EPILEPSIA EN PEDIATRÍA.

DRA. ALICIA FRANCO ROCHA.

PEDIATRA DOCENTE.
2020..
 DEFINICIÓN Y DELIMITACIÓN CONCEPTUAL.

• Se entiende por primera crisis epiléptica o crisis epiléptica aislada o única, la

primera manifestación paroxística de naturaleza epiléptica, es decir, aquella
cuya sintomatología clínica tiene como origen una alteración paroxística de
la actividad neuronal.

Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neurología

Pediátrica.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.

• El 15% de los niños menores de 15 años van a padecer trastornos

paroxísticos.
• 10% son trastornos paroxísticos no epilépticos.
• 3 a 4% son convulsiones febriles.
• 1 a 1,5% son crisis epilépticas, la mitad de ellas con carácter único.
• La otra mitad con carácter recidivante, que ya define a la EPILEPSIA.
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Pediátrica
CRISIS FEBRIL.

• “Una convulsión asociada a una enfermedad febril, en ausencia de una infección del Sistema
Nervioso Central o de un desequilibrio electrolítico, en niños mayores de un mes de edad sin
antecedente de convulsiones afebriles previas.”
• “Un fenómeno de la lactancia o de la infancia, que habitualmente se produce entre los tres
meses y cinco años de edad, relacionado con la fiebre, pero sin datos de infección intracraneal o
causa identificable, quedando descartadas las convulsiones con fiebre en niños que han
experimentado anteriormente una crisis convulsiva afebril.
• HAY QUE DISTINGUIR LAS CONVULSIONES FEBRILES DE LA EPILEPSIA, QUE SE
CARACTERIZA POR CRISIS CONVULSIVAS AFEBRILES RECIDIVANTES”.
FISIOPATOLOGÍA.

• No se conoce, pero se postula la asociación de varios factores:

• Aumento en la circulación de toxinas o los productos de reacción inmune.
• Invasión viral o bacteriana del SNC.
• Posible existencia de un relativo déficit de mielinización en un cerebro inmaduro.
• Inmadurez de los mecanismos de termorregulación a estas edades de la vida.
• Incremento de consumo de O2 en cualquier proceso febril.
• Existencia de una capacidad limitada para el aumento del metabolismo energético celular al
elevarse la temperatura.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: CONVULSIÓN
FEBRIL.
• Edad de aparición: 6 meses y los 5-6 años, con
una incidencia máxima a los 18 meses (17 a 22
meses).
• La temperatura rectal mínima necesaria para
producir las crisis es de 38º C 38,5º C.
• Breves (3-6 a 15 minutos).
• Desencadenantes: virosis de vías respiratorias
altas, otitis, rubeola, infecciones urinarias,
neumonía, shigellosis y salmonellosis,
• Crisis tónico-clónicas generalizadas.
• C. tónicas.
• C. atónicas.
• C. focales o unilaterales.
• Ocasional crisis tónico-clónica
generalizada.
• Fijación de mirada con posterior rigidez
generalizada y más raramente focal.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
• MOTIVOS DE INGRESO EN EL HOSPITAL:
• Mal estado general.
• Lactante menor de 12 meses con sospecha de
infección del S.N.C.
• Crisis prolongada que no cede al tratamiento
(mas de 30 minutos), o varias recidivas dentro del
mismo proceso febril. • Anomalía neurológica.
• Duda, hospitalizar en Observación durante 12
horas.
• TRATAR LA FIEBRE.
• Diazepam rectal 5 Mgrs. en niños menores de 2
años.
• Diazepam 10 Mgrs. en niños mayores de 2 años.
• Diazepam rectal y si la crisis no cede, diazepam
i.v. 0,2-0,5 mg/kg hasta una dosis máxima de 10
mg.
• Acido valproico i.v. a una dosis de 20 mg/kg a
pasar en 5 minutos.
CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS
EPILÉPTICAS.
ETIOPATOGENIA

• La crisis epiléptica implica en su definición el ser espontánea.

• Idiopática, criptogénica y sintomática.
• Se debe a una alteración paroxística a nivel neuronal, provocada por un exceso de mecanismos
excitadores, un defecto en los mecanismos inhibidores o una alteración en los canales de sodio, calcio,
cloro dependientes de voltaje.
• En algunos casos se pueden identificar factores desencadenantes o facilitadores:
De privación de sueño.
Cansancio.
Determinados estímulos luminosos.
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Pediátrica
FACTORES DE RIESGO DE RECURRENCIA.
DIAGNÓSTICO: ANAMNESIS.

Familiar: epilepsia en parientes de primer y segundo grado.

Personal: embarazo, parto, período neonatal, desarrollo psicomotor, convulsiones febriles, episodios
paroxísticos de algún tipo.
De la crisis: esta información debe ser exhaustiva, del propio paciente y la obtenida de los testigos oculares
de la crisis, investigar posibles factores desencadenantes de la misma, pródromos, manifestaciones clínicas
con todo detalle (hipotonía, hipertonía, opistótonos, mioclonías, trismo, enuresis, convulsiones focales o
generalizadas, desviación cefálica, desviación ocular, sialorrea, afectación de la conciencia, coloración,
dilatación pupilar, mordedura de la lengua ), duración de las manifestaciones clíticas propiamente dichas,
características del período posterior a la crisis (vómito, sueño, cefalea, parestesias, paresias, desorientación,
amnesia, tiempo transcurrido hasta la normalización ).
DIAGNÓSTICO: EXPLORACIÓN CLÍNICA.

General.
Neurológica detallada: pares craneales, tono muscular, motilidad, coordinación,
sensibilidad, reflejos, psiquismo, inteligencia.
Electroencefalograma: En vigilia, con ojos cerrados, si la edad lo permite.
Durante el sueño espontáneo, tras de privación del mismo.
Otros estudios: cardiológico, neuro radiológico, bioquímico, valoración
psicológica, etc.) en pacientes individuales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CRISIS DE AUSENCIA.
TRATAMIENTO
FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS DE USO
ORAL.
ETIOLOGÍA DEL ESTATUS EPILÉPTICO.
“CONTINUEMOS ATENTOS POR FAVOR”.
ESTADO DE MAL CONVULSIVO (EMC)

• Convulsión prolongada o breves convulsiones recurrentes, con duración

superior a 30 minutos, durante los cuales no se recupera el conocimiento.
• Convulsión prolongada, una duración de una hora o más.
• se presenta en el 1,3-6,76% de los enfermos epilépticos, en especial en los
primeros años de vida(2).
ETIOLOGÍA DE ESTADO EPILÉPTICO.

 EMC febril (EMC asociado con fiebre en un niño neurológicamente normal entre las edades
de 6 meses y 5 años) que representa entre el 25- 50% de los EMC.
 EMC no febril que puede subdividirse en: idiopático, sintomático agudo (meningitis,
encefalitis, accidente vascular, trastorno metabólico agudo) y sintomático lejano (trastorno del
desarrollo cerebral congénito o adquirido).
Causas metabólicas: deficiencia en piridoxina (todos los niños por debajo de los 18 meses con
crisis rebeldes deben de ser tratados con piridoxina: 100- 200 mg por vía venosa, dosis única).
Deficiencia en biotinidasa.
 FISIOPATOLOGÍA.

• Forma característica de EMC: CONVULSIÓN TÓNICO CLÓNICO GENERALIZADA.

• Compensación: por debajo de los 30 minutos, se asocia con manifestaciones motoras e
incremento de la actividad simpática; se produce un aumento de la presión sanguínea, de la
frecuencia cardiaca, volumen cardiaco, flujo sanguíneo cerebral, glucemia y de los niveles de
cortisol.
• Descompensación: Después de unos 30 minutos, comienza el fallo en la homeostasis y la
transición hacia la segunda fase; se incrementa el lactato sanguíneo originado por la
contracción disminuye el PH (acidosis), la presión sanguínea y el flujo cerebral, así como la
glucosa cerebral y la oxigenación del parénquima.
FISIOPATOLOGÍA: EFECTOS SISTÉMICOS.
• Arritmias cardiacas.
• Isquemia miocárdica.
• Hipertensión.
• Rabdomiolisis: origina mioglobinuria con
el consiguiente fallo renal por necrosis
tubular aguda.
• Trastornos electrolíticos (como hipo o
hiperpotasemia) e hipertermia.
• Edema pulmonar neurogénico y
aspiración de secreciones.
• Cambios vegetativos: aumento de las
secreciones bronquiales y salivación.
• Aumento de la presión intracraneal
como consecuencia del incremento
del flujo sanguíneo intracerebral.
CONSECUENCIAS DEL EMC SON:

• aumento de la Hipoxia
Aumentoincremento del
Mayor flujo
presión intracraneal ,aumento
del edema cerebral,
del •
consumo de glucosa
metabolism
sanguíneo
• Reducción del flujo
cerebral isquemia tisular y
metabolism
o neuronal y de oxígeno sanguíneo necrosis neuronal
o anaerobio
CONSECUENCIAS DEL EMC SON:

Estímulo del sistema

nervioso vegetativo
(simpático)

Hipertermia, hipertensión
posibilidad de originar la
arterial, taquicardia e
muerte.
hiperglucemia

(más de l hora), el
agotamiento del sistema
hiperpotasemia y acidosis simpático conlleva una
hipotensión e
hipoglucemia
CONSECUENCIAS DEL EMC SON:
Hipoxia sistémica y cerebral

Dificultades paral a
hiponatremia y descenso del umbral
convulsivo, lo que favorece nuevas
descargas paroxísticas acúmulo de secreciones
en la faringe, vómitos
espasmos musculares

deglución
Reducción: la ventilación pulmonar se
potencia la acidosis láctica
neumonía por aspiración

Reducción: la ventilación pulmonar se

potencia la acidosis láctica contracciones
musculares violentas :
Hiperpirexia: aumentar la temperatura
traumas.
de la sangre que irriga el núleo óptico,
origina una secreción inadecuada de
hormona antidiurética
MEDIDAS URGENTES GENERALES

• Ventilación - Oxigenación.
• Presión sanguínea y estado circulatorio.
• Valoración general. Durante la estabilización inicial, la anamnesis y la exploración física y neurológica
ayudarán a identificar la causa del EMC.
• Estudios complementarios.
• Electrolitos, glucosa, calcio, nitrógeno ureico, magnesio y BHC, se debe determinar la glucemia en todos
los pacientes y si está baja (< 3mmol/l) o es imposible medirla, se administrará glucosa intravenosa (5
ml/kg de suero glucosado al 10%).
• Niveles de medicación, punción lumbar, investigación toxicológica, EEG, neuro radiología (TC o RM).
TRATAMIENTO.