O R

O L
L D
DE
E JO
A N
M
 DOLOR
Según la asociación internacional para el estudio del dolor (IASP)  experiencia sensorial y emocional desagradable
asociada a un daño tisular existente
Paciente con dolor no es fácil de tratar entender el dolor del paciente para saber qué tipo y origen del dolor y así
llegar a un diagnóstico correcto y efectuar el tratamiento más idóneo

Manejo del dolor

DOLOR DENTAL U ODONTOGÉNICO
Espontáneo o inducido varía de un individuo a otro en cuanto intensidad y grado de percepción (sensación de
molestia e irritación)
Dolor dental pulpa inflamada o pérdida de esmalte (exposición de túbulos dentinarios)

DURACIÓN
Agudo (tiempo límite a 3 meses) Crónico (de meses a años)
CARACTERÍSTICAS SOMATOSENSORIALES
 Epicrítico (superficial, localización precisa y bien delimitada, punzante, generalmente no referido)
 Protopático (difuso, mal localizado por el paciente, sordo, generalmente referido)
ETIOLOGÍA
 Traumático
 Infeccioso
 Físico
 Disfunción neurológica o psicógena
Manejo del dolor
 FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
Dolor somático localizado en hueso, piel, músculo, articulaciones, tejido conectivo  ubicación precisa
Dolor visceral órganos internos  puede estar bien localizado o parecer que proviene de otras estructuras

Fibras Aδ fibras mielínicas, diámetro mayor  transmisión rápida dolor bien localizado
Fibras Cfibras amielínicas, diámetro menor transmisión lentadolor sordo, de pobre localización

C A

Manejo del dolor

 Etapas de la nocicepción
Transducción liberación de mediadores químicos (histamina, prostaglandinas, bradiquinina, sustancia P) como

respuesta a estímulos térmicos, químicos o mecánicos activación de nociceptores (receptor del dolor)  parte

potencial de acción

Transmisión fibras Aδ y C  liberación de NT como sustancia P, glutamato, calcitonina

Modulación Modulación del dolor sistema endógeno opioide (NT encefalinas, dinorfinas, beta endorfinas 

receptores µ(mu) δ (delta) κ(kappa) frenan los estímulos dolorosos

Percepción cerebro acomoda número limitado de señales dolorosas funciones cognitivas y conducta modifican la

respuesta

Meditación y relajación disminuye respuesta dolorosa Depresión y ansiedad  exacerbarla

Manejo del dolor

Manejo del dolor
 ANALGÉSICOS
Sustancias que suprimen el dolor; pueden ser:
 analgésicos menores o no narcóticos (AINES)
 analgésicos mayores o narcóticos u opiáceos
 psicofármacos

ANALGÉSICO-ANTIINFLAMATORIO IDEAL

Potente Actúa rápidamente

Fácil administración Cómoda posología

Sin efectos colaterales Buena relación costo beneficio

Carente de interacciones medicamentosas Variedad de presentaciones farmacéuticas

Manejo del dolor

 E S
A IN
 MEMBRANA CELULAR
AI
FOSFOLIPASAS A2
NE
ÁCIDO ARAQUIDÓNICO s
(MEMBRANAS CELULARES DAÑADAS)

COX 1
5-LIPOOXIGENASA CICLOOXIGENASA
X COX 2

LEUCOTRIENOS TROMBOXANO A2
PGE2
PROSTAGLANDINAS PGI2
PGD2

Manejo del dolor

 AINES
Grupo heterogéneo de compuestos (mayoría ácidos orgánicos)

Comparten propiedades analgésica, antipirética y antiinflamatoria, así como efectos antiagregante y uricosúrico

Inflamación prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, prostenoides

Histamina y las quininas plasmáticas dilatan los vasos y aumentan la permeabilidad de la pared vascular

PGE2 aumenta la intensidad del dolor inducido por la bradiquinina cuando se combina con histamina

Manejo del dolor

COX enzima que cataliza la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas y tromboxano A2

Los aines inhiben la conversión del ácido araquidónico a prostaglandinas al inhibir la COX  reduce el nivel de

prostaglandina E2 y niveles de prostaciclina (PGI2) y tromboxano (TXA2)

Supresión prostaciclina malestar gástrico comúnmente asociado con esta familia de medicamentos

PGI2 deprime la secreción gástrica de las células secretoras del estómago estimulando también la secreción del moco

protector en el estómago e intestino delgado

AINES sobre la coagulación
La COX plaquetaria convierte el ácido araquidónico en tromboxano A2 lo que hace que se agreguen las plaquetas; al
inhibir la agregación plaquetaria el AINES aumentará la hemorragia

Manejo del dolor

 AAS,

N
CELECOXIB, ÁCIDO
DIFLUNISAL
MEFENÁMICO,

IÓ
ROFECOXIB,
ETORICOXIB, ÁCIDO NIFLÚMICO

AC
VALDECOXIB CLONIXINATO DE
LUMIRACOXIB ÁCIDO LISINA
ÁCIDO ÁCIDO
SALICÍLICO ÁCIDO
IC SALICÍLICO ANTRANÍLICO
COXIB
COXIB ANTRANÍLICO
OO
IF

FENAMATOS
FENAMATOS
AS

NABUMETONA
NAFTIL-
NAFTIL- ÁCIDO
ÁCIDO
CL

ALCANONA
ALCANONA NICOTÍNICO
NICOTÍNICO
INDOMETACINA
SULINDAC

NIMESULIDA SULFO- ÁCIDO

SULFO- ÁCIDO
ANILIDA
ANILIDA INDOLACÉTICO
INDOLACÉTICO

AINES
AINES KETOROLACO,
TOLMETINA
ÁCIDO
ÁCIDO
PARACETAMOL PARAAMINO-
PARAAMINO- PIRROLACÉTICO
PIRROLACÉTICO
O FENOL
FENOL
ACETAMINOFENO
DICLOFENACO
ÁCIDO
ÁCIDO
OXICAM ARILACÉTICO
ARILACÉTICO
PIROXICAM, OXICAM OO
MELOXICAM FENILACÉTICOS
FENILACÉTICOS
ÁCIDO
ÁCIDO
PIRAZOLONA
PIRAZOLONA PROPIÓNICO
PROPIÓNICO
ÁCIDO
ÁCIDO KETOPROFENO,
ARILBUTÍRICO
ARILBUTÍRICO FLURBIPROFENO,
FENILBUTASONA, IBUPROFENO,
Manejo del dolor METAMIZOL NAPROXENO
(DIPIRONA) BUTIBUFENO
(NO EN CR)
 Farmacocinética

Absorción rápida (de minutos a una hora)  varia por cambios en el pH

Distribución sistémica todos tejidos y líquidos corporales

Metabolismo la mayoría en el hígado (algunos metabolitos son activos)

Eliminación renal

Diflunisal Aspirina
Metamizol Ibuprofeno Naproxeno Inhibidores
Ketoprofeno Ketorolaco Diclofenaco no selectivos

Inhibidores
Meloxicam Nimesulida Coxib
selectivos
COX 2
Manejo del dolor
PARACETAMOL O ACETAMINOFÉN

Eficaz como analgésico y antipirético no antiinflamatorio, considerado un COX 3 y no un aines

Seguro y bien tolerado a dosis terapéuticas
Inhibe síntesis prostaglandinas en el SNC (centro hipotalámico) y en la periferia
Reacción adversa más importante  necrosis hepática grave
En mercado solo o combinado con AINES , con tramadol
Comidas o antiácidos disminuyen su absorción
Dosis máx de 4 gr / día (no dosis únicas mayores a 1000mg)
IBUPROFENO
Antiinflamatorio para dolor leve a moderado y fiebre
Menos lesiones gástricas (salicilatos)
Inhibición reversible de cox 1 y cox 2
Mecanismos antiinflamatorios inhibe la quimiotaxis, altera actividad linfocítica, reduce activación y agregación
neutrófilos, inhibe niveles de citocinas proinflamatorias
Dosis máx 2400 mg /día Manejo del dolor
ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO

Uno de los más antiguos

Acción analgésica inhibición irreversible de la COX en tejido periférico
Rápido efecto (30 minutos alcanza una buena concentración plasmática)
Cruza la barrera placentaria
Actúa negativamente a nivel hepático, gástrico y hematológico
Puede ocasionar síndrome de Reyé (encefalopatía) en niños con varicela o gripa
Intervención quirúrgica  descontinuar uso 10 días antes

METAMIZOL
Antipirético y analgésico
Efecto relajante sobre fibra muscular liso (dolores tipo cólico)
Lesiona menos mucosa gástrica  no hemorragias
Efecto adverso agranulocitosis (disminución de granulocitos)
A dosis altas produce hipotermia
Dosis máx 4 gr / día Manejo del dolor
DICLOFENACO

Potencia similar al ibuprofeno

Antiinflamatorio, antipirético y analgésico
Uricosúrico (eliminación de ac. úrico por el riñón)
Inhibe preferiblemente la COX 2 interfiere menos con la agregación plaquetaria
Dosis máx 200 mg / día

KETOROLACO

Inhibe COX 1  fuerte acción analgésica

Uso a corto plazo (no más de 5 días)
Contraindicado en pacientes con úlcera gástrica, sangrado gastrointestinal personas con enfermedad o insuficiencia
renal en enfermedades con alto riesgo de sangrado
Dosis máx 40 mg / día

Manejo del dolor

NAPROXENO Y NAPROXENO SÓDICO

Idéntica actividad farmacológica y terapéutica

La forma sódica se absorbe más rápido y produce niveles plasmáticos más elevados
Vida media tarda (13-15 horas)  administración 2 veces al día

CELECOXIB

Acción principal antiinflamatoria  inhibición COX 2

No efectos gastrointestinales (no COX 1)
No efectos sobre agregación plaquetaria
Posee riesgo cardiovascular hipertensión
Fenómenos tromboembólicos infarto del miocardio e ictus
Mayor incidencia de insuficiencia cardiaca
Dosis máx 400 mg / día

Manejo del dolor

NIMESULIDA

Analgésico de acción moderada

No útil en dolor agudo
Uso en odontología por acción antiinflamatoria y antipirética
Único con acción desinflamatoria
Daño hepático severo problemas cardiovasculares y cerebrovasculares, especialmente en niños

EFECTO COLATERAL INHIBIDOR NO INHIBIDORES

SELECTIVO COX 2
Ulceración e intoleracia gástrica SI NO
Inhibición plaquetaria SI NO
Inhibición trabajo de parto SI SI
Alteración función renal SI SI
Reacciones de hipersensibilidad SI ????
Efectos tromboembólicos NO SI

Manejo del dolor

 EFECTOS ADVERSOS DE LOS AINES
Intolerancia gastrointestinal  ulceración
Bloqueo de agregación plaquetaria  inhibición tromboxano
Inhibición funcionalidad renal (prostaglandinas)
Reducción de motilidad uterina (gestación prolongada)
Reacciones de hipersensibilidad
Retención de sal y agua
Sobredosis náuseas, dolor abdominal, cefaleas
confusión mental, convulsiones

Manejo del dolor

 INTERACCIONES DE LOS AINES

Anticoagulantes Metotrexato
Otros aines Hipoglucemiantes
Por competencia  unión a proteínas plasmáticas incremento efecto terapéutico y reacciones adversas de los
fármacos con los que interactúan
Aumento de la dosis aumenta potencia analgésica y antiinflamatoria hasta llegar a un punto en la que ya no mejora
(efecto techo); al aumentar las dosis siempre aumentan sus efectos adversos

Manejo del dolor

 E S
O ID
P I
S O
C O
S I
G É
A L
AN
“De todos los remedios que Dios otorgó al hombre para el
alivio del sufrimiento, ninguno tan universal ni tan eficaz
como el opio” (Sydenham, 1680)
Opioide  Fcos derivados del opio (griego = jugo) alcaloides morfina y papaverina
Antiguamente llamados “narcóticos”
Uso Odontología  dolor agudo intenso (postquirúrgico) no responde a AINES
Se clasifican en 3 grupos:
*

Opioides actúan sobre receptores µ(mu) δ (delta) κ(kappa) σ(sigma)

Manejo del dolor
RECEPTORES µ : (2 subtipos)
Respuestas de analgesia supraespinal, depresión respiratoria, euforia, dependencia física e inhibición motilidad
gastrointestinal
Activados principalmente, por el opioide endógeno b endorfina y por la morfina
µ1  de alta afinidad, y producen principalmente analgesia
µ2  son de baja afinidad, y son los responsables de la depresión respiratoria
No hay opioide que actúe solo en los µ1
RECEPTORES ĸ:
Respuestas de analgesia espinal, miosis, sedación que producen estos medicamentos
RECEPTORES δ:
Analgesia supraespinal, ligera depresión respiratoria y euforia
RECEPTORES σ:
Producen disforia, alucinaciones y estimulación cardiaca
Algunos piensan que no son receptores opiodes
Manejo del dolor
Manejo del dolor
MECANISMO DE ACCIÓN
Receptor opioide asociado a proteína Gi  inhibición de Adenilatociclasa  AMPc

µ o δ activación canales de K+ disminuyendo excitabilidad (hiperpolarización)

κ  cierran canales de Ca++

Inhibición presináptica de la liberación del NT excitador (sustancia P, glutamato)

δ
OPIOIDE µ G
G
κ
G ATP

AMPc
PRESINÁPTICO POSTSINÁPTICO

X
LIBERACIÓ
N
k+ Ca++
NT

Manejo del dolor X

 CLASIFICACIÓN SEGÚN UNIÓN AL RECEPTOR
Agonistas puros
Son muy selectivos sobre un receptor y muestran la mayor actividad intrinseca. Ej: morfina, heroína, metadona,
fentanilo

Agonistas antagonistas
Actúan sobre más de un receptor, sobre uno se porta como agonista y sobre el otro como antagonista. Ej: buprenorfina,
pentazocina

Antagonistas
Naloxona, naltrexona
 MORFINA

Eficaz dolor moderado a severo

Induce náuseas, depresión respiratoria y estreñimiento
Absorción  tracto gastrointestinal, pulmón y mucosa nasal
Aplicación  vía oral, intramuscular y subcutánea
Primer paso por vía oral
Vida media 2-3 horas
Excreción  24 horas
CODEÍNA
Antitusígeno de primera elección (a bajas dosis)
Analgésico al metabolizarse en morfina (dolor leve-moderado)
Poco metabolismo de primer paso
Se excreta en la orina
Generalmente se utiliza asociado con AINES (diclofenaco)
No niños menores 2 años (mayores de 12 años)
Manejo del dolor
TRAMADOL

Analgésico opioide débil (dolor moderado a moderadamente severo)

Baja afinidad por receptores opioides (une MOR)
Inhiben recaptura de serotonina y de adrenalina  contribución mecanismo analgésico
Solo o combinado (diclofenaco, paracetamol)

OXICODONA

Similar a la morfina en potencia y duración (relación oral/parental más favorable)

Uso clínico solo presentación oral
Para dolor agudo o crónico (moderado a severo)
Sola o combinada (aspirina o paracetamol) (Ecuador sola)

Manejo del dolor

BUPRENORFINA
50 veces más potente que morfina
Agonista parcial
Derivado semisintético de tebaína
Antagoniza la depresión respiratoria
Analgésico y de mantenimiento en pacientes dependientes de opiáceos (no adictos dosis altas)
No por vía oral por intenso efecto de primer paso (i.m. s.l. i.v.) (Ecuador parches)

NALOXONA

Antagonista opioide
Uso  revertir efectos de MOR (depresión respiratoria ocasionada por sobredosis de agonistas)
En morfinómanos  puede generar síndrome de abstinencia

Manejo del dolor

 Farmacocinética de la Morfina

Absorción se absorben fácilmente en el tracto gastrointestinal (morfina efecto de primer paso solo alcanza 25%

biodisponibilidad absorción lenta e irregular)

Distribución morfina actúa SNC, esta difunde con dificultad la BHE, difunde bien a través de la placenta (depresión

respiratoria fetal) vida media 2-3 horas

Metabolismo conjugación con ac glucurónico (metabolitos activos e inactivo), codeína y heroína se transforman

parcialmente en morfina

Eliminación por filtración glomerular (presenta circulación enterohepática)

Manejo del dolor

 Efectos adversos
Depresión respiratoria (dism. Sensi. Centro resp. CO2) Nausea y vómito (cent. Regulador)
Sedación Estreñimiento
Broncoespasmo Prurito
Hipotensión ortostática

Contraindicaciones y precauciones
Insuficiencia hepática Insuficiencia renal
Pacientes asmáticos Embarazadas
Pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Interacciones
Antipsicóticos Agentes antidepresivos (IMAO, tricíclicos)
Ansiolíticos (benzodiacepinas) En general depresores del SNC

Manejo del dolor

 ID E
ICO
RT O IDES)

CO ES TE R

O IOS

U C S MATOR

GL (AN TI INFL A
Dolor  síntoma que acompaña a los procesos inflamatorios (respuesta a estímulos)
Inflamación  síntoma de alerta  el organismo esta siendo agredido

INFLAMACIÓN
Proceso fisiológico defensivo agentes desencadenantes  físicos (golpes), químicos, térmicos, vasculares,
inmunológicos o bacteriológicos
abarca cuatro grandes componentes: dolor, calor, rubor y tumor (tétrada de Celso), pudiéndose llegar a la
pérdida de la función

Fármacos empleados  AINES – antiinflamatorio enzimáticos - glucocorticoides

Hormonas secretadas por glándulas suprarrenales
zona glomerular aldosterona  regulación de electrolitos Na+ y K+
Glándula suprarrenal zona fasciculada cortisol o hidrocortisona metabolismo carbohidratos
(Corteza suprarrenal) zona reticular hormonas androgénicas funciones sexuales

La regulación de síntesis y secreción de estas sustancias se realiza por

mecanismos endógenos de retroalimentación negativa y mecanismos
externos como el estrés

Colesterol  precursor obligado en la síntesis de los corticoides

Secreción del cortisol  ritmo circadiano  se liberan en distintas cantidades según horas del día máxima en
la mañana y mínima como a las 12 de la noche

Tratamiento prolongado con corticoides bloqueo del sistema secretor  atrofia glándula Suprarrenal

Evitar una atrofia  administrar los medicamento por la mañana, en la noche ya no hay tanto y los bajos
niveles estimularán al hipotálamo a que libere CRF y siga el ciclo; Si diera el fármaco por la noche, ritmo
circadiano no ocurriría ya que no habría un estímulo al hipotálamo ya que su concentración sería alta. Otra
opción  terapia alternada  no altera ciclo
 CLASIFICACIÓN SEGÚN DURACIÓN DE ACCIÓN
Y POTENCIA ANTIINFLAMATORIA
Acción corta
Al no ser tan específicos también retienen agua por que ejercer una acción mineralcorticoides
Potencia Vida Retención
antiinflamatoria media de Na+
Cortisol/hidrocortisona 1 8-12 horas 1
Cortisona 0,8 8-12 horas 0,8

Acción intermedia
Prednisolona  metabolito de prednisona (existe también como fármaco)

Potencia Vida Retención

antiinflamatoria media de Na+
Prednisona 4 12-36 horas 0,3
Prednisolona 4 12-36 horas 0,3
Metilprednisolona 5 12-36 horas 0
Triamcinolona 5 12-36 horas 0
Acción larga

Son los más potentes

Potencia Vida Retención

antiinflamatoria media de Na+
Dexametasona 30 36-72 horas 0
Betametasona 25-40 36-72 horas 0
 MECANISMO DE ACCIÓN
Son mediados por la activación de receptores intracelulares
GCC pasa la membrana celular y en el citoplasma se une a receptores específicos formando el complejo receptor-
corticoide  traslado al núcleo donde se une a la cromatina y modifica transcripción del DNA  aumenta o
inhibe la regulación de genes que son inducidos específicamente por corticoides, y así los corticoides aumentan la
síntesis de lipocortina (macrocortina) inhibe fosfolipasa A2, disminuyendo así la síntesis de sustancias
proinflamatorias
EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS DE LOS CORTICOIDES:

Marcado efecto  independiente de su causa (química, física, etc).

Inhibición en manifestaciones tempranas y tardías de la inflamación
-Vasodilatación
-Aumenta la permeabilidad
-Migración y función de los leucocitos
-Cicatrización
Reduce las etapas de la inflamación
Los AINES afectan solamente la fase vascular y de manera menos potente.
 
Bloquean la síntesis de las prostaglandinas y de los leucotrienos  actúan a nivel de la fosfolipasa A2 por lo que
no se libera Ac. Araquidónico
 
Vasoconstrictor  por su efecto permisivo sobre las catecolaminas circulantes 

Reducción de la liberación de histamina  en los basófilos 

Bloquean la síntesis del PAF  factor activador plaquetario

Reducen la síntesis de las citoquinas  IL-1 a IL-8, TNF 

Bloquean la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos 

Bloquean en la expresión de las moléculas de adhesión celular que permiten la fijación de los leucotrienos al

endotelio Al alterarse estas moléculas se altera la migración también

Dosis altas  aumento secreción gástrica  aumento ac clorhídrico y pepsina úlcera gástrica
 EFECTOS METABÓLICOS
Metabolismo de los hidratos de carbono  glucogénesis – gluconeogénesis  glucosa
se opone al efecto de la insulina (no diabéticos)
Metabolismo proteico  utilización de aa para síntesis proteica  aa en glucosa
debilidad y perdida de masa muscular, estrías y adelgazamiento en piel
Metabolismo lipídico  oxidación – síntesis – movilización y depósito de grasa
promueve deposito de grasa en la mitad superior e inhibe en la mitad inferior
Metabolismo de agua y electrolitos  retención de Na+ y líquidos – excreción de K+ – disminución de Ca++
(Antagonismo a la vit. D)
osteoporosis y fracturas vertebras disminución actividad de los osteoblastos (directa) aumento
actividad osteoclastos mediante estímulo PTH (indirecta)
Los GCC afectan la piel y el tejido conjuntivo  atrofia, adelgazamiento y estrías en la piel , causan acné e
hirsutismo como consecuencia de sus efectos androgénicos

SÍNDROME DE CUSHING
La administración crónica  hiperfunción suprarrenal o de Cushing  alteraciones de la distribución y
depósito de lípidos
Unión cérvico dorsal de la columna (joroba de búfalo)
Fosa supraclavicular
Mejilla (cara de luna llena)
Hígado
Tronco
Disminución de lípidos en las extremidades
 USOS CLÍNICOS
(Cirugía bucodental)
Reducción de edema y trismos en cirugías traumáticas como: terceros molares incluidos, alveoloplastias, osteotomía
Le Fort y osteotomía vertical transoral (TVO)
Ulceración de la mucosa oral (URO)
Artritis de la A.T.M.
 FARMACOCINÉTICA
Se absorben muy bien después de su administración
Se distribuyen en todos los compartimientos del organismo, se unen en más del 90% a las proteínas
Se metaboliza en el hígado (riñón menor grado)
La eliminación se realiza por vía renal
EFECTOS ADVERSOS
Retardan cicatrización efectos negativos sobre la fibra colágena y los fibroblastos
Favorecen procesos infecciosos disminución respuesta inmune (sólo tto prolongados)
Hipertensión  retención de Na+
Úlceras Gástricas no protección mucosa gástrica y aumento de producción de ácidos
Osteoporosis no reabsorción de Ca2+ (niños no tto prolongado  detienen crecimiento)
Embarazo paladar hendido (estudios en animales)
RN (si madre uso GCC)  insuficiencia adrenal, anormalidades en el desarrollo y conducta
En coagulopatías  GCC pueden aumentar coagulabilidad sanguínea produciendo trombosis
Supresión del eje hipotálamo-hipofisiario
 CONTRAINDICACIONES
Infecciones micóticas Tuberculosis Herpes ocular
En caso de ser necesaria su administración deben emplearse con precaución en:
Embarazadas Inmunodeprimidos Diabéticos
Cardiópatas Úlcera péptica Infecciones difusas

Nunca un tratamiento con glucocorticoides por varios días debe ser suspendido de manera brusca, para que haya
una recuperación y no ocurra un bloqueo de la glándula suprarrenal

Ninguna situación clínico-quirúrgica en odontología requiere tratamiento tan prolongado

Administración inferior a 3 días no riesgo de alteración en la cicatrización