CANCER DE COLON

RUTH MOTA SANTOS

MIGUEL ANGEL OLMEDO MUÑOZ
DEFINICION

• Cáncer colorrectal
• Se origina cuando las células en el cuerpo comienzan a crecer en forma descontrolada.
• Las células en casi cualquier parte del cuerpo pueden convertirse en cáncer y pueden
extenderse a otras áreas del cuerpo.
EPIDEMIOLOGIA

• Afección maligna más común del tubo digestivo

FACTORES DE RIESGO

• Factores de riesgo:
• Envejecimiento: >50
• Hereditarios: 80% esporádicos 20% antecedentes familiares
• Ambientales y dietéticos
• Grasas saturadas o poliinsaturadas
• Consumo de alcohol
• Obesidad y sedentarismo

• Acido oleico
• Fibra vegetal
• Consumo de calcio, selenio, vitaminas A, C y E, carotenoides y fenoles vegetales
• Enteropatía inflamatoria
• Colitis de larga duración

• Otros
• Tabaquismo > 35 años de consumo
• Pacientes con ureterosigmoidostomía
• Acromegalia
• Radiación pélvica
PATOGENIA

• Vías de inicio y progresión del tumor

• Vía de la heterocigosidad (LOH) 80%
• Deleciones cromosómicas y aneuploidia tumoral

• Vía de error de replicación (RER) 20%

• Errores en la reparación desigual durante la replicación del DNA
VIA DE LOH

• Defectos del gen APC

• Pacientes con polipomatosis adenomatosa familiar (FAP)
• Gen supresor de tumores
• Mutaciones en ambos alelos: formación de un pólipo
• Establece el medio para la acumulación de daño genético - > afección maligna - > mutaciones
acumuladas
• K – ras
• Protooncogén: mutaciones de tan sólo de un alelo alteran el ciclo celular
• Incapacidad de hidrolizar GTP
• Proteina G activa de manera permanente
• División celular incontrolable

• DCC
• Gen supresos de tumor
• Perdida de ambos alelos para degeneración maligna
• Diferenciación celular
• Presente en el 70% de los carcinomas colorrectales
• P53
• Supresor tumoral
• Crucial para inicio de apoptosis en células
con daño genético irreparable
• 75% cánceres colorrectales
VIA DE RER

• Genes de reparación desigual

• hMSH2, hMLH1, hMPS2, hMSH6 / GTBP

• Mutación: Predispone a células a las mutaciones

y acumulación de errores
• Inestabilidad genómica – > Carcinogénesis

• Inestabilidad microsatélite
POLIPOS
POLIPOS NEOPLASICOS

• Adenomatosis
• EUA 25% población > 50 años
• Lesiones displasicas
• Riesgo de malignidad: Tamaño y tipo
• Adenomas tubulares: 5%
• Adenomas vellosos: 40%
• Adenomas tubulovellosos: 22%
• Tamaño
• 1 cm: raro carcinoma invasivo
• > 2 cm: 35 – 50%

• “CASI NINGUNO DE LOS POLIPOS NEOPLASICOS EVOLUCIONA A CANCER,

LA MAYOR PARTE DE LOS CANCERES COLORRECTALES SE ORIGINA COMO
POLIPO”
• POLIPOS
• Pedunculados: extirpación colonoscópica con asa
• Sésiles: levantamiento salino, excisión con asa en añicos
• Rectales sésiles: excisión quirúrgica trasanal -> anatomopatología
• TRATAMIENTO
• Marcar sitio de polipectomía sésil: azul de metileno o tinta china
• Colonoscopia de seguimiento
• Colectomía: lesiones planas grandes
• Colectomía laparoscópica: confirmación de un foco de cáncer invasivo
• COMPLICACIONES
• Perforación:
• Microperforación: reposo intestinal, antibióticos y observación
• Sepsis, peritonitis o deterioro del estado clínico -> Laparotomía

• Hemorragia:
• Espontanea
• Colonoscopia: enlazar tallo hemorrágico, cauterizar o inyectar adrenalina alrededor del vaso sangrante.
• Angiografía – infusión de ADH
• Colectomía
POLIPOS HAMARTOMATOSOS

• Niñez
• Hemorragia, intususcepción u obstrucción
• Polipectomía

• Poliposis juvenil familiar: AD, degenerar en adenomas - > carcinomas

• Pruebas de detección anual 10 – 12 años
• Síndrome de Peutz- Jeghers:
• Poliposis en ID, manchas de melanina en mucosa vestibular y labios

• Síndrome de Cronkhite – Canada:

• Poliposis GI, alopecia, pigmentación cutánea y atrofia de uñas

• Síndrome de Cowden:
• AD, triquilemomas fáciles, cáncer de mama, afección tiroides
y pólipos GI
POLIPOS INFLAMATORIOS

• Enfermedad inflamatoria del intestino

• Colitis amebiana, isquémica y esquistosomal

• No son premalignos
• No pueden diferenciarse de pólipos adenomatosos macroscópicamente
POLIPOS HIPERPLASICOS

• Colon
• < 5 mm
• Caracteristicas histológicas de hiperplasia sin ninguna displasia
• No son premalignos

• > 2 cm: generación maligna

• Pueden alojar focos de tejido adenomatoso y displasia
CARCINOMA COLORRECTAL
HEREDITARIO
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR

• 1% adenocarcinomas colorrectales
• Mutación del gen APC localizado en el cromosoma 5q
• Cientos a miles de pólipos adenomatosos
• Riesgo del 100% después de los 50 años
• DX: Sigmoidoscopia flexible 10 – 15 años cada año
• Prueba de APC

• Tx: Quirurgico
• Proctocolectomía total con ileostomía terminal (Brooke) con Ileostomía continente ( Kock)
• Colectomía abdominal total con anastomosis ileorrectal
• Proctocolectomía restauradora con anastomosis de bolsa ileal – anal, con ileostomía temporal
o sin ella
• Manifestaciones extraintestinales
• Hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la retina
• Tumores desmoides
• Quistes epidermoides
• Osteoma mandibular ( síndrome de Gardner)
• Tumores del sistema nervioso central ( síndrome de Turcot)
POLIPOSIS ADENOMATOSIS FAMILIAR
ATENUADA
• 10 – 20 pólipos tardíos
• Colon derecho
• > 50% de estos pacientes >50 años: Carcinoma colorrectal
• Poliposis duodenal
• Prueba de APC positiva en el 60% pacientes

• Colonoscopia de detección a partir de los 13 – 15 años después de cada 4 años hasta los 28 y continuar cada tres años
• Colectomia abdominal total con anastomosis ileorrectal
• Excisión colonoscopica con asas

• Profilaxis: Inhibidores COX- 2

CANCER DE COLON NO POLIPOSICO
HEREDITARIO (SÍNDROME DE LYNCH)
• Error en los genes de reparación desigual
• AD
• Carcinoma colorrectal en edad temprana 40 – 45 años
• Colón proximal
• Personas con riesgo:
• Colonoscopia de detección anual, 1° a los 20 - 25 años o 10 años antes de la edad del paciente que se
diagnosticó en fase más temprana en la familia

• Carcinoma endometrial:
• Ultrasonido transvaginal o biopsia endometrial por aspiración cada año después de los 25-35 años.

• Colectomía profiláctica: colectomía total con anastomosis ileorrectal.

• Proctoscopia anual

• Mujeres: histerectomía y salpingooforectomía bilateral profilácticas.

CANCER COLORRECTAL FAMILIAR

• No sindrómico: 10 a 15% de los pacientes con cáncer colorrectal.

• Antecedente familiar de la enfermedad
• < 50 años
• Colonoscopia de detección c/ 5 años a partir de los 40 años o 10 años antes de la edad del
paciente que se diagnosticó de manera más temprana en la genealogía.
PREVENCION, DETECCION Y
VIGILANCIA
CUADRO CLINICO

Crecimiento silencioso de 5, 10 y 15 años

Diarrea, estreñimiento
Sangre en las heces
Cambio en los hábitos o sensación de que el Heces más delgadas
(ya sea color rojo muy
intestinales. intestino no se vacía de lo normal.
vivo o muy oscuro).
completamente.

Dolor frecuente
ocasionado por gases,
Pérdida de peso sin Sensación de mucho
distensión abdominal, Vómitos.
razón conocida. cansancio.
sensación de llenura o
cólicos.
• Colon izquierdo: • Recto
• Heces semisólidas • Hematoquecia
• Estreñimiento • Tenemos
• Obstrucción parcial • Heces acintadas
• Hemorragia, estrías de moco y sangre • Sangre en el tacto
• Fijación de la pared vaginal o anal
LABORATORIO

• Antígeno carcinoembrionario
• Elevado en otras neoplasias
• Se eleva en el 60% de los casos
• Identificar y extirpar pólipos adenomatosos
• Los lineamientos de detección se aplican a pacientes asintomáticos
• Cualquier enfermo con una molestia digestiva requiere una valoración completa,
COLONOSCOPIA.
PRUEBA FECAL DE SANGRE OCULTA

• Detección de neoplasias de colon en individuos asintomáticos de riesgo promedio

(pruebas seriadas)
• Detección anual con FOBT de pacientes asintomáticos con riesgo promedio > 50 años
• Una prueba de FOBT positiva debe ir seguida de COLONOSCOPIA.
SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBLE

• Detección cada cinco años puede disminuir 60 a 70% la mortalidad

• Presencia pólipo, cáncer u otra lesión en la sigmoidoscopia flexible ameritan
COLONOSCOPIA
• FOBT + Sigmoidoscopia: mayor sensibilidad para identificar pólipos o cáncer cada 5
años.
COLONOSCOPIA

• Método más preciso y completo para examinar el intestino grueso.

• Sensible para detectar pólipos pequeños (<1 cm)
• Permite biopsias, polipectomías, control de hemorragia y dilatación de estrecheces.
• Requiere preparación mecánica del intestino
• Sedación consciente.
ENEMA DE BARIO CON CONTRASTE DE AIRE

• Sensible para detectar pólipos > 1 cm de diámetro (sensibilidad de 90%).

• Precisión mayor en colon proximal
• Enema de bario + sigmoidoscopia flexible.
• Preparar mecánicamente el intestino
• Efectuar una colonoscopia si se descubre una lesión
COLONOGRAFIA CON COLONOSCOPIA VIRTUAL

• Utiliza tecnología de CT helicoidal y reconstrucción tridimensional para obtener la imagen del

colon intraluminal.
• Requiere preparación intestinal mecánica

• Se insufla el colon con aire, se lleva a cabo una CT espiral y se generan imágenes
bidimensionales y tridimensionales.
• Sensibilidad tan buena como la de colonoscopia para cánceres y pólipos colorrectales > 1 cm
de tamaño.
• Si se identifica una lesión se requiere colonoscopia.
LINEAMIENTO AMERICAN CANCER SOCIETY

• Seleccionar a la población de riesgo promedio (asintomática, sin antecedentes familiares de

carcinoma colorectal, ni personales de pólipos o carcinoma colorrectal, y síndromes
familiares) a partir de los 50 años de edad.

• FOBT anual, sigmoidoscopia flexible cada 5 años, FOBT y sigmoidoscopia flexible

combinadas, enema de bario con contraste de aire cada 5 años o colonoscopia cada 10
años.

• Los individuos con otros factores de riesgo deben seleccionarse en fase más temprana y con
mayor frecuencia.
VIAS DE DISEMINACION Y EVOLUCION
• Se origina en la mucosa.
• Invade de manera subsecuente la pared del intestino y por último tejidos y otras vísceras adyacentes.
• Pueden tornarse voluminosos y circunferenciales –> Obstrucción del colon.

• La extensión local (recto) provoca obstrucción de otros órganos: el uréter.

• Diseminación: invasión de ganglios linfáticos regionales y suele preceder a metástasis distantes o
desarrollo de carcinomatosis.
• La posibilidad de metástasis ganglionares aumenta con el tamaño del tumor, histología
mal diferenciada, invasión linfovascular y profundidad de la invasión.

• La etapa T (profundidad de invasión) es el indicador de predicción aislado más

importante de diseminación a ganglios linfáticos.
• El carcinoma in situ (Tis) que no penetra la muscular de la mucosa (membrana basal) también se
conoce como displasia de alto grado y no debe acompañarse del riesgo de metástasis a ganglios
linfáticos.

• Las lesiones pequeñas limitadas a la pared del intestino (T1 y T2) se acompañan de metástasis a
ganglios linfáticos en 5 a 20% de los casos,
• Los tumores más grandes que invaden a través de la pared del intestino u órganos adyacentes (T3
y T4) tienen la probabilidad de emitir metástasis a ganglios linfáticos en más de 50% de los casos.
• El número de ganglios linfáticos con metástasis se correlaciona con la presencia de
enfermedad distante y de forma inversa con la supervivencia.
• 4 o más ganglios linfáticos afectados predicen un mal pronóstico.

• La diseminación linfática suele seguir los principales flujos de salida venosos del
segmento de colon o recto afectado.
• El sitio más común de metástasis: HÍGADO.
• Diseminación hematógena a través del sistema venoso portal.
• Pulmón
• Las metástasis pulmonares rara vez ocurren aisladas.

• Se desarrolla carcinomatosis (metástasis peritoneales difusas) por diseminación peritoneal y se

acompaña de un pronóstico funesto.
ESTADIFICACIÓN

Asignación de la etapa del cáncer

• Basado en profundidad del tumor y la presencia o

ausencia de metástasis.

Se utiliza sistema TNM

• La etapa se correlaciona con la supervivencia a 5 años.

Afección ganglionar es el factor

pronostico aislado mas importante
VALORACIÓN PREOPERATORIA

En cánceres rectales, deben

Valorar el colon para
practicarse tacto rectal y
Establecer etapa. tumores sincrónicos por
proctoscopia rígida con
colonoscopia.
biopsia.

En personas con síntomas Con frecuencia se obtiene

Para valorar las metástasis
obstructivos es útil un el antígeno
es necesario obtener una
estudio con contraste carcinoembrionario en el
radiografía de tórax y CT
hidrosoluble para delinear preoperatorio y puede ser
de abdomen y pelvis
el grado de obstrucción útil para el seguimiento.
TRATAMIENTO DEL CARCINOMA DE COLÓN

El objetivo terapéutico del carcinoma de colon es

extirpar el tumor primario junto con su aporte
linfovascular.

La longitud del intestino resecado Cualquier órgano o

tejido adyacente que
depende de los vasos que irriguen estén invadidos
el segmento afectado con cáncer. deben resecarse.

Presencia de cáncer
sincrónico o antecedente Tumores metacrónicos
familiar debe considerarse deben tratarse de la misma
colectomía total o subtotal. forma.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO POR ETAPA

• Etapa 0 (Tis, N0, M0):

• La presencia de displasia de alto grado incrementa el riesgo de hallar un carcinoma invasivo en el pólipo. Por esta
razón, dichos pólipos deben extirparse por completo.

• Etapa I: pólipo maligno (T1 N0, M0)

• se basa en el riesgo de recurrencia local y el peligro de metástasis a ganglios linfáticos , depende de la
profundidad de invasión.
• Cuando hay bajo riesgo de metástasis se reseca por endoscopía
• invasión linfovascular, histología mal diferenciada o tumor dentro de 1 mm del margen de resección aumentan el
riesgo de recurrencia local y metástasis. Indicada colectomía segmentaria.
• Etapas I y II: carcinoma de colon localizado (T1-3, N0, M0).
• Casi todos los enfermos en etapas I y II remiten con la resección quirúrgica.
• Hasta 46% de los pacientes con enfermedad en etapa II tienen mal pronostico
• Etapa III: metástasis a ganglios linfáticos (cualquier T, N1, M0).
• Tienen un riesgo de recurrencia local y distante.
• Es recomendada la quimioterapia coadyuvante.
• con levamisol o leucovorín, capecitabina, irinotecán, oxaliplatino.
• Etapa IV: metástasis distantes (cualquier T, cualquier N, M1).
• Es sumamente limitada la supervivencia.
• Alrededor de 15% tiene metástasis limitadas al hígado. De ellas, 20% es susceptible de
resección con fines terapéuticos.
• Todos los sujetos requieren quimioterapia coadyuvante.
• Los pacientes restantes el enfoque del tratamiento debe ser paliativo.
TRATAMIENTO DE CARCINOMA RECTAL

• Se aplican los mismos criterios quirúrgicos que en colon de resección completa del tumor
primario, su lecho linfático y cualquier otro órgano afectado.
• La anatomía de la pelvis y la proximidad de otras estructuras tornan más desafiante la
resección.
• Es mas alta la recurrencia local.
TRATAMIENTO LOCAL :

• Los 10 cm distales del recto son accesibles a través del ano.

• La excisión transanal es un método excelente para adenomas vellosos benignos, no

circunferenciales, del recto.
• La exéresis local no permite el examen anatomopatológico de los ganglios linfáticos.
• Las tasas de recurrencia local son altas sin la adición de tratamiento coadyuvante con quimiorradiación.
• Microcirugía endoscópica transanal para la excisión local de lesiones más altas (hasta 15 cm).

• Cualquier neoplasia rectal debe considerarse una biopsia excisional porque el examen
anatomopatológico final del espécimen puede delinear un carcinoma cuya invasión es más profunda
• Resección radical
• En casi todos los carcinomas rectales es preferible la resección radical que la terapéutica local.
• En las extirpaciones curativas se busca un margen mural distal de 2 cm.

• La excisión mesorrectal total reduce las tasas de recurrencia local y mejora las de
supervivencia a largo plazo ademas de presentar menos hemorragia y menos daño a nervios.
• La estadificación del carcinoma rectal antes del tratamiento se hace con U.S rectal.
SEGUIMIENTO Y VIGILANCÍA

• Los pacientes tratados por cáncer colorrectal tienen el riesgo de recurrencia de la

enfermedad o una afección metacrónica .
• En la mayoría de los pacientes debe solicitarse una colonoscopia en el transcurso de los
12 meses posteriores al diagnóstico del cáncer original
• Si es normal este estudio se repite la colonoscopia con posterioridad cada 3 -5 años
• El objetivo de la observación y el seguimiento cercano es detectar recurrencias resecables
y mejorar la supervivencia

• Debido a que casi todas las recurrencias ocurren en el transcurso de dos años tras el
diagnóstico original, la vigilancia se enfoca en este período de tiempo.
• Vigilancia mas intensiva a pacientes con factores de riesgo de recidiva.
OTRAS NEOPLASIAS

Tumores carcinoides

• En el tubo digestivo y hasta 25% de ellos se

encuentra en el recto, mayoría benignos
• Riesgo de afección maligna aumenta con el tamaño
• Carcinoides pequeños pueden resecarse de forma
transanal
• En colon se encuentran en parte proximal y tienen
mas riesgo de malignidad. Dan sintomas de Sx
carcinoide.
• Se tratan con reseccion radical.
Carcinoma carcinoide

• Características histológicas de tumor carcinoide

y adenocarcinoma, evolución mas parecida a
adenocarcinoma.

Lipomas
• Ocurren más veces en la submucosa de colon y
recto
• Lesiones benignas, rara vez pueden causar
hemorragia, obstrucción o intususcepción
• Lipomas grandes deben resecarse.
Linfoma

• Es raro, pero provoca alrededor de 10% de todos los linfomas

gastrointestinales
• con mayor frecuencia el ciego
• Síntomas incluyen hemorragia y obstrucción
• resección intestinal

Leiomioma y leiomiosarcoma

• tumores benignos del músculo liso de la pared del intestino y

ocurren más a menudo en el tubo digestivo alto
• Casi todos son asintomaticos pero lesiones grandes pueden causar
hemoragia y obstrucción
• Ya que es dificil diferenciar uno de otro deben resecarse ambos.
• lesiones mayores de 5 cm se efectúa una resección radical
Tumores del conducto anal y perianales

• Son raros.
• Las neoplasias del conducto anal pueden dividirse en
las que afectan el margen del ano y las que incluyen el
conducto anal.

Neoplasia intraepitelial anal (enfermedad

de Bowen)
• Bowen es un carcinoma de células escamosas del ano in
situ
• Es un precursor de un carcinoma epidermoide y se
acompaña de infección por virus del papiloma humano,
en especial los tipos HPV 16 y 18.
• Tratamiento con resección o ablación, requieren
vigilancia estrecha por alto indice de recidiva.
Carcinoma epidermoide

• Es un tumor de crecimiento lento y suele presentarse como una masa anal

o perianal
• Carcinoma epidermoide del margen anal puede tratarse con excisión
local amplia.
• Carcinoma epidermoide en el conducto anal se trata en primera línea con
quimioterapia o radioterapia.

Carcinoma verrucoso (tumor de Buschke-Lowenstein,)

• Forma local agresiva del condiloma acuminado

• No emiten metástasis, pueden ocasionar destrucción extensa del tejido
local y no diferenciarse a simple vista del carcinoma epidermoide.
• Excisión local amplia.
Carcinoma de célula basal

• Es raro
• Es un tumor de crecimiento lento que rara vez emite
metástasis
• Tratamiento de elección es la excisión local amplia

Adenocarcinoma

• Es en extremo raro
• se requiere una resección radical con quimiorradiación
coadyuvante o sin ella