DIABETES

MELLITUS
C

Farashe Chehab
Claudia Tamayo
Freddy Oquendo
 Concepto

Conjunto de Alteraciones del

sindromes metabolismo de HC,
Grasas, proteinas

Hiperglucemia
Deficit de secrecion cronica que da
o accion de la complicaciones
insulina vasculares y
neuropaticas.
Epidemiologia

Mas frecuente

5-10% poblacion

50% no esta diagnosticado

 Diagnostico
Metodos de
Indicaciones
screening
Ant. Fam
Glucemia basal (>100mg/dl)
IMC>25KG/M2

Ant. Feto macrosomico,aborto o morbilidad

SOG
perinatal

>45anos
Embarazadas se hace SOG con 50gr
Enf. Cardiovasculares
Si es > 140mg/dl tras 1 hora, s indica SOG con
Alt. glucemia en ayunas
100g y determinacion basal a 1,2,3,horas.
Acantosis nigricans
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Glucemia alterada en
Diabetes mellitus Intolerancia a la glucosa
ayunas

• Glucemia >200mg/dl • Glucemia a 2 horas de • 100 y 126mg//dl

• Glucemia basal>126mg/dl SOG de 75gr entre 140y • HbA1c >6.5%
+2veces 200mg/dl • HbA1c 5.7-6.5%
• Glucemia>200mg/dl • Mayor riesgo ”prediabetes”
2horas tras SOG hiperglucemia en ayunas
 CLASIFICACION
DBM 1
• Destruccion de cel. B-pancreaticas
• ↓insulina absoluta INSULINO
• Autoinmune
• Idiopatica
DEPENDIENTES
• LADA (Inicio tardio)

DBM 2
• Grados de Resistencia a la insulina, secrecion de insulin
• Aumento produccion de glucose

Gestacional
• Aparece al aumentar hormoma contrainsulares
• 2 y 3 trimestre
• Test de SOG sem24-28

Otros
• Enf. Pancreaticas
• Endocrinopatias (acromegalia- sx.cushing
• Farmacos
• Diabetes Mody
DBM1

FACTORES DE RIESGO
Se presenta principalmente • Hereditaria
en jóvenes, en su mayoría, • Si padres padecen DM
durante la infancia.
• > Si el padre la padece
Se manifiesta cuando hay • Virus (coxackie-rubeola-
destruccion del 90% cel.B retrovirus)
El páncreas pierde la
capacidad de producir
Insulina, la cual debe ser Destruccion cel. B pancreas
administrada diariamente x mecanismos celulares y
para que la persona pueda humorales
metabolizar la glucosa de los
alimentos

(infiltracion de islotes de Langerhans x linfocitos T citotoxicos)

(anticuerpos: frente insulina – Descarboxilasa del Acd glutamico GAD y fosfatasa de proteina
kinasa IA2) Rentabilidad diagnostica.
DBM2
Genetica Defectos Se desarrolla a
Suceptibilidad

Fisiopatologia
• Enf. Poligenica, con fact. • Resistencia a la accion de menudo en etapas
Geneticos importantes la insulin. adultas de la vida, es
mas q DM1 • Anomalias de la muy frecuente la
Ambiental secrecion de la insulin
asociación con la
• dB (hiperglucemia) se da
• Edad
cuando la secrecion de obesidad y el
• Obesidad los islotes se deteriora y sedentarismo,
• Sedentarismo no produce mostrando una
hiperinsulinemia
compensadora. pronunciada
agregación familiar.
Manifestaciones Clinicas
M.CLINICAS
Pubertad o >60
30-40anos

Perdida de Inicio
peso brusco

Tipo1 Tipo
Poliuria
(ninos
2
Polifagia Sintomatolo
enuresis Inicio
gia leve o
nocturna) ausente gradual

Polidipsia
 Tratamiento

Dieta:
prot15%
Ejercicio:
Hc50-60%
aerobicos
grasas30-40%
prueba de esfuerzo
fibra
< sal y alcohol

Insulina : Insulina :
DBM1 desde el inicio DM1: 0.5-1UI/kg peso/dia
DBM2 si no hay control
glucemico con ejercicio y dieta DM2: 0.3-0.5UI/Kg de peso/dia
Tratamientos
• 1o 2 inyecciones/dia
Tx insulinico • 1 sola pal tipo 2 q aun produce

convencional • 2: 2/3antes desayuno y 1/3antes de la cena

• Pctes.tipo1
Tx insulinico • Iny.subcutaneas 3-4 diarias

intensivo • Bomba subcutanea de infusion continua de

insulina
Tipos de insulinas
Inicio pico duracion
Analogos de accion 10-20min 30-90min 2-5h
ultrarapida
Rapida o regular 30-60min 2-4h 6-8h
Nph 2-4h 6-10h 10-18h
Insulina detemir 2-3h Ausente 16-20h
2-3h Ausente 20-24h
Insulina glargina

Insulina bifasica: mezclas con proporciones bifasicas de distintos tipos de insulin

(rapida con NPH,)
Insulina glargine se administra 1 al dia, carece de pico provoca menos
hipoglucemias.
Complicaciones de la insulinoterapia
• Inmunológicas: alergia y resistencia a la insulina.
• No inmunológicas: hipoglucemia, lipodistrofia atrófica, edema
insulínico, fenómeno de Somogyi, fenómeno del alba.
Alergia a la insulina
• IgE vs insulina
• Reacciones inmediatas, tardías y sistémicas

Resistencia a la insulina
• Necesidad >200 U
• Prerreceptor
• Receptor
• Posrreceptor
• Obesidad
Antidiabéticos orales
• No están indicados en la DM tipo 1.
• Indicados en la DM 2 en la que persisten glucemias basales >100
mg/dl o HbA1c >6.5% tras 3 meses de tratamiento con dieta y
ejercicio.
• Con el tiempo estos agentes fracasan en el control de la glucemia,
motivo por el cual un elevado porcentaje de DM tipo 2 acaban
tratándose con insulina
Sulfonilureas
Biguanidas (metformina, butformina)
 Actualmente la mayoría de los pacientes que precisan insulina
realizan el control y modifican el tratamiento en función de la
determinación en domicilio de la glucemia capilar.

El estudio de la glucosuria apenas se utiliza en la actualidad

puesto que carece de valor como parámetro de control de la
DM. La medición de la cetonuria continúa siendo importante,
Autocontrol y sobre todo en DM tipo 1 descompensados y enfermedades
intercurrentes, así como en diabetes gestacional.

vigilancia de La hemoglobina glicosilada (HbA1c) es uno de los componentes

la diabetes de la hemoglobina que está presente en las personas normales
y aumenta en presencia de hiperglucemia. Ofrece estimación
del control diabético en los 3 meses anteriores ya que la vida
media de los hematíes es de 120 días.

La fructosamina puede servir también en el seguimiento del

control metabólico, principalmente en la gestación (estimación
de tres semanas previas).
• En el tratamiento integral de la diabetes mellitus, además de controlar la
glucemia, se tiene que conseguir el control de los demás factores de riesgo
cardiovascular:
• Tabaco, tensión arterial, lípidos (LDL, HDL, triglicéridos), obesidad.
• Se debe administrar ácido acetilsalicílico en diabéticos (tipo 1 o tipo 2)
mayores de 40 años, y en >30 años con otro factor de riesgo cardiovascular
 Objetivos de • IMC <25 kg/m2.
control • Glucemia basal 90-130 mg/dL.
• Glucemia postprandial <180 mg/dL.
metabólico • HbA1c <6,5-7%.
según la • Tensión arterial <130/80 mmHg. En pacientes con
nefropatía proteinuria franca (>1 gr/día), <125/75
Sociedad mmHg.

Americana de • LDL colesterol <100 mg/dL (si enfermedad

cardiovascular establecida: <70 mg/dL).
Diabetes • Triglicéridos <150 mg/dL.
• HDL >40 mg/dL en hombres o 50 mg/dL en mujeres.
(ADA)
Complicaciones de la
Diabetes Mellitus
CLAUDIA TAMAYO COMAS
 Compli. Metabólicas Agudas

Trastorno caracterizado por el cese de producción de insulina por el páncreas con

incremento de la concentración de glucagón.
Son tres:
• Cetoacidosis diabética (CAD)
• Descompensación hiperglucémica hiperosmolar (DHH)
• Hipoglucemia
Cetoacidosis diabética (CAD)
Caracterizado:
 Hiperglicemia >250mg/dl y < 600 mg/dl.
Factores Predisponentes
 Infecciones
 Cetosis.
 Debut de Diabetes
 Deshidratación.  Estrés – emocional o quirúrgico
 Desbalance hidroelectrolítico.
 Acidosis metabólica
 Aparece más frecuente en DM1

Fisiopatología
EL DEFICIT GRAVE DE INSULINA OCASIONA:
*Producción excesiva de glucosa hepatica.
*Disminuye la sintesis proteica.
*Degradación excesiva de proteinas.
Cuadro Clínico Signos y Síntomas
 Poliuria  Hipotermia
 Taquipnea
 Vómito  Respiracion acidotica
 Polidipsia (KUSMAULL).
 Dolor abdominal Deshidratacion
 Hiperreflexia
 Polifagia  Hipotonia
 Letargia
 Convulsiones
 Cefalea
 Nausea
 LABORATORIO TRATAMIENTO
Glucosa >250 <600mg/dl. LIQUIDOS: Deficit de 3 a 5 lts. *Sol.
Cuerpos. Cetónicos Altos Fisiologia 1 a 2 lts p/1-2 hrs. *Sol.
HC meq/lt. Fisiologica 1000 cc P/6 hrs.
PH –7.3 *Glicemia <250 mg/dl cambiar a sol.
BUN elevado. Con dextrosa al 5% (mixta).

TRATAMIENTO
Insulina
Fluidoterapia
Bicarbonato sódico
ATB
Coma hiperglucémico hiperosmolar
 Deficiencia de insulina y deshidratación, glicemias > 600 mg/dl.
 Mayor frecuencia en DM2.
 CAUSAS: Debut DM, diabéticos conocidos por varias causas (infección).
 CLÍNICA:
 Semanas previas: poliuria, polidipsia, polifagia (a veces).
 Datos más relevantes: mareos, taquicardia, hipotensión, deshidratación (náuseas,
vómitos, etc.), alteraciones en el nivel de conciencia y posible insuficiencia renal.
 TRATAMIENTO:
1. Hidratación (suero fisiológico al 0,9 %).
2. Insulina rápida.
3. Derivación a hospital.
Clasificación según la Gravedad
 Concentración anormalmente baja de glucosa plasmática que expone a un
individuo a un daño potencial

• S/compromiso neurológico.
LEVE • Resuelta por el paciente.

• Conciencia alterada, pero alerta suficiente

MODERADA para tratarla por sí mismo.

• Paciente no es capaz de resolverla por si mismo,

GRAVE requiere asistencia.
 Hipoglucemia
 La causa más frecuente de hipoglucemia es la iatrogenia por insulina o
sulfonilureas
 Más frecuente en DM-1

FACTORES PREDISPONENTES FISIOPATOLOGÍA

 Omisión o retraso de una comida
 Ejercicio muy intenso
 Admin. de insulina o de ADO en exceso.
 Hay que tener en cuenta de que en la insuficiencia
renal las necesidades de insulina disminuyen
 Cuando disminuye la glucemia comienza a:
 Disminuir la liberación de insulina
 Aumento hormonas contrarreguladoras (glucagón)
 Alt de catecolaminas:
 Los síntomas adrenérgicos dependen de estas por lo que el pte
diabético de larga evolución presenta hipoglucemias q no son
percibidas
CLINICA
 Síntomas adrenérgicos:
palpitaciones, temblor, nerviosismo,
hambre.
 Pueden estar ausentes en diabéticos
con neuropatía autonómica
 Síntomas neuroglucopénicos:
cefaleas, somnolencia, convulsiones y
coma
TRATAMIENTO
 Reponer glucemia por via oral, admi. Liquidos con
glucosa , caramelos o HC de absorción rápida
 En caso de disminución de estado de conciencia- suero
glucosado i.v
 O Glucagón por via subcutánea o i.M , especialente pa
DM-1
Complicaciones
tardías de la DM
 Otras complicaciones

HIPOALDOSTERONISMO
HIPORRENINÉMICO
 Hiperpotasemia e hiponatremia
 TTO. Fludrocortisona o furosemida (HTA)

Otitis externa maligna- Pseudomonas aeruginosa

Infecciones del tracto urinario
Pielonefritis Enfisematosa