ELECTROCARDIOGRA

MA II
Dr. Luis Arancibia
ALTERACIONES EKG
CRECIMIENTO DE CAVIDADES
Crecimiento de las Cavidades
 Crecimiento de la cavidades se puede presentar por
 Hipertrofia
 Dilatación
CRECIMIENTO DE CAVIDADES
 Crecimiento auricular:
 Se observa en la onda P
 La aurícula derecha se despolariza primero.
 Derivación DII.

AD AI
CRECIMIENTO DE CAVIDADES
Crecimiento auricular (DII – DIII - aVF)
 Derecho:
 crece tamaño de onda P > 2.5 mm.

AD AI
CRECIMIENTO DE CAVIDADES
Crecimiento auricular (DII)
 Izquierdo:

 Onda P ancha, de duración aumentada ( > 0,12 seg)

• Onda P de voltaje normal (< 2,5 mm = 0,25 mV)

• Onda P bimodal: aparición de una muesca o melladura
en derivaciones I y II
• Desviación hacia la izquierda del eje de P en el plano
frontal: ÂP > +30º
• Onda P difásica (+/-) en V , mayor de 0,04 seg, con
1

negatividad terminal dominante

CRECIMIENTO DE CAVIDADES
 VENTRICULOS
CRECIMIENTO DE CAVIDADES

 Crecimiento ventricular:
 Derecho: aVR V1
 Izquierdo: DI aVL V6

 Aumento voltaje
CRECIMIENTO DE CAVIDADES
CRECIMIENTO DE CAVIDADES
 Crecimiento ventricular derecho:
R > S en V1

R o qR en V1

Onda S profunda desde V1 hasta V6 en precordiales

R de V1 + S de V6 > 11mm
Alteraciones de la repolarización en V1-V2: ST descendido/ T
(-)
HVD
CRECIMIENTO DE CAVIDADES
 Crecimiento ventricular izquierdo:
S de V1 + R de V6 > 35 mm
R de aVL > 11 mm
R de V5 o V6 > 27 mm
R de DI + S de DIII > 25 mm
R de V6 > R de V5
Alteraciones de repolarización ST y T opuestas al
QRS en precordiales izquierdas
HVI
BLOQUEO DE RAMA

 HAS DE HISS
 DERECHA
 IZQUIERDA
 HEMIBLOQUEO
BLOQUEO DE RAMA

 Incompleto v/s completo

 Duración del QRS < 0.12” = incompleto
 Duración del QRS > 0.12” = completo
BLOQUEO DE RAMA
Bloqueo Rama Derecha
 Impide entrada del estímulo al ventrículo derecho
 Hay despolarización del tabique y del VI de forma
normal;
 Tras despolarización del VI  VD
 QRS > 0.10 seg y forma alterada
 BLOQUEO DE RAMA

 Bloqueo de rama derecha:

 QRS ancho > 0.12 seg
 Onda R o qR o R’ en derivaciones V1, V2.
 Ondas S anchas en derivaciones DI y V5 – V6
 Infradesnivel del ST en V1 – V3
 Invesión de la Onda T V1 – V3
 
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
Bloqueo de Rama Izquierda
 Se impide la entrada del estímulo al ventrículo
izquierdo
 Hay despolarización del tabique de forma anormal:
 Derecha  Izquierda
 Izquierda
BLOQUEO DE RAMA
 Bloqueo de rama izquierda:
 Ensanchamiento del complejo QRS ≥ 0,12 seg, con irregularidades
desde el comienzo
• Morfología en V1 del tipo QS ó rS (S ancha y empastada)
• Morfología en V6 del tipo R (ancha y empastada)
• Morfología en aVR del tipo QS
• Desaparición de las pequeñas ondas “q” fisiológicas de V5-V6-DI-
aVL
• Alteraciones de la repolarización:
– Segmento ST descendido y onda T negativa en V5-V6-DI-aVL
– Segmento ST alto y onda T positiva en V1-V2-aVR-DIII
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
ARRITMIAS
 Automatismo
Trastornos en la
formación del
impulso
Actividad
desencadenada
Trastornos en la
Mecanismos de conducción del
arritmias impulso (reentrada)

Mixto
 Trastornos en la formación del impulso

Automatismo

Anormal
Normal Se generan impulsos espontáneos en células a bajos niveles de
potencial de membrana, por algún proceso patológico

Frecuencia de descarga del nodo sinusal es más lenta Células especializadas o fibras miocárdicas

Bloqueo entre el NS y el marcapaso ectópico Isquemia, hipokalemia, toxicidad por medicamentos

Aumento de la actividad simpática que incrementa

pendiente de la fase 4
 Trastornos en la formación del impulso

Automatismo Actividad desencadenada

Despolarización de membrana que se producen durante la

repolarización, antes de la fase 4

Posdespolarizaciones Tempranas Posdespolarizaciones Tardías

(bradicardicodependientes) (taquicardicodependentes)

Fase 2 o 3 Final de fase 3

Bradicardia,
Bradicardia, QTc
QTc
prolongado
prolongado Sobrecarga
Sobrecarga intracelular
intracelular de
de
calcio:
calcio: catecolaminas,
catecolaminas,
isquemia, intoxicacion por
digital.
 Mecanismos de arritmias

Trastornos en la Trastornos en la
Mixto
formación del impulso conducción del impulso
Trastornos en la conducción del impulso

Reentrada
Reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a
excitar fibras previamente despolarizadas, pero que están fuera de su período refractario.
Condiciones
1. Bloqueo unidireccional de un impulso
2. Propagación por vía alterna
3. Re-excitación proximal al lugar de la iniciación del bloqueo, en
dirección retrógrada.
Desordenes de Generación del Impulso

 Inapropiada Descarga del nodo

 Taquicardia o Bradicardia
 Marcapaso Ectópico
 Auricular o Ventricular
 Frecuencia puede aumentar inapropiadamente y suplir
al Nodo Sinusal
Desordenes de la Conducción del Impulso

 Puede ser Bloqueo o Retraso

 Mecanismo de Reentrada
 Grupo celular no conduce de manera regular cuando se
genera despolarización y posteriormente no están en
periodo refractario absoluto
 Conduce de forma retrograda
Reentrada

 Características
 Zona de conducción
unidireccional
 Regreso del impulso a la
zona original
 Término de la reentrada al
cortar la zona
BRADIARRITMIAS
Arritmias del Nodo Sinusal
 Bradicardia Sinusal
 Frecuencia Cardiaca Menor de 60 x minuto
 Ritmo Regular
 Marcapaso Nodo Sinusal
 Onda P: identicas, preceden al Complejo QRS y Son
Positivas en D II
Bradicardia Sinusal
Ritmo de Escape de la Unión
 Arritmia generada en el Marcapaso de la Unión AV
 Frecuencia de 40 – 60 x minuto
 Ritmo Regular
 Complejos QRS son normales
Ritmo de la Unión
Bloqueos Auriculoventriculares
 Bloqueo AV Primer Grado
 Retraso constante de la conducción de los impulsos
eléctricos, a través del Nodo AV
 Onda P: son idénticas entre sí, cada una precede al
complejo QRS
 Intervalo PR es > a 0.20 seg y no varían entre los
latidos
 QRS normales
 Conducción AV 1:1
Bloqueo AV 1° grado
Bloqueo 1° Grado
Bloqueo AV 2° grado
 Tipo 1 o Wenckebach:
 Retraso progresivo de la conducción de impulso
eléctrico a través del nodo AV después de Cada
Onda P; hasta que se produce un bloqueo completo
de la conducción.
 Condición repetitiva
 Ritmo auricular es regular; ritmo ventricular puede
ser irregular
 Onda P son idénticas entre sí; preceden a complejo
QRS hasta que desaparece
 Segmento PR se prolonga paulatinamente, hasta
que no aparece un QRS
 Complejo QRS normales
 Tipo 2 o No Wenckebach
 Bloqueo Completo de la conducción de los
impulsos eléctricos que genera una ausencia
regular o irregular de algunos complejos QRS
 Frecuencia ventricular es inferior a la auricular
 Onda P son idénticas y preceden a QRS
 Intervalos PR son prolongados y constantes
 QRS son normales
Bloqueo 3° Grado
 Total ausencia de la conducción de los impulsos
eléctricos a través del Nodo AV; el fasciculo de His
 Hay latidos independientes de las aurículas y los
Ventrículos
 Frecuencia Ventricular suele ser menor que la
auricular
 Onda P no guardan relación con QRS; aparecen de
forma independiente; con frecuencia diferente que
QRS
 Intervalos PR son variables
 Complejos QRS son > 0.12 seg.
 Aspecto atípico  marcapaso de escape a la altura
de los ventrículos
Taquiarritmias
 Extrasístole Auriculares - Supraventriculares
 Taquicardia Sinusal
 Flutter Auricular
 Fibrilación Auricular
 Taquicardia de la Unión AV
 Taquicardia Paroxística Supraventricular
 Taquicardias Ventriculares
 Extrasístoles Ventriculares
 Taquicardia Ventricular
 Fibrilación Ventricular
TAQUICARDIAS
AURICULARES
TAQUICARDIAS
 Extrasístoles Auriculares:
 Complejo P-QRS extra
 Onda P anómala ( a veces normal); Seguida de un
complejo QRS normal o anómalo que se genera antes
del siguiente latido esperado
 Seguido de Pausa No compensadora
 Onda P sueles ser diferente (P´)
 Intervalo P-P´ suele ser menor que el P-P normal
Taquicardia
 Taquicardia Sinusal:
 Arritmia generada en un marcapaso ectópico
localizado en las aurículas
 Frecuencia 160 – 240 x minuto
 Ritmo auricular, regular
 Onda P suele ser diferente a las Ondas P originadas a
nivel sinusal
 Pueden ser Positivas (D II) o Negativas
 Flutter Auricular
 Arritmia originada en un marcapaso ectópico o en
un circuito de reentrada rápido auricular,
caracterizado por Ondas F (Flutter), rápidas,
anómalas, con aspectos de dientes de sierra;
con respuesta ventricular más lenta
 Frecuencia auricular entre 240 – 360 x minuto
 Frecuencia Ventricular 150 x minuto
 Ritmo Auricular es regular
 Onda F es la despolarización auricular de forma
anómala y repolarización auricular
 Onda P negativa + Onda T positiva
Onda F suele suelen ser idénticas
entre sí
En la mayoría de los Casos, la Onda
Flutter tiene una relación de
conducción de 2x1 con QRS
Con conducción AV estable, periodo
RR es estable.
Complejos QRS son normales
 Fibrilación Auricular
 Arritmia originada en diferentes focos ectópicos o
circuitos de reentrada auricular, caracterizada por
ondas de fibrilación (f) auriculares anómalas, muy
rápidas, con respuesta ventricular irregular, con
frecuencia rápida.
 Frecuencia auricular entre 300 – 600 ondas f x
minuto
 Frecuencia ventricular entre 160 – 180 x minuto
(frecuencia ventricular con respuesta ventricular
rápida)
 Ritmo auricular irregular
 Onda f
 Representa despolarizaciones caóticas, incompletas y
anómalas de las fibras musculares
 No hay onda P.
 Dirección varía entre ondas positivas y negativas
Taquicardias
 Taquicardia de la Unión AV
 Arritmia originada en un marcapaso ectópico de la
Unión AV, con ritmo regular y frecuencia de 60 – 150
x minuto
 Entre 60 – 100 x minuto es ritmo de la unión acelerado
 > 100 x minuto  taquicardia de la Unión
 Ritmo regular
 Marcapaso de la Unión AV
 Taquicardia Paroxística Supraventricular
 Arritmia originada en circuito de reentrada rápida, en
la unión av, con frecuencia entre 160 – 240 x minuto
 Puede presentarse como reentrada Nodal o Reentrada
AV
 Inicio Brusco y asociado a impulso auricular
prematuro
 Pueden durar pequeños segundos hasta horas o días
 Ritmo Regular
 Onda P suele faltar (dentro del complejo QRS)
 Onda P´suele ser anómala y suelen ser negativas en
D II
 Complejo QRS son normales
Síndrome Wolf-Parkinson-White
 Sindrome de Preexitación
 Se genera una vía accesoria entre Aurícula y
Ventrículo
 En desarrollo embrionario existen 3 – 4 vías accesorias
que presentan hipoplasia o aplasia
 3- 4 / 1000 personas les persiste
 Patrón de preexitación
 Intervalo PR corto < 0.12 seg
 Onda Delta
 QRS prolongado
 Alteraciones de repolarización
Taquicardias ventriculares
 Extrasístole Ventricular:
 Contracción ventricular extra, con QRS ancho y
atípico
 Originado en marcapaso ventricular ectópico de los
ventrículos
 Antes del siguiente latido esperado del ritmo
subyacente
 Seguido de pausa compensatoria
 Taquicardia Ventricular:
 Arritmia originada en marcapaso ectópico
ventricular con una frecuencia de 110 – 250 x
minuto
 Complejos QRS anormalmente anchos y atípicos
 Con 3 o más Extrasístole ventriculares se considera
Taquicardia Ventrícular
 Inicio y término suelen ser súbitos
 Con > 3 Extrasístole Supraventriculares y duración
< 30 seg  TV no sostenida
 > 30 seg  TV sostenida
 Ritmo regular
 Marcapaso originado a nivel de Rama fascicular;
Red de Purkinje; Miocardio ventricular
 Onda P suele no existir
 Complejo QRS suele ser ancho > 0.12 seg; aspecto
distorcionado y atípico
 Idénticos o atípicos
 Taquicardia Ventrícular
 Monomorfa: Complejos QRS son iguales o casi
iguales en dirección, forma y tamaño
 Polimorfa: Complejos QRS difieren en dirección,
forma y dirección.
 Torsión de Punta: TV polimorfa con complejos que
cambian de dirección, forma y tamaño
 Fibrilación Ventricular
 Arritmia originada en numerosos marcapasos
ectópicos ventriculares y que se caracteriza por Ondas
FV (f) anómalas muy rápidas y ausencia de complejos
QRS
 No hay latidos ventriculares coordinados
 Contracción alrededor de 300 – 500 x minuto
 Ritmo irregular
Fibrilación Auricular
 MANEJO ARRITMIAS….