CÁNCER DE

TIROIDES
 INTRODUCCIÓN

La glándula tiroides se localiza

debajo del cartílago tiroideo, en la
parte anterior del cuello.

,
 Las principales células que lo componen son:
CELULAS FOLICULARES
Usan yodo de la sangre para producir hormona tiroidea, la cual ayuda a regular el
metabolismo de una persona.
↑concentraciones: HIPERTIROIDISMO ↓HIPOTIROIDISMO
Esta regulada por la glandula pituitaria, la cual produce TSH

CELULAS C (Células parafoliculares9

Prodecen calcitonina, una hormona que ayuda a controlar la calcemia

Otras células menos comunes en la glándula tiroidea incluyen las del sistema
inmunitario (LINFOCITOS) y las de apoyo (ESTROMALES)
NÓDULOS Y AGRANDAMIENTOS
TIROIDEOS BENINGNOS
DIFUSOS: Toda la glándula esta agrandada
BOCIO
NODULARES: La glándula está agrandada y tiene uno o más
lóbulos

CAUSAS:
Desequilibrio en ciertas hormonas

Ejemplo: cuando no se obtiene suficiente yodo

en la dieta puede producirse cambios en las
concentraciones hormonales.
 NÓDULOS TIROIDEOS MALIGNOS
 Los CA de tiroides más diferenciados: curso indolente y escasa morbilimortalidad.
 Biopsia con aguja fina ha mejorado la capacidad Dx. Método de elección

GAMMAGRAFÍA TIROIDEA
Tecnecio-99m o con
Yodo radioactivo
HIPERFUNCIONANTES O
CALIENTES (Por lo Gral. ECOGRAFÍA:
Benignos) Quísticos (benignos)
Sólidos o mixtos
HIPOFUNCIONANTES O FRIOS
(el 10 % Malignos)
EPIDEMIOLOGÍA

 Cáncer endocrinológico más frecuente.

 E.U.A. aproximadamente 20.000 casos nuevos cada año.
 El pronóstico para los Px. Suele ser excelente
 1)la mayoría de los CA de tiroides son fácilmente curables
con Cx.
 2) rara vez produce dolor o incapacidad
 3) se dispone de un Tx. Efectivo y fácil de tolerar para las
formas más comunes de CA. De tiroides
 ETIOLOGÍA
La radiación externa de la glándula durante la infancia es el único factor causal, por un periodo de
al menos 5 años entre la exposición y la aparición del Cáncer.

El riesgo de carcionama de tiroides no aumenta en los Px. A quienes se administra yodo 131 por
motivos Dx o terapéuticos.

La dieta, el peso corporal y el número de embarazos, pueden aumentar el riesgo

Alta incidencia de carcinomas papilares en Px. Con poliposis adenomatosa y enf. De Cowden (Sn.
De hamartomas múltiples)

Alrededor del 3 % de los canceres de tiroides papilares son familiares

 CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 CARCINOMA PAPILAR Más frecuente

 Se puede presentar en cualquier edad más frecuente entre la 3 y 5 década de vida.
 Se asocia a la exposición previa a radiaciones ionizantes
 Se presenta como nódulos tiroideos asintomáticos, la primera manifestación puede ser una masa en un ganglio linfático cervical.
 E.F. Nódulo solitario, que se mueve durante la deglución.
 La presencia de ronquera, disfagia, tos o disnea sugieren enfermedad avanzada, en una minoría de los Px hay metástasis hematógenas en el
momento del Dx. Mayor frecuencia pulmonares.
 ASPECTO: tumor no encapsulado, con estructuras papilares y foliculares y alteraciones nucleares características (70% del total)las papilas
tienen un eje fibrovascular cubierto por una capa única de células neoplásicas.
 Los cuerpos de psammoma, presentes en el 40-50 % de los casos, consisten en calcificaciones degenerativas dentro de las papilas.
 HALLAZGOS NUCLEARES: Núcleos de gran tamaño y superpuestos, aspecto de vidrio esmerilado y surcos longitudinales con
invaginaciones de citoplasma dentro del núcleo
 VARIEDADES HISTOLOGICAS: incluyen carcinomas encapsulados, de células columnares, altas claras y carcionomas esclerosantes difusos
se incluyen dentro del grupo de Carcinomas papilares
 CARCINOMA FOLICULAR
 Tienden a presentarse en mujeres incidencia entre los 40 y 50 años de edad
 Aparecen como nódulos indoloros y lentamente progresivos.
 Se caracteriza por una diferenciación folicular, pero sin alteraciones nucleares que
distingue del Ca papilar
 Están encapsulados la diferencia de los adenomas es la invasión de la cápsula y los vasos
 Los tumores de células de Hurthle se definen como masas solitarias en la glándula
tiroides, rodeadas por una cápsula.
 Los carcinomas de cels de hurthle se clasificn como una variedad oxífica u oncocítca de
carcinoma folicular representan de 3 al 10 % de los ca. De tiroides, hacen metástasis a
los ganglios linfáticos y muestran menor predisposición a captar yodo radioactivo.
CARCINOMA APLÁSICO
 Aparece en los ancianos constituye una perdida de diferenciación de un tumor tiroideo diferenciado
 Mas agresivo, constituyen el estadio final de la des diferenciación de un carcinoma papilar o folicular
 Aparece como una masa voluminosa en el cuello, de crecimiento rápido
 Las céls anaplasicas no producen tiroglobulina, no puede transportar yodo ni poseen receptores para
la tirotropina en su membrana plasmática.
 Esta compuesto de cels fusiformes, poligonales y gigantes, acompañadas a menudo de céls
epidermoides y focos sarcomatoides.

 La queratina es el marcador epitelial más útil está presente en el 40- 100% de los tumores
 Hay metástasis en los ganglios linfáticos e invasión de org. Adyacentes (tráquea, esófago vasos,
músculos y piel) , Metastasis a distancia mayor frecuencia en lo pulmones, seguidos de huesos,
hígado y el cerebro.
 CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
 Un tumor de céls C.
 Masa en el cuello, con efectos locales como disfagia y ronquera
 Se manifiesta como una lesión entre blanca y rojiza, y de consistencia dura. Al microscopio se observan láminas
de cls fusiformes o redondas, los núcleos son uniformes y as mitosis son escasas.
 Depósitos de amiloide frecuentes, la inmunohistoquímica con anticuerpos anticalcitonina establece el Dx.
 Es familiar en el 20 y 30 % de los casos , se transmite de manera autonómica dominante y es de penetrancia alta
 En las células germinativas se producen mutaciones puntuales en el gen RET.
 Se observa hiperplasia de las células C, que rara vez se encuentra en los casos esporádicos.
 Los órganos afectados por metástasis son el hígado los pulmones y los huesos.

DIAGNÓSTICO
La disfonía, la
La ecografía tiroidea es útil para
disfagia, la tos y
valorar el tamaño y la estructura
la disnea
líquida o sólida del nódulo, para
sugieren
detectar oros, y para guiar la
enfermedad
biopsia
avanzada.

La gammagrafía tiroidea E.F. el carcinoma

puede mostrar un nódulo suele ser único,
consistencia
hiperfuncionante, que rara elástica, se
vez es maligno, o un nódulo mueve en la
hipofuncionante maligno deglución

APAF prueba de La TAC Y LA RM sólo están

elección para indicadas en los tumores
diferenciar de
nódulos tiroideos
grandes o cuando se sospecha
benignos de los de afectación del esófago,
malignos. tráquea o mediastino.
 Nódulo tiroideo

TRATAMIENTO
Lóbulo-
Istmeotomía

TIROIDECTOMIA: Los pacientes necesitan

CX. mínimamente invasiva tomar hormona tiroidea de
guiada por video. por vida. Nódulo benigno Nódulo maligno

Vaciamiento
COMPLICACIONES: Tiroidectomía
ganglionar
total
Parálisis del nervio laríngeo recurrente
Hipoparatiroidismo, de difícil Tx. Médico. Su
incidencia disminuye si se hace una tiroidectomía
casi total, se utiliza la tinción con azul de
metileno y el autotransplante de las glándulas
paratiroides Compartimiento Area
central supraclavicular

Vaciamiento
ganglionar
funcional
TRATAMIENTO CON YODO
RADIACTIVO.
 El Tx. De yodo-131 tras la Cx. Se administra por 3 razones:

 1.- destruye todo el tejido tiroideo residual y aumenta la sensibilidad de las

gammagrafías posteriores con yodo-131 y la especificidad de las mediciones de
tiroglobulina sérica para la detección de enfermedad persistente o recidivante.
 2.- puede destruir el carcionoma microscópico oculto y on ello disminuir el riesgo
de recidiva a largo plazo.
 3.- el empleo de gran cantidad de yodo 123 como Tx. Permite realizar una
gammagrafía corporal postablativa, que es una prueba sensible para la detección
de carcinoma residual
Radioterapia externa

 Sobre el cuello y el mediastino solo está indicada en los px. Mayores de 45 años,
con quienes la extirpación Qx. Completa es imposibe y el tejido tumoral no capta
yodo 131, o bien cuando no se aprecia regresión tumoral tras los tx con yodo 131

 Quimioterapia
 Agentes quimioterapéuticos usados hasta el momento son atiangiogénicos y
algunos tienen como diana la via MAPK (Proteína cinasa activada por mitógeno)