UNIVERSIDAD TÉCNICA PRIVADA COSMOS

ESTOMAGO Y
SUS PATOLOGÍAS
INTEGRANTES:
*LIZETTE SANDOVAL.
*CANDY RONDAL MALDONADO.
*EZEQUIEL FLORES PALOMINO.
*MARCELA VERDUGUEZ AREVALO.
*VÍCTOR AMILCAR BORDA LUNA
*LUIS OPI
 ESTOMAGO
El estómago es la porción del sistema
digestivo que se ocupa de descomponer
los alimentos. El esfínter inferior del
esófago en la parte alta del estómago
regula el paso del alimento del esófago
al estómago y evita que el contenido del
estómago retorne al esófago. El esfínter
pilórico en la parte baja del estómago
administra el paso del alimento del
estómago al intestino delgado
ENFERMEDADES INFLAMTORIAS DEL
ESTOMAGO

La gastritis aguda es un proceso

inflamatorio transitorio de la mucosa,
cuando existen pocas células
inflamatorias por ej. Cuando se
consumen fármacos antiinflamatorios
no esteroides, alcohol, en las lesiones
asociadas al estrés o el reflujo biliar. Se
emplea el termino gastropatía.
ENFERMEDADES INFLAMTORIAS DEL
ESTOMAGO
El termino gastropatía hipertrofica se
aplica para la enfermedad de Menetrier
o el sindrome de zollinger – Ellison .

La gastropatía y la gastritis aguda pueden ser asintomáticos o

provocar grados variables de dolor, nauseas y vomito. En los
casos graves se presentan ulceras con hemorragias y debutan
como hematemesis o melenas.
PATOGENIA

La gastropatía y la gastritis aguda se producen cuando uno

o mas de los mecanismo protectores de la mucosa gástrica
frente al entrono acido son sobrepasados o funcional mal.
El aumento de la producción de acido con difusión
retrograda, la reducción de la producción de bicarbonato o
mucina o las lesiones directas de las mucosas pueden
intervenir .
GASTRITIS CRONICA

Se caracteriza por inflamación mucosa mantenida con

atrofia de la mucosa, se convierte en un sustrato en el
cual puede aparecer la displasia ( y el carcinoma) lo
síntomas suelen ser menos graves y mas persistentes. La
consecuencia mas frecuente es la infección por el bacilo
Helicobacter Pylori
 GASTRITIS POR HELICOBACTER
PYLORI

En los bacilos curvos o espirilados se encuentran en las muestras de biopsia

gástrica de casi todos los pacientes con ulcera duodenales y la mayor parte de los
que tienen ulceras gástricas o gastritis crónica
Los gérmenes de H.pylori se encuentran en el 90% de los sujetos que
presenten una gastritis crónica con afectación antral. Ademas el
aumento de la secreción de acido asociado a gastritis por H. pylori
puede causar una EUP del estomago o del duodeno.
La infección por este germen aumenta también el riesgo de desarrollar cáncer
gástrico.
 EPIDEMIOLOGIA

La infección por h.pylori se asocia a la pobreza, al hacinamiento en domicilios, a bajo

nivel educativo, a origen afroamericano o mexicano a residencia en áreas de escasa
salubridad.
En las regiones de elevada prevalencia, la infección se suele adquirir en la infancia y
persiste durante décadas. Por este motivo, la incidencia de infección por este germen
se correlaciona mas con una salud y una higiene precarias durante la infancia
 PATOGENIA
La infección por H.pylori se suele manifestar como una
gastritis principalmente antral con mucha producción de
acido, a pesar de existir hipogastrinemia.
Los gérmenes de H.pylori se han adaptado al nicho
ecológico generado por el moco gástrico. Aunque este
germen puede invadir la mucosa gástrica
 PATOGENIA
Cuatro rasgos determinan la virulencia
de H.pylori

Flagelos. permiten a las bacterias

moverse en el moco viscoso.

Ureasa. Genera amoniaco a partir de

la urea endógena de forma que
incrementa el pH gástrico local
alrededor de los gérmenes y los
protege del pH acido gástrico.

Adhesinas. Aumenta la adherencia

de las bacterias a las células
foveolares superficiales.

Toxinas. Como la que codifica el gen

asociado a citotoxina A(cag.A) que
puede estar implicada en el
desarrollo de ulceras o cáncer por
mecanismos mal definidos
 MORFOLOGIA

Las muestras de biopsia gástrica suelen evidenciar la presencia de

H.pylori en las personas infectadas. El germen se concentra en el moco
superficial que reviste las células epiteliales.

Las células superficiales del cuello. La región inflamatoria incluye una

serie de neutrófilos en la lamina propia, incluidos algunos que atraviesan
la membrana basal y se acumulan en las luces de las fositas gástricas
para generar abscesos crípticos.
 CARACTERISTICAS CLINICAS

Desarrollo de una serie de una serie de diagnósticos, como una prueba serológica
no invasiva que determina anticuerpos frente a H.pylori, el cribado en heces de la
bacteria y la prueba del aliento para determinar las concentraciones de urea, que se
basa en la ureasa bacteriana, genera amoniaco. Es posible analizar las muestras de
gástrica con una prueba de ureasa rápida, cultivos bacterianos o reacción en cadena
de la polimerasa (RCP)para identificar el ADN bacteriano

El tratamiento eficaz incluye una combinación de antibióticos e inhibidores la bomba

de protones. Los pacientes con gastritis H.pylori

Suelen tras ser tratados, aunque pueden traducirse recaídas si la erradicación es

incompleta o por reinfección
GASTRITIS AUTOINMUNE
Es una enfermedad Algunos pacientes desarrollan
autoinmunitaria hereditaria que anemia megaloblástica de
afecta las células parietales, lo Addison-Biermer. A veces coincide
que provoca hipoclorhidria y con tiroiditis, enfermedad de
menor producción de factor Addison, síndrome de Sjögren
intrínseco. Las consecuencias son o AR.
gastritis atrófica, malabsorción de
B12 y, con frecuencia, anemia
perniciosa. Triplica el riesgo de
adenocarcinoma gástrico. .
SINTOMAS * Es un proceso asintomático
incluso en los casos con atrofia
mucosa completa y metaplasia
intestinal. Los síntomas aparecen
con el desarrollo de la anemia.
 DIAGNOSTICO

El diagnóstico de gastritis autoinmune se realiza mediante biopsia

BIOPSIAENDOSCOPICA

endoscópica. Deben determinarse los niveles séricos de B12. Se

pueden detectar los anticuerpos contra células parietales
TRATAMIENTO
Vitamina B12 por vía parenteral
No se requiere ningún tratamiento, excepto el reemplazo
parenteral de vitamina B12.
COMPLICACIONES
GÁSTRICAS
 ENFERMEDADES ULCEROSAS PÉPTICA

CARACTERÍSTIC
*PATOGENI *MORFOLOGÍ AS CLÍNICAS
*EPIDEMIOLOGIA A A

Microscópica
Macroscópica
ATROFIA MUCOSA Y METAPLASIA
INTESTINAL
METAPLASIA INTESTINAL
GASTRITIS QUISTICA
Esta es una lesión poco frecuente de naturaleza benigna y
de origen adquirido, que consiste en una elongación del
epitelio con hiperplasia y dilatación quística de las
glándulas, extendiéndose usualmente hasta la submucosa y
en raras ocasiones extendiéndose aún más allá de la
muscularis propia, es causada por erosión de la mucosa
gástrica a causa de factores poco conocidos pero asociados
a gastritis crónica, reflujo biliar o isquemia. Se asocia en la
mayoría de los casos a cirugías gástricas.
GASTROPATÍAS
HIPERTRÓFICOS
Enfermedad de
*Se produce una hiperplasia
Ménétrier
difusa de las células foveolares
con una enteropatia con pérdida
de proteínas que provoca una
hipoproteinemia sistémica.

Síndrome de Zollinger-
Ellison *Se debe a tumores secretores
de gastrina (gastrinomas) que
se localizan tipicamente en el
intestino delgado o el
páncreas. Los pacientes
consultan por ülceras
duodenales múltiples y/o
diarrea crónica.
PÓLIPOS Y TUMORES
GÁSTRICOS
Pólipos inflamatorios e hiperplásicos

*Representan un 7596 de los pólipos gástricos; la incidencia

depende enparte de la prevalencia local de las infecciones por H.
pylori. Son másfrecuentes entre los 50 y los 60 años de edad y
típicamente se asocian a una gastritis crónica

Pólipos de las glándulas fúndicas

*se producen de forma esporádica(típicamente en mujeres mayores de

50 años) o asociados a la poliposis adenomatosa familiar ,su incidencia
aumenta también con los inhibidores de la bomba de protones, con el
consiguiente incremento dela secreción de gastrina
 ADENOMA GÁSTRICO

• representa el 10% de los pólipos gástricos.

• Se asocia a una gastritis crónica con atrofia y metaplasia intestinal.
• La incidencia aumenta con la edad.
• Los adenomas suelen ser solitarios
• Miden < 2 cm.
• Tienen cierto grado de displacía.

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
• mas del 90% de los tumores gástricos malignos son adenocarcinomas
• Se dividen en las variantes intestinales y difusas asociadas en distintos factores de riesgo.
Epidemiologia

A nivel mundial es variable; en Japón, chile y costa rica y Europa del este es 20 veces superior a norte América y Europa.
La incidencia en EE. UU. Redujo un 85% en el siglo XX, actualmente es reducida < 2,5% de las muertes por cáncer en EE.
UU.
La epidemiologia sugiere:
• Ampliación de factores ambientales
• La dieta que condiciona el riesgo de forma que reduce el consumo de cancerígenos
• El aumento de ingesta de antioxidantes en frutas y verduras de hoja verde
Patogenia
• La perdida de la adhesión es una etapa clave en la ontogenia sobre todo en el carcinoma gástrico de
tipo difuso. En esta etapa las mutaciones en la linea germinal del gen que codifica con la cadherina E
se asocian a carcinoma gástrico familiar y se describe en el 50% en las esporádicas de la lesión.

Morfología
Los carcinomas afectan: al antro, curvatura menos y curvatura mayor.
• Los tumores con morfología intestinal suelen formar masas exofíticas voluminosas y estructuras
glandulares que se desarrollan a partir de lesiones de adenomas.
• Tumores con patrón de crecimiento son pocos cohesivas y no forman glándulas no se describen
lesiones precursoras.

Características clínicas
• Es una enfermedad insidiosa
• Los síntomas parecen a los de una gastritis crónica
• Los estadio cursan con perdida de peso, anorexia, anemia y hemorragia.
• El pronostico depende de la profundidad de infiltración.
 LINFOMA

Linfoma extraganglionar Pueden originarse en cualquier tejido ,aunque uno de los

orígenes mas frecuentes en el tubo digestivo ,sobre todo el estomago

Patogenia:
linfocitos B de la zona marginal aparecen en lugares de inflamación crónica.
En el estómago se asocian típicamente a la infección crónica por H. pyloriy
es interesante destacar que el tratamiento antibiótico y la erradicación de H.
pylori consiguen la regresión del tumor duradera.

Morfología:
Microscópicamente se observa un infiltrado denso de linfocitos atípicos enla
lámina propia; la invasión local del epitelio mucoso da lugar a las
lesioneslinfoepiteliales diagnósticas. Los marcadores coinciden con los
descritos enotros tumores de linfocitos B maduros
 El originan a partir de células endocrinas
TUMOR CARCINOIDE distribuidas de forma difusa; en la actualidad
se denominan apropiadamente tumores
neuroendocrinos bien diferenciados. La
mayor parte se forman en el intestino
Morfología:
 Macroscópica: los carcinoides son masas intramurales o submucosas
pardo-amarillentas, que forman pequeñas lesiones polipoideas. Una intensa respuesta
desmoplásica los hace firmes y pueden producir una obstrucción intestinal
 Microscópica: los tumores pueden contener islotes o láminas de células uniformes
cohesivas con escaso citoplasma granular y núcleos ovalados, de cromatina moteada;
típicamente las células expresan marcadores neuroendocrinos

Características clínicas:
• El factor pronóstico más importante en el carcinoide digestivo es lalocalización primaria del
tumor:
• Los tumores del intestino proximal raramente metastatizan y se curan mediante resección.
• Los carcinoides del intestino medio suelen ser múltiples y agresivos
• Los tumores del intestino distal se suelen encontrar
• Los carcinoides de colon pueden ser grandes y ocasionar metástasisLos carcinoides
rectales pueden secretar hormonas polipeptidicas y/oprovocar dolor, pero en general no
determinan metástasis.
 TUMOR DEL ESTROMA Es el tumor mesenquimatoso digestivo más
GASTROINTESTINAL frecuente y más de la mitad se presentan en
el estómago.
Epidemiologia:
la edad más frecuente de diagnóstico de GIST es la sexta década de la vida;la incidencia aumenta en pacientes
con una neurofibromatosis de tipo1(NE-1) yen los niños (en general niñas) con la tríada de Carne y, un
síndrome no hereditario que asocia GIST, paragangliomas y condromas pulmonaresPatogenia
Morfología:
Macroscópica: los GIST suelen ser masas solitarias bien delimitadas, deaspecto carnoso, que pueden crecer
hasta alcanzar 30 cm.
Microscópica: los tumores se clasifican en epitelioides ofusiformes; la expresión de c-KITes el marcador
diagnóstico más útil.
Características clínicas
Los síntomas se relacionan en general con el efecto de masa o la pérdidade sangre. La extirpación quirúrgica
es el tratamiento primario del GIST gástrico localizado. Las metástasis son infrecuentes en tumores <5 cm,pero
habituales cuando > 10 cm. Las metástasis suelen adoptar la forma denódulos en la serosa peritoneal o
implantes hepáticos; es rara la diseminaciónextraabdominal. Los tumores que no se pueden extirpar se pueden
tratarcon imatinib, un inhibidor de tirosina cinasa que inhibe c-KTT y PDGFRA.