Enfermedades

Hepáticas.
Insuficiencia Hepática
Aguda
Insuficiencia Hepática Aguda
Definición.
◦ Síndrome poco definido y de rápida instalación.
◦ Falla Hepática, Ictericia, Coagulopatía y Encefalopatía.

Epidemiología
◦ EUA: 2,000 casos por año.
◦ Ocupa el 6% de trasplantes de hígado.
◦ Más común en mujeres (67%) en edad joven (17 a 79 años)
◦ Recuperación espontanea en el 45%
Insuficiencia Hepática Aguda
Etiología.
◦ Parecatamol (46%)
◦ Asociado a medicamentos (11%)
◦ Hepatitis B Aguda (8%)
◦ Hepatitis autoinmune (6%)
◦ Hepatitis Isquémica (4%)
◦ Hepatitis A (3%)
◦ Indeterminado (14%)
Insuficiencia Hepática Aguda
Fisiopatología.
◦ Necrosis masiva de hepatocitos.

Clasificación.
◦ Hiperaguda. <7 días.
◦ Aguda < 28 días.
◦ Sub aguda: < 12 semanas.
Insuficiencia Hepática Aguda
Clínica: Anormalidad en laboratorio, ◦ Ictericia
Encefalopatía, INR >1.5 ◦ Ascitis.
◦ Fatiga
◦ Letargo Encefalopatía hepática.
◦ GI: Confusión leve, sueño levemente alterado.
◦ Anorexia
◦ GII: Letargo, confusión grave.
◦ Náusea y vómito
◦ GIII: Estupor, lenguaje incoherente.
◦ Dolor en el hipocondrio.
◦ G IV: Coma.
◦ Prurito
Insuficiencia Hepática Aguda
Anormalidades por laboratorio.
◦ Prolongación del tiempo de protrombina. INR >1.5
◦ ALT, AST: Elevadas
◦ Bilirrubina elevada.
◦ Plaquetas: <150 mil.

◦ Puede ocurrir falla renal en el 30 al 70% de los pacientes con Hepatopatía.

◦ Apoyo del gabinete para descartar otras enfermedades.

Insuficiencia Hepática Aguda
Gabinete
◦ Parénquima heterogéneo
◦ Hepatomegalia
◦ Ascitis
◦ Evidencia de metástasis
◦ Evidencia de trombosis o isquemia
Insuficiencia Hepática Aguda
Factores de Riesgo
◦ Abuso de alcohol.
◦ Malnutrición
◦ Mujer
◦ >40 años
◦ Embarazo.
◦ Hepatitis B
◦ Uso de Narcoticos
Insuficiencia Hepática Aguda
Criterios Diagnósticos del King’s College

Secundaria a Paracetamol. • pH <7.3, INR >6.5, Cr >3.4 mg/dL.

• Pacientes con encefalopatía Grado III y/o IV

No asociada a Paracetamol
• INR >6.5
• Edad joven
• No asociado a Hepatitis A y B
• Reacción idiosincrática,
• Ictericia de más de 7 días.
Insuficiencia Hepática Aguda
Diagnóstico
◦ Instalación en menos de 26 semanas.
◦ Alteración del estado mental.
◦ Ictericia
◦ Dolor en el hipocondrio derecho
Hepatitis Viral A
Hepatitis A
Infección provocada por el Virus de
Hepatitis A (VHA), del cuál los
humanos son el único reservorio.
Virus Hepatistis A
◦ Hepatovirus pertenece a la familia
Picornaviridae.
◦ Virus ARN, Icosahedrico de 27 nm,
◦ Resistente la bilis, el frío, detergentes y
ácidos.
◦ Se inactiva con Aldehído y cloratos.,
Calor a 85°C
◦ Se sigue excretando en heces por hasta
un mes después del cuadro
Hepatitis A
Epidemiología.
◦ Se ha titulado Ac-VHA y se encuentra que la mayor prevalencia es en África, Asia y
América latina.
◦ Común en menores de 6 años.
◦ Suele tener un curso asintomático y autolimitado.
Hepatitis A
Hepatitis A
Fisiopatología
• Se adquiere por inoculación oral (Mecanismo Ano-Mano-Boca)
• Se replica en Hepatocitos usando su maquinaria citoplasmática.
• El Hepatocito responde con presentación de HLA y Ag-VHA lo
que desencadena una respuesta inmune
• La hepatitis es como parte de la respuesta inmune por Linfocito
CD8+
Hepatitis A
Clínica típica
◦ Periodo de incubación de 28 días en promedio (15 a 50 días)
◦ Síntomas ocurren en al menos el 70% de los afectados.
◦ Náusea, vómito, anorexia, fiebre, malestar, dolor abdominal de días a una semana de inicio.
◦ Coluria.
◦ Ictericia (40 al 70% de los casos)
◦ Hepatomegalia (80% de los casos)
◦ Dolor Abdominial en el Hipocondrio derecho.
◦ Laboratorio: AST y ALT >1,000 UI/L, Bilirrubina < 10 mg/dL, FA >400 UI/L
Hepatitis A
Sospecha clínica
◦ Clínica sugerente.
◦ Factores de riesgo.
◦ IgM anti-VHA
Hepatitis A
Hepatitis B, C, D, E
Diagnóstico Citomegalovirus

diferencial Fiebre amarilla

Herpes virus simple
Adenovirus
VIH
Malaria
Leptospirosis
Sifilis
Hepatitis alcohólica
Uso de medicamentos
Síndrome de Dudd-Chiari
Autoinmunidad
Enfermedad de Wilson
Hepatitis A
Prevención primaria

Lavado de manos.

Vacunación
• Niños de 1 a 2 años.
• Mayores de 2 años que deseen protección.
• Grupo HSH y Usuario de droga inyectable.
• Personas expuestas por condiciones de trabajo.
• Enfermedad hepática crónica.
• Quien viaje a lugares con VHA Endémico
• Cuidadores
• Padres adoptivos de niños provenientes de zonas endémicas.
Hepatitis A
Prevención Secundaria

Vacunación
• Personas que se exponen al Ag-VHA y que no han tenido inmunización previa.

Inmunoglobulina Anti-HVA
• Uso preferente en mayores de 40 años
• Personas con inmunocompromiso.
• Personas con enfermedad hepática crónica.
• Alergia a los contenidos de la vacuna
Hepatitis Viral B
Hepatitis B
Virus Hepatitis B (VHB).
◦ ADN Virus no citopático.
◦ Hepatotrofo
◦ Alta virulencia.
◦ Se transmite de manera
percutánea.
◦ Familia de Hepadnavirus
Hepatitis B
Epidemiología.
◦ 257 millones de personas con infección por VHB.
◦ Endémico de Sudeste de Asia (Excepto Japón), China y África
◦ 887 mil muertes asociadas a complicaciones de VHB se registraron en el 2015

Fisiopatología
◦ El VHB se aloja en el Hepatocito e induce que este presente Ag de superficie.
◦ La lesión en el hígado es por la respuesta inmune mediada por Lf CD8+ lo que limita la infección.
◦ En las personas con deficiente respuesta no se elimina por completo el ADN del VHB
Hepatitis B
Hepatitis B

Transmisión del VHB

• La infección ocurre solo en aquellas personas que no tienen Ac Anti
HBs
• África subsahariana: transmisión vertical (perinatal y niñez)
• Europa, Asía y Sudamérica : transmisión sexual y percutánea.
(Infancia)
• Norteamérica y Australia: Transmisión sexual y percutánea. (Adultez)
Hepatitis B
Prevención primaria.
◦ Pre-exposición: Inmunización pasiva con Ig Anti-VHB o Inmunización activa con AgHBs Inactivo
(nacimiento).
◦ Exposición al nacer: Aplicar Ig Anti-VHB antes de las primeras 12 horas e Inmunización activa con AgHBs
Inactivo
◦ Población en riesgo: Nacer en zona endémica, riesgo profesional, HSH, UDI, ERC con TSDP,
VIHSeropositivo, Embarazo, Convivir con portador de VHB.
Hepatitis B
Prevención secundaria
◦ Personas no inmunes a VHA, deben ser vacunados contra VHA
◦ Evitar el uso de alcohol.
◦ Parejas sexuales y familiares cercanos deben ser vacunados si tienen serología negativa a VHB
◦ Uso obligado de preservativo.
◦ No compartir cepillo de dientes, rastrillo, lavar con jabón la sangre que derrame.
◦ No son candidatos a donación de órganos.
◦ Parejas sexuales casuales deben recibir Ig Anti-VHB y Ag-VHB
◦ Manejo con inmunomodulación, Quimioterapia puede reactivar al VHB.
Hepatitis B
Fases de infección por VHB según
la American Association for the Study of Liver Diseases
Inmunotolerante Inmunoactivo Hepatitis B Crónica Reactivación
Inactiva inmunológica
AgHBe/Anti HBe Positiva / Negativa Positivo / Positivo Negativo / positivo Negativo/Positivo
ADN VHB > 1 mill UI/L > 20 mil UI/ml Bajo o Indetectable > 2,000 UI/ml
ALT Normal Elevada Normal Elevada
Histología Inflamación. Inflamación Necroinflamación Inflamación.
Fibrosis mínima moderada mínima Fibrosis de
Fibrosis moderada Fibrosis moderada a severa
Hepatitis B
Premisas en el tratamiento
Infección aguda:
◦ Soporte, ya que el 95% lograran seroconversión.
◦ Si existe hepatitis fulminante o Insuficiencia hepática, se inicia medidas de soporte vital y tratamiento
con nucleósidicos

Infección crónica.
◦ Mejorar la disfunción hepática.
◦ Lograr la seroconversión y en caso de no lograrlo ADN indetectable.
Hepatitis Viral C
Hepatitis C
OMS
◦ 1.75 millones de infectados en 2015. Incidencia de 23.7: 100,000
◦ 71 millones de personas viven con VHC (1% de la población mundial)
◦ 46% de los casos son por Genotipo 1, 22% de los casos por Genotipo 3, Genotipo 2 y 4 tienen 13% de
los casos cada uno.

◦ La poblaciones con mayor riesgo son reclusos, UDI y HSH

Hepatitis C
Virus de la Hepatitis C
◦ Flavivirus, ARN Virus
◦ ARN monocatenario 10 kb
◦ Transmisión percutánea de
sangre, vía vertical, actividad
sexual.
Hepatitis C
Hepatitis C
Factores que favorecen la infección crónica.
◦ 45% de los infectados jóvenes y sanos pueden erradicar el virus.
◦ De los que adquieren el virus, el 50 al 85% pueden desarrollar infección crónica con ARN VHC Positivo y
seroconversión.
◦ El VHC es un agente altamente mutante.
◦ La presencia del Alelo C del Gen IL28B se asocia a seroconversión y erradicación.
◦ La raza blanca es menos susceptible
◦ Alelo HLA-DRB1 y DQB1 se asocian a erradicación.
◦ Linfocito CD4+ Especifico para VHC favorece la erradicación.
◦ Ser mujer
◦ Infección por VHC en la infancia
◦ Infección aguda sintomática.
Hepatitis C
Prevención primaria
◦ EL uso de jeringa y aguja nueva en Usuario de Droga Inyectable favorece la protección.
◦ Uso de Preservativo ante parejas ocasionales
◦ Uso de equipo médico desechable.
Hepatitis C
Personas sujetas a cribado por la
AASLD
◦ Nacidos entre 1945 y 1965. ◦ Receptor de hemoderivado antes de 1992,
◦ Usuario de droga inyectable factor de coagulación antes de 1987,
Donador que seroconvirtió a VHC+
◦ Usuario de drogas por vía nasal.
◦ Prisioneros
◦ Usuario de hemodiálisis.
◦ VIH/SIDA
◦ Expuesto de forma percutánea.
◦ Enfermedad hepática crónica.
◦ Personal sanitario expuesto.
◦ Donante de órganos.
◦ Niño nacido de madre VHC+
Hepatitis C
Prevención secundaria.
◦ Evitar el uso de alcohol.
◦ Evitar VHA y VHB por vacunación.
◦ Descartar coinfección por VIH
◦ Evitar la obesidad.
Hepatitis C
Clínica de la infección aguda.
◦ 30% de los pacientes
◦ Fatiga
◦ Artralgia
◦ Ictericia
◦ Dolor abdominal
◦ ALT elevada

Clínica de la infección crónica.

◦ ARN VHC Positivo por 6 meses como mínimo.
◦ Características de Hepatopatía
Cirrosis
Cirrosis
Proceso patológico y difuso que se caracteriza
por la presencia de fibrosis en la arquitectura del
hígado y que además presenta estructuras
anormales llamadas nódulos regenerativos.
Cirrosis.
Cirrosis
Cirrosis
Epidemiología.
◦ 12va causa de muerte en EUA.
◦ 12.7 de cada 100,000 personas en RU lo presentaban en el 2000.
◦ Dado que es una condición asintomática no se conoce su clara incidencia.

Etiologías.
◦ Normalmente es secundaria a una enfermedad hepática crónica.
◦ Hepatitis C, Hepatopatía por alcohol, Esteatosis Hepática no alcohólica.
Cirrosis
Fisiopatología.
◦ Existe una condicionante clínica común: Enfermedad hepática crónica.
◦ La presencia de un estado inflamatorio crónico activa las Células en Estrella del Hígado lo que favorece
la formación de Colágeno Tipo I y III
◦ La activación de las Células en Estrella es que se afectan los sinusoides y con ello el intercambio
hepatocito – plasma
◦ La activación de células en estrella favorece la presencia de hipertensión portal.
Cirrosis
Fisiopatología.
Hipertensión portal:
◦ Malnutrición.
◦ Ascitis.
◦ Aumento del amoniaco sérico.
◦ Uso de circulación alterna (Varices esofágicas y Caput
medusae)
Cirrosis
Cirrosis
Cirrosis
Cirrosis
Cirrosis
Clasificación.

Compensada
• Hay evidencia bioquímica, radiológica e histológica del proceso cirrótico pero
la función hepática esta preservada y no hay evidencia de hipertensión portal.

Descompensada.
• Existe la presencia de complicaciones por falla hepática o Hipertensión portal.
Cirrosis
Prevención primaria
◦ Reducción la prevalencia de conductas asociadas al desarrollo de enfermedad hepática crónica.
◦ Abuso en el consumo de alcohol.
◦ Uso de drogas inyectables
◦ Relaciones sexuales sin protección de barrera.
◦ Otros:
◦ Vacunación VHA, VHB
◦ Combatir la obesidad.
◦ Tratamiento oportuno de una hepatopatía.
Cirrosis
Prevención secundaria
◦ Enfocada al no desarrollo de cirrosis hepática.
◦ Tratamiento de la hepatopatía.
◦ Abuso de alcohol, AINE y Paracetamol.
◦ Vacunación contra VHA y VHB en hepatopatas.
Cirrosis
Cuadro clínico. ◦ Ginecomastia.
Manos: Abdomen:
◦ Leuconiquia, Uñas de borde pulido, Eritema ◦ Cabeza de medusa.
palmar, Teleangiectasias. ◦ Hepatomegalia
Cabeza y rostro: ◦ Esplenomegalia.
◦ Teleangiectasia, Rinofima, Hipertrofia de ◦ Ascitis.
parotidas, Piel de dollar, Dermatitis seborreica, ◦ Alopecia corporal.
Ictericia.

Tórax:
Cirrosis