con trombocitopenia moderada (7 días) a grave (5 días), ya que se
consume una mayor proporción de la masa plaquetaria corporal total. en la
función diaria de mantener la integridad vascular.
• 1 × 1011 plaquetas por día son producido
• 1 × 108 megacariocitos en la médula cada día.
Prolongación del sangrado, aumento del <100 000
sangrado en neurocirugía, cirugía cardiaca o
procedimientos ortopédicos mayores
Riesgo de sangrado quirurgico <50 000
Hemorragia mucocutánea espontánea <10 000
(hemorragia gingival, epistaxis, menorragia,
petequias y equimosis) y hemorragia intracraneal
espontánea o hemorragia gastrointestinal
potencialmente mortal
• Los principales mecanismos fisiopatológicos de la trombocitopenia incluyen
disminución de la producción de plaquetas en la médula ósea; destrucción
de plaquetas periféricas por anticuerpos; consumo en trombos; dilución por
reanimación con líquidos o transfusión masiva; y secuestro (agrupamiento)
de plaquetas en el bazo en individuos con hipertensión portal y / o
esplenomegalia.
• Las plaquetas se
producen en la médula
ósea a partir de
megacariocitos, que se
derivan de células
progenitoras
hematopoyéticas
pluripotenciales
• Por lo general, los trastornos de la médula ósea que alteran la producción de
plaquetas (p. Ej., Deficiencias de nutrientes, síndromes mielodisplásicos,
anemia aplásica) también reducen la producción de otras células
sanguíneas, lo que provoca pancitopenia.

• Ocasionalmente también puede ocurrir pérdida aislada de megacariocitos

 Enfermedad del hígado

• El hígado es el sitio de producción

de TPO, y la enfermedad hepática
puede causar trombocitopenia
debido a niveles reducidos de TPO
cuando la función sintética del
hígado está significativamente
alterada.
• Destrucción / consumo de
plaquetas: las plaquetas
sobreviven en la circulación
durante 8 a 10 días, después de lo
cual son eliminadas por los
monocitos o macrófagos del
sistema reticuloendotelial.
• La destrucción acelerada de
plaquetas (y posiblemente
megacariocitos) puede ocurrir
debido a la eliminación mediada
por anticuerpos.
• El consumo de plaquetas también
ocurre en situaciones
protrombóticas como en la
coagulación intravascular
diseminada (CID) y
microangiopatías trombóticas como
la púrpura trombocitopénica (TTP) o
el síndrome urémico hemolítico
(SUH).
 Redistribución / hiperesplenismo

• En individuos con función esplénica normal, aproximadamente un tercio de

la masa plaquetaria se encuentra en el bazo, en equilibrio con el conjunto de
plaquetas circulantes.
• Las condiciones que aumentan el tamaño del bazo y / o causan congestión
esplénica a través de la hipertensión portal (p. Ej., Cirrosis, enfermedad
hepática alcohólica) pueden disminuir el recuento de plaquetas sin alterar la
masa total de plaquetas en el cuerpo.
 ABORDAJE
Recuentos de
plaquetas
previos

Otras
Exposiciones a
condiciones
medicamentos
médicas

Antecedentes
familiares de Historia Toxicomanías
trastornos
hemorrágicos clínica

Exposiciones
infecciosas,
Dieta incluidas
infecciones
recientes

Vacunación
• El examen físico debe centrarse en los signos de sangrado y la presencia de
linfadenopatía o hepatoesplenomegalia, que pueden ser signos de una
afección subyacente responsable de la trombocitopenia. Los signos de
trombosis también pueden sugerir un espectro diferente de causas
potenciales de trombocitopenia.
Laboratorio
 DESCARTAR
• Pseudotrombocitopenia
• Es un artefacto de laboratorio causado por la
acumulación de plaquetas debido a
anticuerpos naturales dirigidos contra
epítopos normalmente ocultos de antígenos
de superficie plaquetaria. EDTA, el
anticoagulante causa quelación del calcio e
induce un cambio conformacional que
expone los epítopos diana de los antígenos
plaquetarios.
• Si se sospecha de seudotrombocitopenia,
repetir la prueba con un tubo con citrato.
• Tp, Ttp y fibrinógeno para excluir CID
• PFH excluir hepatopatía crónica
• Creatinina, hematuria, proteinuria enfermedades autoinmunes o microangipatias
trombóticas
• Serología VIH, VHC y VHB (existencia de VHB puede contraindicar tratamientos como anti
CD20
• determinación cuantitativa de inmunoglobulinas orienta a enfermedades inmunológicas,
infecciones por VHC, VHB, proliferación linfoide.
Frotis de sangre periférica
Anemias microangiopaticas
• Las microangiopatías trombóticas
son un grupo de trastornos
caracterizados por anemia
hemolítica microangiopática,
trombocitopenia y microtrombos
que conducen a lesión tisular
isquémica
• La microangiopatía trombótica es
el término general que se usa para
describir cualquier proceso
patológico caracterizado por
trombocitopenia y anemia
hemolítica microangiopática con
o sin otras características clínicas
o de laboratorio. Estos trastornos
se pueden dividir en formas
primarias o secundarias.
• La púrpura trombocitopénica
trombótica se define
ampliamente como una
microangiopatía trombótica que
ocurre en el contexto de una
deficiencia grave de ADAMTS13
(<10%).
• ADAMTS13 es una enzima
normal en el plasma que escinde
formas grandes del FvW en
subunidades funcionales más
pequeñas.
• Se cree que la forma adquirida de
TTP se debe a un autoanticuerpo
contra ADAMTS13, y la forma
hereditaria se debe a una
deficiencia genética de
ADAMTS13.
• El síndrome urémico hemolítico es
una microangiopatía trombótica
asociada con insuficiencia renal
grave y actividad de ADAMTS13
normal o ligeramente reducida. La
forma más común (SUH típico) se
asocia con diarrea sanguinolenta
por E. coli productora de toxina
Shiga .
• El SUH atípico es menos común. Es
causada por una desregulación de la
vía alternativa del complemento,
que conduce a una mayor actividad
del complement
 Para los pacientes
cuya presentación
incluye
características
graves como signos
de enfermedad
crítica, hallazgos
neurológicos se
sugiere el uso de
 caplacizumab
Trombocitopenia inducida por heparina
 Trombocitopenia
inmunitaria (PTI)
• Es una enfermedad heterogénea y se
desconoce la causa principal de pérdida de
tolerancia. La creciente evidencia sugiere
que el principal controlador de la
enfermedad es la célula T colaboradora
(Th), con la coordinación de las células B
productoras de autoanticuerpos y las
células T citotóxicas (Tc). Estos
autoanticuerpos y células T citotóxicas
pueden causar destrucción de plaquetas
en la sangre y el bazo, y / o inhibición de la
producción de plaquetas en la médula
ósea.
• La PTI primaria es un diagnóstico de exclusión y debe cumplir 2 criterios:
• 1. Trombocitopenia que muestra un recuento de plaquetas de menos de
100.000 μL con un hemograma por lo demás normal y un frotis periférico
normal
• 2. Sin enfermedades / afecciones asociadas o medicamentos que puedan
causar trombocitopenia (causa secundaria de bajo recuento de plaquetas).
• Las pautas de la Sociedad Americana de Hematología (ASH) no
recomiendan realizar tales pruebas debido a la alta variabilidad
interlaboratorios y la baja sensibilidad. Además, una prueba negativa para
autoanticuerpos plaquetarios no excluye el diagnóstico de PTI.
• El tiempo transcurrido desde el diagnóstico determina si la PTI se denomina recién
diagnosticada, persistente o crónica.

• Recién diagnosticado: hasta tres meses desde el diagnóstico

• Persistente: de tres a 12 meses desde el diagnóstico

• Crónico: más de 12 meses desde el diagnóstico

 ¿ Quien tratar ?

Pacientes con
menos de 30-
10 x 109/l
• Smock, K., & Perkins, S. (2014). Thrombocytopenia: an update. International
Journal Of Laboratory Hematology, 36(3), 269-278. doi: 10.1111/ijlh.12214
• Stasi, R. (2012). How to approach thrombocytopenia. Hematology, 2012(1), 191-
197. doi: 10.1182/asheducation.v2012.1.191.3798260
• Boral LI, Monohan GP, Moirangthem V. Overview of adult immune thrombocytopenia. Pathol Lab Med Open J. 2016;
1(1): 21-31. doi: 10.17140/PLMOJ-1-105

• Cooper N. State of the art - how I manage immune thrombocytopenia. Br J Haematol. 2017
Apr;177(1):39-54. doi: 10.1111/bjh.14515. Epub 2017 Mar 10. Erratum in: Br J Haematol.
2017 May;177(4):661. PMID: 28295192.